16. Sindromi da alterata pressione endocranica
16. Sindromi da alterata pressione endocranica
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nervoso che, nel loro prolasso, comprimono le<br />
strutture con cui vengono in contatto (vasi, nervi<br />
cranici e parenchima di altre regioni), ed inoltre<br />
tendono a sospingere cau<strong>da</strong>lmente il tronco<br />
encefalico (con rischio di microemorragie <strong>da</strong><br />
trazione).<br />
L’ipertensione intracranica può essere provocata<br />
<strong>da</strong> aumento volumetrico del parenchima,<br />
del sangue, del liquor.<br />
AUMENTO DI VOLUME DEL PARENCHIMA. È causato<br />
<strong>da</strong> lesioni occupanti spazio o <strong>da</strong> edema cerebrale<br />
o più spesso <strong>da</strong> entrambi.<br />
A. Lesioni occupanti spazio. Sono così definite<br />
quelle lesioni che, indipendentemente <strong>da</strong>lla<br />
loro natura, dimostrano una tendenza più o<br />
meno rapi<strong>da</strong> all’accrescimento, sia per aumento<br />
intrinseco di volume che per la comparsa di<br />
edema perilesionale concomitante. Comprendono<br />
fon<strong>da</strong>mentalmente neoplasie benigne e maligne,<br />
lesioni vascolari (emorragie, ematomi),<br />
infiammatorie (ascessi cerebrali, granulomi,<br />
meningiti). Alle neuroimmagini TC o RM, tali<br />
lesioni appaiono come masse neoformate che<br />
deformano o amputano i ventricoli e dislocano<br />
più o meno grossolanamente la struttura colpita<br />
o quelle adiacenti.<br />
B. Edema cerebrale. Può coinvolgere massivamente<br />
l’intero encefalo (traumi cranici gravi,<br />
ed encefalopatie metaboliche, tossiche o infiammatorie<br />
acute) o circon<strong>da</strong>re lesioni acute del<br />
SNC (edema lesionale e perilesionale) producendo<br />
un «effetto massa». Perciò, oltre ad essere<br />
causa di ipertensione intracranica, l’edema può<br />
comportare una dislocazione di strutture cerebrali<br />
oltre la linea mediana o i sepimenti durali<br />
(falce, tentorio) tale <strong>da</strong> tradursi in vere e proprie<br />
ernie cerebrali o cerebellari (v. pag. 641). La sua<br />
presenza e la sua evoluzione sono ben documentabili<br />
mediante neuroimmagini con mezzi di<br />
contrasto (TC) o «enhancement» del segnale<br />
(RM). Nelle lesioni cerebrovascolari stabilizzate,<br />
si riassorbe spontaneamente nel giro di alcune<br />
decine di giorni, permettendo di appurare la<br />
<strong>Sindromi</strong> <strong>da</strong> <strong>alterata</strong> <strong>pressione</strong> intracranica<br />
607<br />
reale estensione volumetrica del <strong>da</strong>nno necrotico<br />
residuo. Assente nella patologia degenerativa,<br />
negli idrocefali attivi ed ipertensivi l’edema<br />
assume un tipico aspetto interstiziale a distribuzione<br />
periventricolare, mentre nell’ipertensione<br />
intracranica idiopatica, qualora presente,<br />
assume un aspetto interstiziale diffuso prevalentemente<br />
pericefalico.<br />
AUMENTO DEL VOLUME EMATICO. Può assumere<br />
l’aspetto di un’iperemia arteriolo-capillare o<br />
di un’iperemia venosa.<br />
1. Iperemia arteriolo-capillare si verifica<br />
in seguito a vasodilatazione circoscritta perilesionale<br />
(per intensa produzione reattiva di<br />
nitrossido) o vasodilatazione diffusa, per perdita<br />
dell’autoregolazione dei vasi cerebrali <strong>da</strong><br />
acidosi tissutale diffusa (encefalopatia respiratoria),<br />
o per grave anemia associata a febbre<br />
elevata.<br />
2. Iperemia venosa si osserva in diverse<br />
condizioni di ostacolato deflusso venoso <strong>da</strong>lle<br />
vene e seni cerebrali o <strong>da</strong>lle vene giugulari<br />
(processi trombotici), <strong>da</strong>lla vena cava superiore<br />
(tumori mediastinici), e in tutti i casi di ostacolato<br />
ritorno venoso al cuore con aumento della<br />
<strong>pressione</strong> venosa centrale. In tutte queste condizioni,<br />
l’iperemia venosa diventa causa di ipertensione<br />
intracranica, non solo per l’aumento<br />
della massa ematica encefalica, ma anche per il<br />
contemporaneo aumento del volume liquorale<br />
per ostacolato riassorbimento.<br />
AUMENTO DEL VOLUME LIQUORALE. Può essere<br />
causato, in ordine di importanza, <strong>da</strong> un blocco<br />
della circolazione liquorale in un punto qualunque<br />
delle vie di deflusso (idrocefalo ostruttivo),<br />
<strong>da</strong> difettoso riassorbimento a livello del complesso<br />
villi aracnoidei/seni venosi della volta<br />
(idrocefalo aresorptivo), ed assai più raramente<br />
<strong>da</strong> ipersecrezione (papillomi o carcinomi<br />
secernenti dei plessi corioidei: idrocefalo ipersecretivo).