Appunti di Patologia - www.marionline.it

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2.ALCOL ETILICO o ETANOLO. L'etanolo viene trasformato in acetaldeide (CH3CHO) dalla
alcol-DH (con formazione di NADH), e questa viene trasformata in acido acetico
(CH3COOH) dalla aldedide-DH (ulteriore formazione NADH), dal quale abbiamo
formazione di acetilCoA. Si ha dunque una situazione di chetoacidosi (acido acetico) cui si
somma l'accumulo di NADH, che favorisce il sovrapporsi di acidosi lattica.
3.ALCOL METILICO o METANOLO. Esso segue le stessa via dell'etanolo. Perciò l'alcol-DH lo
trasforma in formaldeide (CH2O), dalla quale poi l'aldeideDH produce Acido Formico.
All'acidosi si sommano e prevalgono gli effetti tossici dell'acido formico, che inibisce la
catena respiratoria cellulare, con calo della formazione di ATP e danneggia il n. Ottico.
4.ALCOL ETILENICO o GLICOLE ETILENICO (HO-CH2-CH2-OH). È una sostanza usata
solitamente nei sistemi di raffreddamento e viene trasformato dalla alcol-DH in
glicolaldeide, che causa danni a livello del SNC. La glicolaldeide viene poi processata a
formare acido glicolico, che determina acidosi e da cui si forma acido gliossalico che
determina danni a livello renale insieme con la tappa successiva di trasformazione, l'acido
ossalico, che causa formazione di precipitati a livello renale. Negli avvelenamenti da
metanolo e glicole etilenico, molto più pericolosi di quello da etanolo, si somministra
quest'ultimo che ha maggiore affinità per l'alcol-DH.
5.ASSUNZIONE DI NH4 + Cl - . Nel fegato da NH4 + si estrae NH3 che viene usato per la
produzione di urea. Si libera così il protone H + e Cl - , ovvero acido forte acido cloridrico.
5.d.III Acidosi renale.
1.L'acidosi uremica si verifica quando abbiamo insufficienza renale cronica, che
determina una perdita della funzione di alcuni nefroni, di fronte alla quale i rimanenti
devono compensare aumentando la propria attività e quindi anche la produzione di NH3
necessaria per tamponare l'acidità urinaria. Ma questo aumento di produzione può non
essere sufficiente, per cui il pH del l'ultrafitarto cala velocemente e, una volta sceso a 4-
4,5, determina il blocco dell'escrezione di H + nel tubulo/dotto collettore. Aumenta quindi la
ritenzione di H + e si crea acidosi. Altre cause possono essere un'insufficienza della
produzione di NH3 o una progressiva riduzione dell'attività dell'anidrasi carbonica, che
comporta calo dei bicarbonati ma anche calo del pH dell'ultrafiltrato (se cala l'attività della
AC luminale, è bloccata la reazione H + +HCO3 - →H2O+CO2) le conseguenze prima descritte
per una situazione del genere.
2.L'acidosi tubulare è di più tipi.
•ACIDOSI TUBULARE DISTALE O DI I TIPO. In questo caso è compromessa la H + ATPasi
tubulare delle cellule intercalate α, per cui vi è innalzamento del pH tubulare. In queste acidosi, soprattutto
se croniche, assistiamo ad un aumento della calcemia, sia perché liberato dall'albumina che tampona gli H + , sia
perché si attiva un tamponamento da parte dell'osso che aumenta la disponibilità di fosfati e carbonati
originariamente legati a Ca 2+ , liberandone una grande quantità. Oltre all'ipercalcemia, compare anche calciuria. Il
calcio enormemente disponibile può legarsi ai fosfati o agli ossalati formando precipitati, che prendono il nome di
nefrocalcinosi se si depositano nel parenchima,e nefrolitiasi in caso di calcoli. Cala nelle urine il citrato, perché
viene maggiormente utilizzato nel sangue, dove si lega al calcio impedendone precipitazione.
•ACIDOSI TUBULARE PROSSIMALE O DI II TIPO. Si ha una compromissione dei riassorbimenti tubulari a
livello prossimale, in particolare del riassobimento di HCO3 - , il cui valore ematico normale è 24-26 mEq/l ed in
questi casi scende a 15-17 mEq/l perché a tali valori scende il livello soglia di riassorbimento nel tubulo.
L'acidificazione delle urine è comunque mantenuta, e la possibilità di trovare nelle urine HCO3 - dipende dalla sua
concentrazione ematica. Anche in questo caso assistiamo ad un aumento della calcemia, ma non assistiamo a
precipitazione sia perché il pH tubulare è più basso, sia – e soprattutto – perché aumenta anche la concentrazione di
AmminoAcidi (AA) e citrato, che sequestrano Ca 2+ .
•ACIDOSI TUBULARE DA IPOALDOSTERONISMO. L'aldosterone, oltre a stimolare il riassorbimento di Na + ,
ha un effetto potenziante la H + ATPasi delle Icα e stimola anche la secrezione di K + . Un suo deficit determina
dunque acidosi ed ipercaliemia, che se elevata porta K + ad entrare dentro le cellule dell'organismo in antiporto con
H + , aggravando così l'acidosi.
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