132 21. Farmacologia cellulare e molecolare - I recettori ... - Medicina

21. Farmacologia cellulare e molecolare
- I recettori: struttura, sistemi di trasduzione, meccanismi di regolazione (down ed up-regulation).
- Forze di legame nelle interazione farmaco-recettore; analisi quantitativa dell'interazione tra
farmaco e recettore.
- Teoria allosterica. Coefficiente di dissociazione.
- Recettori ionotropi:
- Il recettore colinergico nicotinico.
- Il recettore GABA A.
- Il recettore per la glicina.
- Recettori metabotropi:
- Recettori legati all'adenilato-ciclasi: meccanismi di regolazione; desensitizzazione;
coinvolgimento in situazioni patologiche e alterazioni genetiche.
- Recettori legati all'attivazione della fosfolipasi C; omeostasi del Ca ++ .
- Recettori per l'insulina ed i fattori di accrescimento.
- Immunofarmacologia.
21.1.
Le G proteine
a. possiedono attività tirosin-chinasica
b. legano il GTP
c. legano lo ione calcio
d. legano la PKA
21.2.
In condizioni basali le G proteine sono
a. legate al recettore
b. legate al GDP
c. legate al GTP
d. (a e c)
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21.3.
I recettori accoppiati alle G proteine mediano l'azione di
a. neurotrasmettitori
b. ormoni steroidei
c. fattori di crescita
d. bradichinine
21.4.
Il recettore delle prostaglandine è
a. accoppiato alle proteine G
b. intracellulare
c. ionotropo
d. ad attività tirosin-kinasica
21.5.
La G t (trasducina) é soprattutto localizzata
a. nei bastoncelli della retina
b. nella mucosa olfattiva
c. nell'ippocampo
d. nel miocardio
21.6.
La trasducina è
a. un eterotrimero αβγ
b. una proteina G dei fotorecettori retinici (bastoncelli)
c. attivata dalla luce e regola l’attività dell’enzima cGMP-fosfodiesterasi
d. (tutte le precedenti)
21.7
La fotoeccitazione non provoca
a. apertura dei canali per il sodio
b. iperpolarizzazione dei fotorecettori dei bastoncelli
c. attivazione delle G proteine
d. (tutte le precedenti)
21.8.
Non è caratteristica intrinseca dei canali ionici il fatto che
a. possono assumere conformazioni differenti
b. possono essere modificati da una protein-kinasi
c. (a e b)
d. (nessuna delle precedenti)
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21.9.
Gli ioni Na + , K + e Ca ++ passano la membrana citoplasmatica
a. attraverso canali voltaggio-dipendenti
b. per gradiente di concentrazione
c. per gradiente elettrico
d. nessuna delle predecenti
21.10.
L'attivazione della protein-kinasi C provoca i seguenti effetti tranne
a. l'attivazione della Ca ++ -ATPasi di membrana
b. la fosforilazione del diacilglicerolo
c. l'attivazione della Ca ++ -calmodulina
d. la disattivazione del recettore
21.11.
Se il numero dei recettori in un sistema cellulare aumenta
a. si ha una risposta maggiore per concentrazioni inferiori dell'agonista
b. la risposta ad un agonista é più rapida
c. aumenta l'affinità
d. (tutte le precedenti)
21.12.
I recettori di riserva
a. non vengono saturati anche se la risposta dei farmaci è massimale
b. non sono uguali ai recettori non di riserva
c. influenzano la sensibilità del sistema recettoriale al farmaco
d. mediano un effetto anche in assenza del farmaco
21.13.
I recettori di riserva
a. svolgono funzioni di protezione dell'organo
b. non sono capaci di legare l'agonista
c. possono ripristinare una risposta recettoriale anche quando alcuni recettori sono inattivati
d. (a e c)
21.14.
Trattamenti cronici con antagonisti antidopaminergici
a. determinano una riduzione del numero dei recettori
b. determinano un aumento del numero dei recettori
c. non determinano alcuna modificazione del numero dei recettori
d. determinano una inibizione dei secondi messaggeri
134

21.15.
L’insufficienza miocardica non può essere dovuta a
a. una riduzione del numero dei recettori β-adrenergici
b. un disaccoppiamento funzionale tra recettori β-adrenergici e adenilato ciclasi
c. un aumento della Gi
d. una diminuzione del numero di eritrociti
21.16.
Nella desensitizzazione del recettore muscarinico M2 intervengono
a. la PKA
b. la PKC
c. la PKA e la PKC
d. la fosfatasi
21.17.
La fosforilazione del recettore non corrisponde necessariamente ad una desensitizzazione per
a. il recettore β della noradrenalina
b. il recettore nicotinico dell’acetilcolina
c. il recettore GABAA
d. il recettore D2 della dopamina
21.18.
Il recettore nicotinico
a. appartiene alla superfamiglia dei recettori accoppiati alle G proteine
b. appartiene alla superfamiglia dei recettori accoppiati a canali ionici
c. possiede attività tirosin chinasica intrinseca
d. (nessuna delle precedenti)
21.19.
Le azioni farmacologiche delle benzodiazepine non comprendono
a. aumento degli effetti eccitatori dell’acido glutammico
b. stimolazione della GABA transaminasi
c. facilitazione dell’azione del GABA sulla conduttanza allo iono cloro
d. (a e b)
21.20.
Il recettore GABAA comprende un canale per il Cl - e
a. 6 subunità
b. 6 subunità proteiche e 15 sottotipi
c. 3 subunità (α, β e γ)
d. non si sa quali e quante subunità costituiscono in vivo il recettore GABAA
135

