DIABETE MELLITO - Scienze motorie
DIABETE MELLITO - Scienze motorie DIABETE MELLITO - Scienze motorie
La causa primaria che porta allo sviluppo del diabete è l’immunità latente con produzione di anticorpi anti antigeni insulari; questo porta all’attivazione dei linfociti T che infiltrano le isole. Si arriva ad insulite con la distruzione delle cellule beta che porta inevitabilmente alla patologia. Diabete Tipo 2 Ha un esordio lento, tipicamente in età adulta; è spesso presente anche ipertrigliceridemia (VLDL aumentate). Eziopatogenesi Mody La concordanza nei gemelli identici si approssima, col tempo, al 100%. Circa il 40% dei pazienti con diabete di tipo 2 ha un familiare di primo grado con la stessa patologia. Non esiste una relazione tra diabete di tipo 2 e antigeni di istocompatibilità. Esistono diverse modalità di trasmissione del gene: autosomica recessiva o poligenica. La secrezione di insulina è spesso superiore alla norma ma la sensibilità dei tessuti è ridotta. Maturità Onset Diabetes of the Young è un tipo particolare di diabete con trasmissione di tipo autosomico dominante. In questi casi la secrezione di insulina è ridotta e la sensibilità dei tessuti è in genere normale. Diabete mellito Iperglicemia Il diabete mellito è caratterizzato dalla iperglicemia, ma i valori sogli variano, dato che la glicemia è influenzata da fattori dietetici ed emotivi. La glicemia normale a digiuno è compresa tra 75 e 105 mg/dl nel plasma del sangue venoso; se la misurazione è effettuata sul sangue venoso intero questi valori vanno ridotti del 15%. Se invece si valuta la glicemia nel sangue capillare la diminuzione del 15% va applicata solo se il paziente è a digiuno. La ADA (American Diabetes Association) ha riportato delle regole diagnostiche per il diabete mellito in base alla glicemia. I valro si riferiscono a determinazioni sul plasma da sangue venoso. I valori considerati normali sono, a digiuno,
strada definita Alterata tolleranza al glucosio; in questo caso il primo valore resta inferiore a 140 mentre il secondo può essere compreso tra 140 e 200. Questi soggetti hanno propensione a sviluppare con il tempo la macroangiopatia. Complicazioni Acute Le principali complicazioni acute metaboliche sono: 1.Chetoacidosi diabetica La carenza di insulina e il glucagone elevato creano un aumento della lipolisi nel tessuto adiposo e un aumento degli acidi grassi plasmatici. Si avrà quindi un aumentato metabolismo epatico degli acidi grassi che può dare un aumento della sintesi dei trigliceridi con un aumento di VLDL oppure un aumento della - ossidazione con aumento di chetoacidi che portano alla chetoacidosi diabetica. L’ossidazione epatica degli acidi grassi liberi porta alla formazione di acetilCoA normalmente associato a ossalacetato per formare il citrato; ma se l’ossalacetato è basso l’acetilCoA viene convertito in chetoacidi, che possono dare acetone per decarbossilazione spontanea, causando un’acidificazione del plasma. 2.Coma iperosmolare non chetosico È una conseguenza caratteristica del diabete di tipo II; si verifica spesso in pazienti anziani che vivono da soli o in istituti di ricovero. Spesso è anche complicato da eventi trombotici o emorragici e, se non trattato, porta sempre a morte (anche nei pazienti trattati la mortalità è del 50%). Si osserva soprattutto nei pazienti in cui la iperglicemia è elevata e la diuresi osmotica indotta non viene compensata da un’adeguata reintroduzione di liquidi. Si ha inoltre una leggera iperkaliemia dovuta alla perdita di potassio dai tessuti e un aumento della creatinina plasmatica. A lungo termine L’iperglicemia, a lungo termine, può portare altre complicazioni come la macroangiopatia (aterosclerosi molto grave e precoce); la microangiopatia (alterazione della microcircolazione, soprattutto nella retina e nel rene) e neuropatia (alterazione motoria e sensitiva del sistema nervoso periferico e vegetativo). L’aumento della glicemia porta alla conversione del glucosio in sorbitolo che causa rigonfiamento osmotico e cataratta oppure porta l’aumento della glicazione 3
La causa primaria che porta allo sviluppo del diabete è l’immunità latente con<br />
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linfociti T che infiltrano le isole. Si arriva ad insulite con la distruzione delle<br />
cellule beta che porta inevitabilmente alla patologia.<br />
Diabete Tipo 2<br />
Ha un esordio lento, tipicamente in età adulta; è spesso presente anche<br />
ipertrigliceridemia (VLDL aumentate).<br />
Eziopatogenesi<br />
Mody<br />
La concordanza nei gemelli identici si approssima, col tempo, al 100%.<br />
Circa il 40% dei pazienti con diabete di tipo 2 ha un familiare di primo<br />
grado con la stessa patologia.<br />
Non esiste una relazione tra diabete di tipo 2 e antigeni di istocompatibilità.<br />
Esistono diverse modalità di trasmissione del gene: autosomica recessiva o<br />
poligenica.<br />
La secrezione di insulina è spesso superiore alla norma ma la sensibilità dei<br />
tessuti è ridotta.<br />
Maturità Onset Diabetes of the Young è un tipo particolare di diabete con<br />
trasmissione di tipo autosomico dominante. In questi casi la secrezione di<br />
insulina è ridotta e la sensibilità dei tessuti è in genere normale.<br />
Diabete mellito<br />
Iperglicemia<br />
Il diabete mellito è caratterizzato dalla iperglicemia, ma i valori sogli variano, dato<br />
che la glicemia è influenzata da fattori dietetici ed emotivi. La glicemia normale a<br />
digiuno è compresa tra 75 e 105 mg/dl nel plasma del sangue venoso; se la<br />
misurazione è effettuata sul sangue venoso intero questi valori vanno ridotti del<br />
15%. Se invece si valuta la glicemia nel sangue capillare la diminuzione del 15%<br />
va applicata solo se il paziente è a digiuno.<br />
La ADA (American Diabetes Association) ha riportato delle regole diagnostiche per<br />
il diabete mellito in base alla glicemia. I valro si riferiscono a determinazioni sul<br />
plasma da sangue venoso.<br />
I valori considerati normali sono, a digiuno,
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