Appunti di Patologia - www.marionline.it
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5.d.IV Acidosi <strong>di</strong> altro tipo da calo delle basi<br />
Può essere causata da farmaci che inibiscono l'anidrasi carbonica. Un'altra s<strong>it</strong>uazione è quella in cui si verifica<br />
<strong>di</strong>arrea, che comporta un per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> bicarbonati, ma se la <strong>di</strong>arrea è prolungata con massiccia per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> liqui<strong>di</strong>, la<br />
s<strong>it</strong>uazione può virare verso una con<strong>di</strong>zione <strong>di</strong> ipovolemia con alcalosi.<br />
5.d.V Meccanismi <strong>di</strong> compenso<br />
In caso <strong>di</strong> acidosi, l'aumento <strong>di</strong> H + è in primo luogo tamponato dal bicarbonato, con formazione <strong>di</strong> H2CO3, che viene<br />
trasformato in H2O e CO2. L'aumento <strong>di</strong> quest'ultima è percep<strong>it</strong>a dai chemocettori centrali, che determinano<br />
iperventilazione. Questo compenso respiratorio si attua entro alcuni minuti e se l'acidosi è trans<strong>it</strong>oria, può riportare<br />
la s<strong>it</strong>uazione all'equilibrio, se invece questa perdura, nel giro <strong>di</strong> qualche giorno interviene il compenso renale. A<br />
livello renale aumenta il riassorbimento dell'HCO3 - , e il calo del pH stimola la transglutaminasi, che tampona le<br />
urine e permette la neoformazione <strong>di</strong> HCO3 - e la secrezione <strong>di</strong> H + senza abbassare troppo il pH urinario.<br />
5.d.VI Gap anionico<br />
Il GAP anionico è la <strong>di</strong>fferenza nella fra i cationi è gli anioni misurati. Nella comune pratica esso è considerabile<br />
come [Na + ]-([Cl - ]+[HCO3 - ]) ed è compreso fra 8 e 14 mEq/l (raggiunge il valore massimo quando oltre a Na +<br />
consideriamo anche Mg 2+ . In con<strong>di</strong>zioni <strong>di</strong> acidosi metabolica [HCO3 - ] scende o perché il bicarbonato è impiegato<br />
nel tamponamento o perché la causa dell'acidosi è una sua per<strong>di</strong>ta. In acidosi potremmo avere una acidosi con<br />
aumento del gap (acidosi normocloremica) oppure acidosi con un gap mantenuto stabile da un aumento <strong>di</strong> [Cl - ]<br />
(acidosi ipercloremica). Questa <strong>di</strong>stinzione può permettere <strong>di</strong> <strong>di</strong>videre le acidosi e <strong>di</strong> applicare <strong>di</strong>verse termapie.<br />
Cause <strong>di</strong> acidosi normocloremica sono l'acidosi lattica, quella da aci<strong>di</strong> chetonici o da metabolismo <strong>di</strong> sostanze<br />
tossiche che non contengono Cl - . Abbiamo invece acidosi ipercloremica quando abbiamo con<strong>di</strong>zioni <strong>di</strong><br />
ipercloremia, o per esempio nella somministrazione <strong>di</strong> NH4 + Cl - , che è considerabile come somministrazione <strong>di</strong> HCL,<br />
in quanto lo ione ammonio è scisso in un protone e ammoniaca, dunque viene forn<strong>it</strong>o H + che deve essere tamponato<br />
dal bicarbonato, mentre vi è un aumento <strong>di</strong> Cl - .<br />
5.e Alcalosi metabolica<br />
5.e.I Cause<br />
L'alcalosi metabolica si può avere per eccessiva assunzione o formazione <strong>di</strong> HCO3 - o per per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> aci<strong>di</strong> <strong>di</strong> H + . Vi<br />
sono <strong>di</strong>verse cause.<br />
1.ALCALOSI METABOLICA DI ORIGINE RENALE. L'origine renale è in realtà secondaria ad<br />
iperaldosteronismo, che stimola a livello renale riassorbimento <strong>di</strong> Na + , ma anche secrezione <strong>di</strong> K + ed H + .<br />
L'ipercaliemia stimola la fuoriusc<strong>it</strong>a <strong>di</strong> K + delle cellule dell'organismo in antiporto con H + , il che aggrava l'alcalosi<br />
extracellulare e porta ad acidosi intracellulare, la quale, a livello delle cellule tubulari, stimola ulteriormente la<br />
secrezione <strong>di</strong> H + , peggiorando il quadro.<br />
2.ALCALOSI METABOLICA DI ORIGINE GASTRICA. Si verifica per il vom<strong>it</strong>o, il quale determina una per<strong>di</strong>ta<br />
<strong>di</strong> HCl, ma anche <strong>di</strong> Na + e K + . Quando questo sia protratto, la per<strong>di</strong>ta <strong>di</strong> liqui<strong>di</strong> porta ad un calo del VCE, che attiva<br />
il sistema RAAAS, con conseguente aumento dell'aldosterone, i cui effetti sono stati appena descr<strong>it</strong>ti.<br />
3.ALTRE CAUSE. Una con<strong>di</strong>zione <strong>di</strong> <strong>di</strong>arrea porta normalmente ad acidosi, ma se prolungata, l'ipovolemia che<br />
ne deriva attiva il sistema RAAAS e porta all'alcalosi. Anche l'uso non controllato <strong>di</strong> <strong>di</strong>uretici può portare sempre<br />
ad un'ipovolemia che attiva RAAAS. Alcalosi può anche essere causata dall'assunzione <strong>di</strong> bicarbonato.<br />
5.e.II Meccanismi <strong>di</strong> compenso<br />
L'offesa basica al pH è data da un aumento del rapporto HCO3 - /pCO2 in favore del primo, <strong>di</strong> conseguenza in primo<br />
luogo vi è l'azione degli altri sistemi tampone, ed in segu<strong>it</strong>o l'organismo prova ad innalzare la pCO2 attraverso<br />
ipoventilazione, questa tuttavia dopo un po' determina anche un calo della pO2, percep<strong>it</strong>o dai chemocettori periferici<br />
i quali attivano il centro respiratorio. Dunque il compenso respiratorio non è continuo. Se la s<strong>it</strong>uazione perdura dopo<br />
qualche giorno subentra il compenso renale: se la volemia è intatta, questo funziona attraverso l'eliminazione dei<br />
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