Appunti di Patologia - www.marionline.it

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macrofagi alveolari, pneumociti di I e pneumociti di II tipo (che producono il surfactante). La Pvas media dei
capillari è 8 mmHg (3 agli apici e 13 alla base, ed è dunque piuttosto bassa, mentre alta è l'attività dei linfatici,
che dà un margine di sicurezza di 23 mmHg, che può salire fino a 40 mmHg di P negativa. Questo permette
anche di risucchiare eventuale acqua dagli alveoli, mentre il surfactante, oltre a mantenere funzioni di struttura,
impedice il flusso di liquido dai vasi all'alvelo. L'endotelio non ha bisogno dell'apporto di O2 da parte dei vasi,
poiché lo cattura direttamente dall'alveolo. Nonostante questo possono instaurarsi 2 tipi di edema: emodinamico e
tossico.
•Emodinamico. All'inizio abbiamo aumento della Pidr capillare, che nonostante l'attività linfatica porta ad
accumulo di liquido, inizialmente intorno ai vasi e ai rami bronchiali, poi nell'interstizio fra capillari e alveoli
per raggiungere infine gli alveoli stessi (se la causa provocante non cessa). L'edema può essere:
a.Acuto: il liquido raggiunge l'alveolo, dove diluisce il surfactante alterandone la funzione, mentre
l'aumentata distanza tra lume e endotelio fa calare il trasferimento di O2, causando sofferenza delle
cellule endoteliali, che aumentano dunque la loro permeabilità, permettendo il passaggio nell'alveolo di
proteine e globuli rossi. Viene così a crearsi un circolo vizioso, cui si somma l'azione dell'adrenalina, che,
provocando vasocostrizione periferica e aumento della FC, determina aumento di flusso con conseguente
aumento del trasudato. Il paziente in stato avanzato di edema polmonare acuto emette dalla bocca un
liquido schiumoso e rosato, aspetti dati rispettivamente dal surfactante e dai globuli rossi, e va incontro a
morte per soffocamento. Abbiamo ipossia e ipercapnia (nemmeno CO2, sebbene diffonde più facilmente
di O2 riesce a passare dal circolo all'alveolo.
b.Cronico: avviene quando l'aumento della P è progressivo e lento, cosa che permette al sistema linfatico di
limitare l'edema al solo interstizio. Se la situazione, questo porta ad una fibrosi interstiziale, che causa
difficoltà nell'estensione, dunque una patologia di tipo restrittivo, in cui è richiesto più lavoro per
espandere il polmone. Vi è anche un ostacolo al passaggio di O2 (in prima fase il liquido nell'interstizio,
poi anche la fibrosi), mentre CO2 riesce ancora a passare liberamente. Abbiamo dunque ipossiemia ma
non ipercapnia.
Le cause possono essere molteplici: un insufficienza del Vn Sx (per esempio da stenosi aortica, che
aumenta il lavoro durante la sistole) porta progressivamente ad un innalzamento della P a monte dello stesso;
ma anche un insufficienza aortica, con reflusso in diastole, causa un aumento del preload che porta ad
aumento della P a monte del Vn. Altre cause possono essere miocarditi, eventi ischemici del cuore, uso
eccessivo di alcuni farmaci, alterazioni bradicardiche del ritmo, restringimento dell'ostio mitralico (in stenosi,
in endocarditi), trombosi o embolie polmonari a carico delle vene, restringimento alla base delle vene stesse.
•Tossico: tipo di edema polmonare in cui si verifica un aggressione diretta alla membrana respiratoria che
causa aumento della sua permeabilità. Porta dunque sin da subito ad un edema di tipo essudatizio e può
essere causato da un agente esogeno, come nell'inalazione di gas tossici o di rigurgito gastrico o da un
agente endogeno, che può essere dato da tossine di origine batterica o da mediatori dell'infiammazione. È
la tipica complicanza della SDRA (sindrome da distress respiratorio dell'adulto).
a.In una prima fase avviene un danno diretto alla parete alveolare, che ne aumenta la permeabilità,
portando alla formazione di un essudato ricco di fibrina, nel quale arrivano i PMN. All'interno degli
alveoli troveremo quella che è definita come membrana ialina, con fibrina fluida, detriti cellulari e
PMN.
b.Nella II fase, si avvia il processo di ricostruzione, in cui i pneumociti di II tipo proliferano tentando di
ricostruire la parete alveolare L'essudato si riorganizza, e si attivano i fibroblasti, che iniziano a
produrre collagene, determinando un ispessimento della pare alveolare.
4.f.II Edema Generalizzato
Come già detto, nell'edema generalizzato il rene gioca sempre un ruolo importante,
sebbene non è necessariamente la causa primaria. Possiamo avere vari tipi di edemi
generalizzati.
1.EDEMA CARDIOGENO. Si instaura nell'insufficienza cardiaca congestizia. Il cuore
insufficiente determina una diminuzione della gittata cardiaca, che viene percepita dai
barocettori, i quali attivano il centro vasomotore e, determina vasocostrizione, con
ulteriore diminuzione di flusso (oltre a quella determinata dal calo di GC) all'arteriola
efferente, che determina l'attivazione del sistema RAAAS, che porta a maggior ritenzione di
H2O e sali. Nel frattempo, la vasocostrizione determina anche un aumento del ritorno
venoso, cui il cuore Dx non riesce a far fronte, determinando aumento della Pvenosa.
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