21.21.
Il recettore GABA/benzodiazepine risulta costituito da
a. le subunità α, β e γ
b. 4 subunità (α, β, γ ed ε)
c. 3 subunità (α, β e γ) ed un canale per il Cl -
d. solo dal canale per il Cl -
21.22.
La glicina agisce su
a. recettori canale propri
b. un sito eterotropo del recettore NMDA
c. recettori canale iperpolarizzanti
d. (tutte le precedenti)
21.23.
A livello del sistema nervoso centrale, il glutammato
a. dopo essere stato liberato è distrutto dagli enzimi extracellulari
b. non viene metabolizzato extracellularmente ma ritrasportato all’interno della cellula nervosa e
degli astrociti
c. rimane nel vallo sinaptico
d. è trascinato dal flusso ematico
21.24.
L’aumento della concentrazione di cGMP
a. causa vasodilatazione tramite l’attivazione di kinasi cGMP-dipendenti
b. determina vasocostrizione
c. non modifica il tono della muscolatura liscia vascolare
d. libera NO
21.25.
L’attivazione dell’adenilato-ciclasi richiede
a. la presenza dell’agonista a cui è accoppiato il recettore
b. la presenza dell’agonista a cui è accoppiato il recettore e del GTP
c. l’attivazione di una proteina G0
d. l’idrolisi del GTP
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21.26.
I recettori per le atriopeptine sono
a. ad attività tirosin-chinasi
b. accoppiati a G-proteine
c. canali cationici non selettivi
d. accoppiati ad una guanilato-ciclasi
21.27.
La trasduzione dell’AMPc attivata dai recettori β2 adrenergici
a. riduce l’influsso intracellulare di calcio
b. aumenta la captazione di calcio nei microsomi
c. inibisce la fosforilazione della catena leggiera della miosina
d. (tutte le precedenti)
21.28.
Il sidenafil (farmaco commercializzato con il nome di Viagra) inibisce le fosfodiesterasi
a. di tipo I
b. di tipo II
c. di tipo III
d. (nessuna delle precedenti)
21.29.
Il meccanismo d'azione della proteina della pertosse (pertussis toxin) coinvolge
a. tutte le subunità α delle proteine G
b. le subunità αi o αo delle proteine G
c. l'adenilato-ciclasi
d. l'AMP ciclico
21.30.
La tossina del colera e la tossina della pertosse hanno come bersaglio
a. l'enzima adenilato-ciclasi
b. le subunità αs ed αi, rispettivamente
c. l'ATP
d. le fosfodiesterasi
137

21.31
La ω-conotossina blocca:
a. i canali al calcio
b. i canali al sodio
c. i canali al cloro
d. i canali al potassio
21.32.
Il principale meccanismo d’azione della nimodipina è
a. inibizione della sintesi di citochine
b. blocco dei canali del calcio di tipo L
c. inibizione della sintesi di cAMP nei basofili
d. inibizione del rilascio di mediatori da parte dei mastociti
21.33.
La nifedipina è un
a. β-agonista
b. calcio-antagonista
c. antimuscarinico
d. inibitore della fosfolipasi C
21.34.
La mobilizzazione del calcio dal pool a scambio rapido localizzato nel reticolo endoplasmatico è
controllata da
a. l’attivazione dei recettori per l’ IP3
b. ioni calcio
c. cAMP
d. VOCC
21.35.
La rianodina è
a. un ligando dei canali del calcio del reticolo sarcoplasmatico
b. un farmaco utilizzato nell’ipertermia maligna
c. un inibitore dei canali del K +
d. un inibitore dei canali L del calcio
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139
21.36.
L’accoppiamento eccitazione-contrazione della fibrocellula muscolare cardiaca dipende
a. dall’apertura dei canali L del Ca ++ e quindi dall’attivazione del recettore alla rianodina del
reticolo sarcoplasmatico
b. dall’ IP3
c. dal Ca ++ del citoplasma
d. dall’apertura dei VOCC
21.37.
L’isradipina blocca i canali al calcio:
a. di tipo N
b. di tipo L
c. di tipo T
d. di tipo P
21.38.
Gli esteri del forbolo
a. inibiscono direttamente la PKC
b. stimolano direttamente la PKC
c. agiscono sulla PKA
d. legano il calcio
21.39.
L’attivazione della PLA2 é una risposta attivata da
a. recettori β-adrenergici
b. recettori istaminergici
c. AMPc
d. (nessuna delle precedenti)
21.40.
Il recettore della somatostatina
a. è di tipo ionotropo
b. è citoplasmatico
c. è di tipo tirosinkinasico
d. è di tipo metabotropo ed ha come traduttore una Gi

21.41.
I recettori per i fattori di crescita
a. sono accoppiati alle G proteine
b. possiedono attività tirosin chinasica intrinseca
c. sono macromolecole intracellulari
d. sono accoppiati ai canali ionici
21.42.
La li1erazione di istamina dai mastociti e dai basofili sensibilizzati, in risposta ad un antigene
specifico é un processo necessariamente mediato da
a. magnesio e ATP
b. calcio
c. potassio
d. (a e b)
21.43.
L’ IL2 è prodotta
a. da linfociti T attivati
b. dall’epitelio cutaneo
c. dall’ipofisi
d. (a e b)
21.44.
Non è farmaco immunosoppressore
a. la ciclosporina A
b. la ciclofosfamide
c. il cloramfenicolo
d. il clorambucil
21.45.
La ciclosporina non
a. è un efficace immunosoppressore nei trapianti d’organo
b. inibisce la proliferazione delle cellule linfoidi T
c. provoca marcata tossicità per il midollo osseo
d. è un antibiotico peptidico lipofilo
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