Appunti di Patologia - www.marionline.it
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2.ALCOL ETILICO o ETANOLO. L'etanolo viene trasformato in acetaldeide (CH3CHO) dalla<br />
alcol-DH (con formazione <strong>di</strong> NADH), e questa viene trasformata in acido acetico<br />
(CH3COOH) dalla alde<strong>di</strong>de-DH (ulteriore formazione NADH), dal quale abbiamo<br />
formazione <strong>di</strong> acetilCoA. Si ha dunque una s<strong>it</strong>uazione <strong>di</strong> chetoacidosi (acido acetico) cui si<br />
somma l'accumulo <strong>di</strong> NADH, che favorisce il sovrapporsi <strong>di</strong> acidosi lattica.<br />
3.ALCOL METILICO o METANOLO. Esso segue le stessa via dell'etanolo. Perciò l'alcol-DH lo<br />
trasforma in formaldeide (CH2O), dalla quale poi l'aldeideDH produce Acido Formico.<br />
All'acidosi si sommano e prevalgono gli effetti tossici dell'acido formico, che inibisce la<br />
catena respiratoria cellulare, con calo della formazione <strong>di</strong> ATP e danneggia il n. Ottico.<br />
4.ALCOL ETILENICO o GLICOLE ETILENICO (HO-CH2-CH2-OH). È una sostanza usata<br />
sol<strong>it</strong>amente nei sistemi <strong>di</strong> raffreddamento e viene trasformato dalla alcol-DH in<br />
glicolaldeide, che causa danni a livello del SNC. La glicolaldeide viene poi processata a<br />
formare acido glicolico, che determina acidosi e da cui si forma acido gliossalico che<br />
determina danni a livello renale insieme con la tappa successiva <strong>di</strong> trasformazione, l'acido<br />
ossalico, che causa formazione <strong>di</strong> precip<strong>it</strong>ati a livello renale. Negli avvelenamenti da<br />
metanolo e glicole etilenico, molto più pericolosi <strong>di</strong> quello da etanolo, si somministra<br />
quest'ultimo che ha maggiore affin<strong>it</strong>à per l'alcol-DH.<br />
5.ASSUNZIONE DI NH4 + Cl - . Nel fegato da NH4 + si estrae NH3 che viene usato per la<br />
produzione <strong>di</strong> urea. Si libera così il protone H + e Cl - , ovvero acido forte acido cloridrico.<br />
5.d.III Acidosi renale.<br />
1.L'acidosi uremica si verifica quando abbiamo insufficienza renale cronica, che<br />
determina una per<strong>di</strong>ta della funzione <strong>di</strong> alcuni nefroni, <strong>di</strong> fronte alla quale i rimanenti<br />
devono compensare aumentando la propria attiv<strong>it</strong>à e quin<strong>di</strong> anche la produzione <strong>di</strong> NH3<br />
necessaria per tamponare l'aci<strong>di</strong>tà urinaria. Ma questo aumento <strong>di</strong> produzione può non<br />
essere sufficiente, per cui il pH del l'ultraf<strong>it</strong>arto cala velocemente e, una volta sceso a 4-<br />
4,5, determina il blocco dell'escrezione <strong>di</strong> H + nel tubulo/dotto collettore. Aumenta quin<strong>di</strong> la<br />
r<strong>it</strong>enzione <strong>di</strong> H + e si crea acidosi. Altre cause possono essere un'insufficienza della<br />
produzione <strong>di</strong> NH3 o una progressiva riduzione dell'attiv<strong>it</strong>à dell'anidrasi carbonica, che<br />
comporta calo dei bicarbonati ma anche calo del pH dell'ultrafiltrato (se cala l'attiv<strong>it</strong>à della<br />
AC luminale, è bloccata la reazione H + +HCO3 - →H2O+CO2) le conseguenze prima descr<strong>it</strong>te<br />
per una s<strong>it</strong>uazione del genere.<br />
2.L'acidosi tubulare è <strong>di</strong> più tipi.<br />
•ACIDOSI TUBULARE DISTALE O DI I TIPO. In questo caso è compromessa la H + ATPasi<br />
tubulare delle cellule intercalate α, per cui vi è innalzamento del pH tubulare. In queste acidosi, soprattutto<br />
se croniche, assistiamo ad un aumento della calcemia, sia perché liberato dall'albumina che tampona gli H + , sia<br />
perché si attiva un tamponamento da parte dell'osso che aumenta la <strong>di</strong>sponibil<strong>it</strong>à <strong>di</strong> fosfati e carbonati<br />
originariamente legati a Ca 2+ , liberandone una grande quant<strong>it</strong>à. Oltre all'ipercalcemia, compare anche calciuria. Il<br />
calcio enormemente <strong>di</strong>sponibile può legarsi ai fosfati o agli ossalati formando precip<strong>it</strong>ati, che prendono il nome <strong>di</strong><br />
nefrocalcinosi se si depos<strong>it</strong>ano nel parenchima,e nefrol<strong>it</strong>iasi in caso <strong>di</strong> calcoli. Cala nelle urine il c<strong>it</strong>rato, perché<br />
viene maggiormente utilizzato nel sangue, dove si lega al calcio impedendone precip<strong>it</strong>azione.<br />
•ACIDOSI TUBULARE PROSSIMALE O DI II TIPO. Si ha una compromissione dei riassorbimenti tubulari a<br />
livello prossimale, in particolare del riassobimento <strong>di</strong> HCO3 - , il cui valore ematico normale è 24-26 mEq/l ed in<br />
questi casi scende a 15-17 mEq/l perché a tali valori scende il livello soglia <strong>di</strong> riassorbimento nel tubulo.<br />
L'aci<strong>di</strong>ficazione delle urine è comunque mantenuta, e la possibil<strong>it</strong>à <strong>di</strong> trovare nelle urine HCO3 - <strong>di</strong>pende dalla sua<br />
concentrazione ematica. Anche in questo caso assistiamo ad un aumento della calcemia, ma non assistiamo a<br />
precip<strong>it</strong>azione sia perché il pH tubulare è più basso, sia – e soprattutto – perché aumenta anche la concentrazione <strong>di</strong><br />
AmminoAci<strong>di</strong> (AA) e c<strong>it</strong>rato, che sequestrano Ca 2+ .<br />
•ACIDOSI TUBULARE DA IPOALDOSTERONISMO. L'aldosterone, oltre a stimolare il riassorbimento <strong>di</strong> Na + ,<br />
ha un effetto potenziante la H + ATPasi delle Icα e stimola anche la secrezione <strong>di</strong> K + . Un suo defic<strong>it</strong> determina<br />
dunque acidosi ed ipercaliemia, che se elevata porta K + ad entrare dentro le cellule dell'organismo in antiporto con<br />
H + , aggravando così l'acidosi.<br />
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