ANDROLOGICAL SCIENCES - Jas - Journal of ANDROLOGICAL ...
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XXVII Congresso Nazionale SIA - Fiuggi 2011<br />
nostra osservazione riferendo aneiaculazione da circa 3 mesi<br />
associata a calo ponderale. All’esplorazione rettale la prostata<br />
si presentava disomogenea e dolorabile. Agli esami ematici<br />
l’assetto ormonale era nella norma, il PSA totale risultava<br />
1,83 ng/ml. Il paziente è stato sottoposto a ecografia trans<br />
rettale (TRUS) con riscontro di un’area ipoecogena di circa<br />
2,5 cm a livello zona centrale.<br />
Alla RMN endocavitaria è stata rilevata una diffusa ipointensità<br />
del segnale sequenze T2 a carico di entrambe vescicole seminali.<br />
Il paziente è stato quindi sottoposto a agobiopsia prostatica<br />
trans-rettale eco guidata con riscontro istopatologico di<br />
“diffusa prostatite granulomatosa gigantocellulare”. La ricerca<br />
del bacillo di Koch nelle urine è risultato positivo. La successiva<br />
visita infettivologica ha confermato la diagnosi di TBC urogenitale<br />
per cui il pz è tuttora in terapia antibiotica di mantenimento<br />
con isoniazide e pirazina mentre dopo fase iniziale di attacco<br />
per i primi 2 mesi con isoniazide, rifampicina e pirazinamide.<br />
Conclusioni<br />
A nostra conoscenza, questo è il primo caso di aneiaculazione<br />
come primo sintomo di TBC. L’aneiaculazione in un paziente<br />
proveniente da aree endemiche per la TBC deve essere considerato<br />
possibile manifestazione clinica di questa malattia.<br />
Bibliografia<br />
1 TBC REPORT 2008. www. Ministerodellasalute.it<br />
2 Rizzo M, Mondaini N. Twenty-years experience on genitourinary<br />
tuberculosis. Arch Ital Urol Androl 2004;76:83-7.<br />
Lo studio ha avuto finanziamenti: No<br />
Case 5<br />
Localizzazione testicolare della granulomatosi di<br />
Wegener<br />
A. Del Grasso, A. Macchiarella, F. Di Loro, F. Rubino,<br />
C. Dattilo, M. Spurio, M. Gavazzi, F. Blefari<br />
Azienda USL 4 di Prato<br />
Introduzione ed obiettivi<br />
Una localizzazione non frequente come quella testicolare di una<br />
patologia rara come la Granulomatosi di Wegener può simulare<br />
durante la diagnostica strumentale ne<strong>of</strong>ormazioni maligne del<br />
didimo. Questa vasculite necrotizzante interessa normalmente<br />
le alte e basse vie respiratore, il rene con glomerulonefriti e in<br />
modo sistemico i vasi provocando vasculiti. La condivisione<br />
delle conoscenze su questa patologia può ridurre il rischio di<br />
overtreatment in caso di localizzazione testicolare.<br />
Caso clinico<br />
È giunto alla nostra osservazione un uomo di 48 anni con<br />
dolore testicolare destro da 10 giorni. Il paziente riferiva<br />
anamnesi di Sindrome di Wegener con localizzazione polmonare<br />
e con vasculiti necrotizzanti di alcune dita di mani e piedi<br />
che avevano necessitato amputazioni. L’ecografia eseguita<br />
in urgenza ha evidenziato diffuse alterazioni ecostrutturali<br />
del didimo con formazione nodulare disomogenea di 3 cm.<br />
L’esame obiettivo confermava la presenza di area nodulare,<br />
dolorabile, con consistenza aumentata a livello del didimo.<br />
Marker tumorali testicolari negativi. Abbiamo proceduto a<br />
intervento esplorativo testicolare destro con accesso inguinale<br />
anche in virtù di un altra ecografia eseguita dopo 6 giorni<br />
di terapia antibiotica e con FANS senza miglioramento della<br />
sintomatologia e dell’aspetto ecografico.<br />
Risultati<br />
In corso di esplorativa testicolare il didimo e l’epididimo si<br />
presentava con aspetto macroscopico alterato, con nodulo di<br />
circa 3 cm a livello del didimo e materiale purulento periepidimario.<br />
Abbiamo deciso di procedere a orchifunicolectomia<br />
destra. All’esame istopatologico definitivo non è stata rilevata<br />
42<br />
