Appunti di Patologia - www.marionline.it

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•Interferenza di farmaci: alcuni farmaci, come il Litio, possono causare dei danni nel meccanismo d'azione di ADH.
4.c.IV Condizioni di eccessiva produzione di ADH
Si verifica nella Sindrome da Inappropriata Sintesi di ADH (SISADH), legata ai “tumori a chicchi d'avena” di cuore e
vescica, che diventano sedi di produzione ectopica di ADH.
4.d Controllo della Volemia
4.d.I Volocettori e Barocettori
Strumento di questo controllo sono i volocettori dell'atrio e delle grandi vene e i barocettori dell'arco aortico e dei
glomi carotidei. Sia gli uni sia gli altri sono recettori stiramento sensibili, che scaricano tonicamente e inviano
segnali in funzione del loro stato di stiramento attraverso i nervi vago e glosso faringeo. Un calo della volemia
determina un calo della funzione inibente sul centro vasomotore, determinando così vasocostrizione periferica e
diminuzione del flusso anche a carico della arteriola afferente al capillare glomerulare. L'attivazione simpatica
agisce anche sui recettori β1 delle cellule iuxtaglomerulari.
Per un eventuale aumento della volemia (VCE), attraverso i barocettori aumenta l'inibizione del sistema simpatico e
l'attività del sistema vagale (e calo della produzione di ADH).
4.d.II sistema RAAAS (sistema renina, angiotensina, aldosterone,
ADH)
Le cellule iuxtaglomerulari, sia attraverso i recettori β1, sia percependo direttamente una diminuzione del flusso,
secernono renina, un enzima proteolitico che agisce sull'angitensinogeno, trasformandola nel decapeptide angiotensina
I, che subisce l'azione dell'ACE (angiotensin converting enzyme, la sua sede d'elezione è l'endotelio nel polmone, ma è
presente ovunque), per essere ridotto all'octapeptide angiotensina II. L'AT II ha molteplici azioni:
•su cellule muscolari lisce dei vasi: induce vasocostrizione;
•sul centro vasomotore: determina un risposta cardiovascolare;
•sulle cellule mesangiali: contrazione del mesangio con conseguente diminuzione del coefficiente di
filtrazione;
•sull'arteriola efferente: determina una potente vasocostrizione, di modo da mantenere un buon VFG, ma
auentando di conseguenza la πco dei vasi peritubulari a valle, di modo da determinare un maggior
riassorbimento;
•sul tubulo prossimale: aumenta il riassorbimento di Na + (i recettori per AT II qui presenti calano in
diete ricche di Na + );
•sull'organo subfornicale, posto sopra OVLT, determinana l'eccitazione del n. Preottico, con conseguente sete, ed
eccitazione di nSO e nPV, con conseguente aumento dell'ADH rilasciato;
•sulla corticale del surrene, ATII induce la produzione di Aldosterone, il quale può avere:
•reazione immediata: si lega ad ad un recettore nel tubulo, e per trasduzione di segnale determina aumento del tempo
di apertura dei canali per Na + e stimola la Na + /K + ATPasi;
•reazione genomica: la più importante, agisce dopo circa 90min, vi è un recettore per l'Aldosterone nel citoplasma
delle cellule del tubulo, legatosi al quale, l'ormone entra nel nucleo; qui stimola un aumento di trascrizione di
mRNA che porta ad un aumento delle sedi di riassorbimento di Na + e un aumento dell'attività della Na + /K + ATPasi,
che mantienre il gradiente.
PAN (peptide atriale natriuretico)
Un aumento del VCE, comporta aumento del precarico, con conseguente dilatazione dell'atrio dx, che stimola i
cardiomiociti a produrre il PAN, che ha i seguenti effetti:
•inibisce la formazione di ATII;
•inibisce la formazione di Aldosterone;
•fa calare, sia direttamente, sia attraverso i due effetti precedenti, il riassorbimento di Na + .
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Mantenimento della P art
Effetti
diretti a
livello
renale