Appunti di Patologia - www.marionline.it

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•Se l'insufficienza origina dal cuore Sn, vala la Part, con le conseguenze già descritte, ed inoltre a monte
si determina una congestione, con aumento della Pvenosa polmonare, che porta ad edema polmonare.
•Se l'insufficienza origina dal cuore Dx, vi sarà sin da subito un aumento della Pvenosa del grande cirscolo.
2.EDEMA DI ORIGINE RENALE. Il rene è la causa in molti casi, e può esserlo sia per un alterazione della
membrana filtrante sia perché riceve scorretti input regolatori.
•Glomerulo-nefrite post-streptococcica: a causa del deposito di immuno-complessi, abbiamo proliferazione in
reazione all'infiammazione delle cellule mesangiali, endoteliali ed epiteliali, che può progressivamente occludere il
lume, determinando il calo del VFG. Si determina così una situazione di ipervolemia ed aumento della Pidr che porta
all'edema.
•Stenosi dell'arteria renale: il restringimento del lume dell'arteria renale comporta un calo del flusso all'arteriola
afferente, che attiva il sistema RAAAS quando in realtà dello stesso non c'è bisogno. Attraverso le vie di questo
sistema si crea la situazione di edema.
•Sindrome nefrosica: assistiamo ad un quadro in cui attraverso la membrana glomerulare sono perse proteine.
Avremo dunque ipoalbuminemia, albuminuria e dislipidemia (si perdono le proteine di trasporto), un danno grave
può causare la presenza di γ-globuline (soprattutto se la causa e infettiva) nelle urine. L'ipoalbuminemia fa crollare
la πco, causando l'edema. L'acqua fuoriuscita dai vasi determina un calo del VCE, che attiverà il sistema RAAAS. Si
instaura così un circolo vizioso che aggrava l'edema.
2.EDEMA EPATICO. Il fegato è responsabile della sintesi di buona parte delle proteine plasmatiche (in particolare
l'albumina) ed inoltre della disattivazione degli ormoni ADH e aldosterone. Una sua compromissione causa dunque
un calo della πco, e l'edema conseguente viene percepito dall'organismo come situazione ipovolemica che va ad
attivare il RAAAS, che aggrava molto la situazione, anche perché, come detto prima, abbiamo una diminuzione
dell'inattivazione di ADH e aldosterone. Si determina così un edema generalizzato.
•La cirrosi epatica determina la comparsa sia di edema generalizzato sia di ascite (edema in cavo peritoneale). La
struttura cellulare e vascolare del fegato viene alterata: i lobuli epatici, strozzati da tessuto fibroso sono irregolari e
la vena centro-lobulare manca o è dislocata alla periferia. Normalmente nei sinusoidi, che affluiscono alla vena
centro-lobulare, confluiscono rami dall'arteria epatica (alta P) e dalla vena porta (bassa P), in maniera alternata,
regolata da alcuni sfinteri. Questi nella cirrosi non funzionano e la vena porta, sia per la compressione del tessuto
fibroso, sia per la P maggiore dell'arteria epatica, è impossibilitata a scaricare. Si determina così ipertensione
portale, che è solo in pare responsabile dell'ascite, in quanto si determinano in precedenza anastomosi venose con il
plesso emorroidario (→ emorroidi), con le vene esofagee (→ varici esofagee) e con la vena ombelicale (→ caput
medusae, caratteristico segno di shunt porta-cava). Nel fegato si accumula sangue e qui inizia un'importante
trasudazione, che dovrebbe essere drenata dai linfatici, che sono però occlusi a causa della pressione determinata
dalla fibrosi, dunque il liquido si accumula nel peritoneo determinando l'ascite. Il liquido ascitico è trasudatizio, ma
contiene una piccola quantità di albumina, dovuta al fatto che questa riesce a passare attraverso le fenestrature dei
sinusoidi epatici. Questo sequestro nel peritoneo si somma alla ridotta sintesi, aggravando il calo della πco, e l'edema
conseguente.
3.EDEMA DA FAME: il carente apporto protido-energetico determina un calo delle proteine plasmatiche, che come
negli altri casi porta all'edema e all'attivazione ulteriormente aggravante del sistema RAAAS indotta dall'edema
stesso. Inoltre, in questi soggetti il tessuto adiposo scompare ed è sostituito da connettivo lasso, il quale si carica
molto facilmente di acqua.
4.EDEMA IN GRAVIDANZA. In questo periodo aumenta la ritenzione di H2O e sali, con tessuti fibrosi che cedono
spazio a tessuti lassi, può comparire una modesta albuminuria, ed in fase avanzata c'è una compressione sulle vene
iliache da parte dell'utero, che può portare ad un leggero edema degli arti inferiori. In alcuni casi il tutto può
evolvere in un quadro patologico di tossiemia gravidica (pre-eclampsia) con ipertensione e edema generalizzato. La
pressione va attentamente mantenuta sotto controllo, in quanto può far evolvere il quadro verso l'eclampsia, con
convulsioni e coma. Vanno particolarmente tenute sotto controllo in gravidanza donne ipertese e donne diabetiche.
5.EDEMA IDIOPATICO. È associato ad un aumento ponderale e colpisce quasi esclusivamente donne. In questo
caso è correlato al ciclo mestruale ed è associato ad una perdita di albumina e al suo aumentato catabolismo.
4.g SHOCK
Si definisce shock uno stato di ipoperfusione tissutale che, qualora perduri, causa
alterazioni irreversibili delle funzioni cellulari, le quali possono condurre alla necrosi
cellulare per portare fino alla morte dell'individuo. Si accompagna ad un brusco calo della
Part, che può essere determinato da:
•diminuzione o alterazione della funzione cardiaca, come in un infarto, in un'aritmia o in un tamponamento cardiaco
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