Appunti di Patologia - www.marionline.it

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stimolo deprimente sul centro vaso motore, con conseguente calo del tono arteriolare
simpatico e calo della P. Il meccanismo sarà dunque di calo del RV.
2.SHOCK DA OSTRUZIONE VASCOLARE. Si verifica nei casi in cui vi sia un ostruzione dei
vasi fondamentali per il funzionamento cardiaco o quando sia impedito l'afflusso di
sangue attraverso le vene cave. Può avvenire in molteplici casi:
•Embolia polmonare massiva: l'embolia blocca l'afflusso di sangue al cuore di Sn.
•Pneumotorace ipertensivo: situazione in cui la cavità pleurica si riempie d'aria e uno
o entrambe i polmoni collassano parzialemente o totalmente. L'aria può entrare ma
non uscire, e genera una compressione delle vene cave direttamente o perché sposta
il mediastino (“sbandieramento del mediastino”).
•Aneurisma dissecante dell'aorta: il sangue si insinua ed inizia a scorrere nello
spessore della tonaca media e può impedire il flusso nella corretta direzione o,
insinuandosi fino all'origine dell'aorta, determinare uno sfaldamento della valvola
aortica.
•Stenosi aortica: la valvola aortica stenotica causa diminuzione del flusso sistolico. Di
solito il meccanismo determina un insufficienza cardiaca.
3.SHOCK CARDIOGENO. Lo shock cardiogeno è dato da un'insufficienza della funzione di
pompa del cuore. Solitamente interessa il Vn Sn, e oltre all'ipoperfusione a valle,
determina ristagno che impedisce lo svuoramento dell'atrio, determinano un aumento di
P delle vene polmonare e poi dei capillari polmonari, con dunque la possibilità di
causare edema polmonare. Nel frattempo i meccanismi di compenso determinano un
aumento della R, che aumenta il lavoro che il cuore deve compiere per vincere la P
aortica, e un aumento della FC, che affatica ulteriormente e manda in sofferenza il
cuore, poiché si accorcia il tempo di diastole (ed è in questo che il miocardio riceve
nutrimento e O2 dalle coronarie). Le cause possono essere un infarto di una certa
estensione, un tamponamento cardiaco (versamento nel pericardio che comprime il
cuore); una rottura dei muscoli papillari o dei filamenti tendinei, una rottura del
setto interventricolare. In ogni caso il cuore subisce tutti i tipi di shock, risentendo
particolarmente dell'ipoperfusione.
4.SHOCK NEUROGENO. È la situazione che si verifica per una compromissione dei
meccanismi che regolano del tono vascolare. Possiamo avere:
•perdita del controllo simpatico sul tono arteriolare, che può avvenire per anestesia
generale profonda, per anestesia spinale, per lesioni profonde che interessino il
centro vasomotore o per eccessivo uso di farmaci anti-adrenergici (è il recettore α1
quello responsabile della vasocostrizione). Accade così che il sangue fluisce ed abbiamo un aumento del letto
vascolare non compensato da aumento del VCE. Il sangue è così reclutato nel settore capillare, determinando
un calo del RV, ma, poiché il simpatico è fuori uso, non si attiva un meccanismo di compenso e all'inizio il
soggetto presenta una cute rosea e calda;
•eccesso dell'attività simpatica e/o aumentato rilascio di adrenalina/noradrenalina, cosa che per esempio si
verifica nel feocromocitoma, il tumore della midollare del surrene. In questo caso si verifica una
vasocostrizione massiva, che per le cellule diventa insopportabile, e si accumulano così sostanze
vasodilatatrici e aumentanti la permeabilità. In seguito vi può dunque essere vasodilatazione fino alla
vasoparalisi e formazione di essudato.
5.SHOCK ANAFILATTICO. Si verifica nei pazienti ipersensibili e sensibilizzati contro un Ag. È determinato dalle
IgE, che in questi individui sono prodotte in gran quantità e dai loro recettori presenti sulle mast-cells. In caso di
presenza importante di Ag, le IgE che lo legano determinano attivazione diffusa delle mast-cellule, che
degranulano rilasciando: istamina, leucotrieni, PG, e chinine. L'istamina in particolare ha effetto di
vasodilatazione e aumento della permeabilità vascolare e promuove il rilascio di altri mediatori
dell'infiammazione, e determina formazione di essudato con calo del VCE, quindi di RV e quindi di GC. I
leucotrieni inducono broncocostrizione tale da poter dare dispnea e danno anche edema della laringe.
6.SHOCK DA IPOSSIA/ANOSSIA. Per quanto l'ipossia tissutale sia una condizione comune a tutti i tipi di shock (II
stadio dello shock), essa può essere la causa primaria. Diminuendo la disponibilità di O2 la cellula produce meno
energia e ricorre alla glicolisi anaerobia con aumento della produzione di acido lattico fino all'acidosi, con
accumulo di sostanze vasodilatatrici come l'adenina. Si determina a livello endoteliale un importante aumento
della permeabilità.
7.SHOCK SETTICO. Può essere determinato da batteri gram + o gram - , ma prevalentemente la causa sono questi ultimi,
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