nessuna proliferazione neoplastica, presenza di flogosi essudativo<br />
necrotica, scleroatr<strong>of</strong>ia dei tubuli seminiferi e flogosi<br />
produttiva degli stromi epididimari. Il quadro vascolare era<br />
compatibile con vasculite granulomatosa di Wegener. Il<br />
paziente è stato dimesso in 1 giornata postoperatoria dopo<br />
rimozione del drenaggio scrotale. Al controllo clinico in 10 a<br />
giornata lo scroto era non dolorabile.<br />
Conclusioni<br />
La localizzazione testicolare della vasculite granulomatosa di<br />
Wagener è da tenere presente nella diagnosi differenziale dei<br />
quadri clinici sospetti per neoplasia testicolare nei pazienti<br />
con anamnesi positiva per questa granulomatosi.<br />
Lo studio ha avuto finanziamenti: No<br />
Case 6<br />
Quadri clinici andrologici in pazienti con iperomocisteinemia<br />
P. Chierigo, S. Dedola1 , M.C. Taccola2 , M. Saugo3 ,<br />
L. Rossetto4 , N. Franzolin<br />
UOC Urologia, 1 UOS Alcologia, Ospedale di Schio; 2 Medico<br />
di Medicina Generale, Azienda Ulss 5 “Ovest Vicentino”;<br />
3 Servizio Epidemiologico, Azienda Ulss 4 “Alto Vicentino”;<br />
4 Dipartimento delle Dipendenze Patologiche, Azienda Ulss 4<br />
“Alto Vicentino”<br />
Introduzione ed obiettivi<br />
Descriveremo 4 casi clinici andrologici correlati ad iperomocisteinemia<br />
(HHcy); analizzeremo il nesso causale alla luce delle<br />
evidenze presenti in letteratura. La omocisteina (Hcy), aminoacido<br />
solforato non utilizzato nella sintesi proteica, a motivo<br />
del gruppo tiolico è specie reattiva, potenzialmente lesiva<br />
per l’endotelio; pertanto la sua concentrazione plasmatica<br />
deve essere mantenuta costantemente molto bassa, sotto a<br />
10 μmol/l. La Hcy plasmatica può essere rapidamente eliminata<br />
mediante escrezione renale, transulfurazione (condensazione<br />
a cisteina, in presenza di vitamina B6) o rimetilazione<br />
a metionina (Met), in presenza di acido metiltetraidr<strong>of</strong>olico<br />
(MTHF) come donatore di metili e vitamina B12 come coenzima.<br />
La HHcy è presente nel 10% della popolazione (ma sopra<br />
ai 60 anni circa nel 50%), come effetto di insufficiente escrezione<br />
renale o disfunzione delle suddette vie metaboliche (per<br />
loro saturazione o per carenza degli enzimi e coenzimi necessari,<br />
più spesso per carenza di acido folico (AF). Due terzi dei<br />
casi di HHcy dipendono da una dieta ricca di Met, povera di<br />
folati, vitamina B6 e B12, con abuso di caffè ed alcolici, tabagismo<br />
e vita sedentaria. Spesso assumiamo quantità troppo<br />
scarse di folati, ed i depositi epatici risultano sufficienti per soli<br />
2-4 mesi. Gli alcolici riducono l’assorbimento intestinale dei<br />
folati e la sintesi epatica di MTHF, ed aumentano l’escrezione<br />
urinaria di AF. Il più frequente fattore genetico responsabile di<br />
HHcy è il deficit di MTHF reduttasi, presente in forma eterozigote<br />
nel 65% della popolazione. Nel 1969 McCully descrisse<br />
arteriosclerosi e lesioni trombotiche massive in due bambini<br />
affetti da HHcy. La sua “Hcy theory <strong>of</strong> atherosclerosis” afferma<br />
che la Hcy è endotelio-lesiva più del noto colesterolo. Da<br />
allora numerosi studi hanno riconosciuto la HHcy come fattore<br />
di rischio indipendente per il precoce sviluppo di malattie<br />
arteriose e venose. La disfunzione endoteliale da HHcy ha<br />
come effetto una ridotta secrezione endoteliale di nitrossido<br />
(NO), il principale mediatore della vasodilatazione. Ne risulta<br />
ipertensione arteriosa spesso resistente alla terapia. L’azione<br />
vasodilatatrice del NO, fondamentale per l’erezione, si esprime<br />
mediante produzione di cGMP. Gli inibitori della PDE5<br />
inibiscono la degradazione del cGMP, prolungando l’effetto<br />
del NO. L’AF è il cardine della terapia della HHcy.