Appunti di Patologia - www.marionline.it

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(versamento in pericardio);
•ipovolemia da emorragia, grave disidratazione, che può verificarsi anche nelle ustioni estese;
•aumento non compensato del letto vascolare: normalmente il simpatico regola il tono di arteriole e meta arteriole e
un brusco calo della sua attività può appunto causare questo quadro.
4.g.I Fasi dello shock
Lo shock è un evento progressivo spesso in maniera violenta: per esempio un infarto che interessi più del 40% del Vn
Sn porta a morte nell'arco di 10 minuti, così come porta rapidamente a morte un'emorragia di più del 40% del volume
ematico. Lo shock viene suddiviso in fasi, ma in realtà queste sono spesso sovrapposte e diversi organi possono trovarsi
nello stesso momento in diverse fasi. Nello spiegare le fasi si prende in esempio lo shock ipovolemico, cioè quello
causato da emorragia, perdita di liquidi, ustioni estese, la progressione segue comunque circa lo stesso andamento in
tutti i tipi di shock.
1.PRIMO STADIO: PRE-SHOCK O IPOTENSIONE COMPENSATA. È più caratteristico dello shock ipovolemico. Il
calo della Part è percepito dai barocettori, che portano il centro vasomotore ad attivare del sistema simpatico. Il
simpatico promuove molti effetti:
•marcata vasocostrizione periferica, che interessa maggiormente la cute, ed in secondo luogo muscoli e reni, con
l'obbiettivo di fornire più O2 agli organi vitali, di mantenere alta la Part innalzando il fattore resistenza (R,
inversamente proporzionale alla IV potenza del raggio), e di richiamare liquido dall'interstizio nel microcircolo a
valle della costrizione (dove c'è un calo di Pidr vasale - “refilling”);
•a livello cardiaco, provoca una tachicardia, sempre per tentare di mantenere un adeguato
flusso (flusso = gittata sistolica * frequenza cardiaca);
•stimolo delle ghiandole sudoripare ad un aumentata sudorazione. Queste sono infatti
sotto controllo del sistema simpatico.
Il paziente in shock ipovolemico al primo stadio apparirà caratteristicamente pallido,
freddo, sudato e tachicardico. Questo stadio è il tentativo dell'organismo di compensare
l'ipoperfusione.
2.SECONDO STADIO: IPOPERFUSIONE TISSUTALE / CELLULARE o SHOCK PROGRESSIVO.
Questo stadio si instaura quando i meccanismi di compenso hanno fallito e gli organi vitali,
dato il calo di disponibilità di O2, usano molto di più la glicolisi anaerobia, producendo
grandi quantità di acido lattico che portano all'acidosi metabolica, fase già comune a
molteplici tipi di shock. Emodinamica: in questo stadio inizia una veno-costrizione, che
determina un rallentamento del circolo con ristagno (iperemia passiva), che determina
edema, ma anche accumulo di cataboliti, che agiscono come vasodilatatori sulle arteriole,
causando una vasodilatazione marcata tanto da essere vasoparalisi. Inoltre l'endotelio
entra in sofferenza per la carenza di O2 ed aumenta la sua permeabilità. In questo stadio
arriviamo all'insufficienza d'organo, e non vi è una chiara distinzione con la fase
successiva.
3.TERZO STADIO: SHOCK IRREVERSIBILE. Si verifica quando le cellule hanno raggiunto il
punto di non ritorno nel percorso verso la necrosi, fase non chiaramente identificabile. Il
danno cellulare innesca una reazione infiammatoria, che nello shock ipovolemico è tardiva
mentre in altri tipi di shock (anafilattico, settico) può esserne la causa stessa. Il danno, in
particolare delle cellule endoteliali, favorisce (attraverso l'esposizione di recettori)
l'adesione ed il passaggio di cellule infiammatorie che aggravano la situazione. Un
pancreas danneggiato rilascia fattori con attività deprimente l'attività miocardica.
4.g.II tipi di shock
Esistono vari tipi di shock, con diverse origini. Come detto, però, tutti causano una
situazione di ipoperfusione tissutale, dunque un calo della Gittata Cardiaca rispetto alle
necessità dell'organismo (cosa che si verifica nei casi con danno a livello cardiaco o
allargamento del letto vascolare), oppure di calo del Ritorno Venoso, il quale determinerà a
sua volta un calo della GC.
1.SHOCK TRAUMATICO. Nello shock traumatico abbiamo un danno diretto ai capillari, con o
senza emorragia, che determina un calo della volemia sia per emorragia, ma anche per
trasudazione di liquido nell'interstizio. Contemporaneamente il dolore determina uno
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