Appunti di Patologia - www.marionline.it

www.marionline.it
Tuttavia il 15% del liquido non rientra nei vasi attraverso questa via ma è drenato ad opera del vasi linfatici:
nell'interstizio i capillari linfatici sono canali a fondo cieco, costituiti da endotelio senza vere e proprie giunzioni,
dotato di valvole antireflusso, ma provvisto di microfilamenti che ne ancorano le cellule alle molecole
dell'interstizio. Questi sono stirati da un'eventuale maggior presenza d'acqua, determinando un maggior numero di
aperture tra le cellule dell'endotelio linfatico, per consentire un aumentato flusso d'acqua. L'azione dei muscoli
comprime i linfatici (che non hanno muscolatura propria), nei quali il flusso è consentito in sola direzione centripeta
dalle valvole, e costituisce COpertanto un motore del sistema.
La Pi.vas cambia nei vari distretti dell'organismo:
•glomerulo renale: è sempre maggiore della πco, così da permettere l'ultrafiltrazione;
•capillare intestinale: è sempre minore della πco, di modo da consentire l'assorbimento;
•capillare polmonare: la Pi è molto bassa (mediamente 7-9 mmHg, all'apice 3 mmHg alle basi 23 mmHg), per impedire
accumulo di liquidi nell'interstizio.
4.b.IV Scambi interstizio cellule
L'O2 disciolto (come gli altri gas) passa per gradiente, mentre H2O e Cl - necessitano di pori. Il Glucosio necessita di
carrier, mentre per quanto riguarda K + ed Na + , si svolge un trasporto attivo contro gradiente.
4.c Controllo dell'osmolarità
Na + è il principale catione del compartimento extracellulare, ed è il principale responsabile dell'osmolarità, tanto che
[Na + ]*2≈osmolarità del compartimento. Il controllo delle sue concentrazioni è pertanto cruciale.
4.c.I Osmocettori
A livello del SNC, abbiamo l'Organo Vasculare della Lamina Terminale (OVLT) dove manca la barriera ematoencefalica
(blood brain barrier – BBB). Se c'è un aumento dell'osmolarità (concentrazione Na + ) maggiore di 1%, gli
osmocettori perdono una quantità di H2O sufficiente a indurre in loro una depolarizzazione. Il segnale arriva al
Nucleo Preottico Mediano, che eccita i centri della sete, ma anche i nuclei Sopra Ottico e Paraventricolare, i quali
aumentano la produzione di ADH (5/6 dal nSO e 1/6 dal nPV) e ne inducono il rilascio nella Neuripofisi, dove i
granuli di ADH sono immagazzinati.
Il rilascio di ADH può anche essere stimolato da: calo della volemia > 10%, Angiotensina II (ATII), stimoli
psicogeni come ansia e dolore. È invece inibito da: alcol, PAN (controlla) e droghe come i barbiturici.
4.c.II Funzioni dell'ADH
Nell'organismo abbiamo 2 tipi di recettori per ADH:
•recettori V2: si trovano sulle cellule del dotto collettore, una volta formato il legame, si attiva una Adenilato Ciclasi,
quindi aumenta il cAMP, che porta ad attivazione di una cascata chinasica, per la quale è stimolata l'esposizione
sulla superficie luminale dei canali per H2O già presenti nella cellula (acquaporine). H2O passa per gradiente
osmotico (determinato dall'ipertonicità midollare.
•Recettori V1: sono presenti sulle cellule muscolari lisce, stimolano la contrazione del mesangio e una
vasocostrizione.
4.c.III Condizioni di carenza o di non funzione di ADH
In caso ADH manchi o non svolga la sua funzione, ci troviamo di fronte a una situazione di Diabete insipido,
caratterizzato da poliuria con grande perdita di H2O. Possiamo avere:
•diabete insipido centrale o neurogeno se a calare è la produzione di ADH;
•diabete insipido nefrogeno: può essere congenito in questo caso possiamo avere un difetto del recettore V2,
correlato ad una mutazione legata al cromosoma X, oppure una mutazione autosomica dominante di un gene
implicato nella sintesi delle acquaporine.
Licenza Creative Commons
116