08 folgorazione - Genetica e Immunologia Pediatrica

della media, e la formazione o rottura di aneurismi. Nei vasi di calibro minore, si assiste alla necrosi
coagulativa. Inoltre nel sistema venoso, a causa appunto del fisiologico rallentamento della velocità
di circolo, si ha un rapido riscaldamento del sangue con trombosi.
CUTE
Le lesioni sono appunto le ustioni che vanno dall’ eritema diffuso in caso di basso voltaggio fino
alle ustioni a tutto spessore. I punti di contatto maggiore sono le mani, i talloni e il capo; nei
bambini la bocca con gravi lesioni del m orbicolare della bocca, sanguinamenti dell’ arteria labiale e
alterazioni della dentizione. La zona di contatto appare depressa, giallo-grigiastra, a limiti netti, con
regioni circostanti mummificate.
SCHELETRO/MUSCOLI
Le complicanze più frequenti sono le fratture delle ossa lunghe, lussazioni anteriori e posteriori
della spalla dovuta alla tetania muscolare, fratture del canale spinale.
La necrosi muscolare si estende molto lontano dal punto di contatto con la sorgente elettrica; si
associa spesso a sindrome compartimentale come risultato sia dell’ edema muscolare che
dell’ischemia di circolo; inoltre il rilascio di grandi quantità di mioglobina e CPK si associa ad IRA.
RENI
IRA sia per la mioglobinuria e le creatinuria massive (dovuta alla necrosi muscolare) che di tipo
ischemico (a causa della compromissione vascolare)
SISTEMA NERVOSO
I danni al SN non sono dovuti alla lesività elettrica diretta, ma alla disfunzione di altri organi e
apparati (soprattutto il cardiorespiratorio). Il cosidetto fenomeno del “locking on”, ovvero l’
impossibilità da parte della vittima di non potersi separare dalla sorgente elettrica dipende appunto
da uno stato di refrattarietà permanente delle giunzioni neuro-muscolari, che causano la tetania di
tutti i distretti muscolari.
Nelle folgorazioni con correnti ad alto volatgagio, può esserci immediatamente perdita di coscienza,
amnesia retrograda, stato confusionale fino a stati comatosi. La condizione più grave è l’arresto
respiratorio per la lesione dei centri bulbari; deficit acuti dei nervi cranici; lesioni al midollo spinale
(sezioni da C4 a C8 per il pathway mano-mano, ma anche a livello toracico e lombare). In
particolare, le lesioni a livello del midollo spinale possono avere manifestazioni immediate o
ritardate; le prime si presentano dopo qualche ora dall’ accaduto con parestesie (soprattutto agli AA
II) e marcata astenia. Le manifestazioni ritardate si presentano a distanza di giorni (anche anni)
dall’evento con tre pattern: paralisi ascendente, SLA o mielite trasversa.