IMAGING DELL'ICTUS CARDIOEMBOLICO - Ospedale di Circolo e ...
IMAGING DELL'ICTUS CARDIOEMBOLICO - Ospedale di Circolo e ... IMAGING DELL'ICTUS CARDIOEMBOLICO - Ospedale di Circolo e ...
IMAGING DELL’ICTUS CARDIOEMBOLICO Andrea Giorgianni UOC Neuroradiologia AO Ospedale di Circolo Varese
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- Page 25: II. MALATTIA PICCOLI VASI (SVO) •
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- Page 49 and 50: • lesione singola cortico-sottoco
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<strong>IMAGING</strong><br />
DELL’ICTUS<br />
<strong>CARDIOEMBOLICO</strong><br />
Andrea Giorgianni<br />
UOC Neurora<strong>di</strong>ologia<br />
AO <strong>Ospedale</strong> <strong>di</strong> <strong>Circolo</strong> Varese
• Territori vascolari<br />
• Imaging RM<br />
• Sottotipi ictus<br />
• Pattern DWI<br />
• Pattern topografici<br />
• Terapia endovascolare<br />
• Conclusioni
TERRITORI VASCOLARI<br />
Confini determinati da:<br />
• varianti anatomiche<br />
• con<strong>di</strong>zioni emo<strong>di</strong>namiche del flusso anastomotico<br />
leptomeningeo<br />
Circolazione arteriosa cerebrale <strong>di</strong>visa in due sistemi:<br />
• SUPERFICIALE (leptomeningeo o piale)<br />
• PROFONDO (o perforante)<br />
van der Zwan A et al (1992) Variability of the territories of the major cerebral arteries.J Neurosurg 77:927–940<br />
Tatu L et al (1998) Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology 50:1699–1708<br />
Tatu L et al (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum.Neurology 47:1125–1135<br />
Hupperts RM et al (1994) Infarcts in the anterior choroidal artery territory: anatomical <strong>di</strong>stribution, clinical syndromes, presumed pathogenesis<br />
and early outcome. Brain 117:825–834<br />
Takahashi S et al (1994) Extent and location of cerebral infarcts on multiplanar MR images: correlation with <strong>di</strong>stribution of perforating arteries<br />
on cerebral angiograms and on cadaveric microangiograms. Am J Roentgenol 163:1215–1222
TERRITORI<br />
VASCOLARI<br />
1.SISTEMA<br />
SUPERFICIALE<br />
• INFARTI ANTERIORI<br />
• INFARTI POSTERIORI<br />
• INFARTI CENTRO SEMIOVALE<br />
• INFARTI GIUNZIONALI<br />
2.SISTEMA PROFONDO<br />
• INFARTI LACUNARI
1. SISTEMA SUPERFICIALE<br />
Rami terminali <strong>di</strong> arterie cerebrali/cerebellari: corteccia-sostanza bianca<br />
INFARTI ANTERIORI (territori dell'arteria cerebrale me<strong>di</strong>a)<br />
• Estesi: almeno 2/3 dei territori<br />
Maligno (80% <strong>di</strong> mortalità associata): edema cerebrale con aumento<br />
della pressione intracranica.<br />
DWI prevede l'infarto maligno (volume>145 cm 3 ).<br />
Heinsius T et al (1998) Large infarcts in the middle cerebral artery territory: etiology and outcome patterns. Neurology 50:341–350
INFARTI ANTERIORI (territori dell'arteria cerebrale me<strong>di</strong>a)<br />
•Non estesi: limitati ad 1/3 dei territori (profondo, superficiale anteriore<br />
e posteriore).<br />
Minore incidenza dei car<strong>di</strong>o-embolismi (<strong>di</strong>mensioni maggiori trombi<br />
car<strong>di</strong>aci rispetto a trombi da aterosclerosi dei gran<strong>di</strong> vasi).<br />
Oppenheim C et al (2000) Pre<strong>di</strong>ction of malignant middle cerebral artery infarction by <strong>di</strong>ffusion-weighted imaging. Stroke 31:2175–2181<br />
Tei H et al (2000) Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 31:2049–2054
INFARTI POSTERIORI: territori<br />
• postero-inferiori (PICA: arteria cerebellare postero-inferiore)<br />
• antero-inferiori (AICA: arteria cerebellare antero-inferiore)<br />
• superiori (SCA: arteria cerebellare superiore)<br />
• posteriori (PCA: arteria cerebrale posteriorie)<br />
I piccoli infarti cerebellari (
INFARTI DEL CENTRO SEMIOVALE<br />
• Grande Infarto ( > 1,5 cm) colpisce più <strong>di</strong> un ramo per malattia<br />
carotidea o dell’a.cerebrale me<strong>di</strong>a<br />
• Piccolo infarto (
INFARTI GIUNZIONALI<br />
Alla giunzione tra <strong>di</strong>versi territori arteriosi (ACA, MCA, PCA)<br />
• Monolaterali da stenosi severa ICA o MCA<br />
• Bilaterali da riduzione pressione <strong>di</strong> perfusione (ipossia, ipovolemia)<br />
Bogousslavsky J et al (1986) Borderzone infarctions <strong>di</strong>stal to internal carotid artery occlusion: prognostic implications. Ann Neurol 20:346–350<br />
Belden JR et al (1999) Mechanisms and clinical features of posterior border-zone infarcts. Neurology 53:1312–1318<br />
Del Sette M et al (2000) Internal borderzone infarction: a marker for severe stenosis in patients with symptomatic internal carotid artery <strong>di</strong>sease. For the North American<br />
Symptomatic Carotid Endarterectomy (NASCET) Group. Stroke 3:631–636
Topografia<br />
• Corticale: zone <strong>di</strong> confine si trovano tra ACA/MCA (confine<br />
corticale anteriore) e tra MCA/PCA (confine corticale posteriore)<br />
• Profonda: <strong>di</strong> zone <strong>di</strong> confine tra ACA, MCA, PCA, lenticulo-striate,<br />
AChA, ecc.
2. SISTEMA PROFONDO<br />
Nasce da poligono Willis, AChA, a.basilare, attraversa il parenchima ed<br />
irrora <strong>di</strong>encefalo, gangli della base, capsula interna, tronco encefalico.<br />
Takahashi S et al (1994) Extent and location of cerebral infarcts on multiplanar MR images: correlation with <strong>di</strong>stribution of perforating arteries on cerebral angiograms and on<br />
cadaveric microangiograms. Am J Roentgenol 163:1215–1222
INFARTI LACUNARI (<strong>di</strong>ametro
• Territori vascolari<br />
• Imaging<br />
• Sottotipi ictus<br />
• Pattern DWI<br />
• Pattern topografici<br />
• Terapia endovascolare<br />
• Conclusioni
<strong>IMAGING</strong> : RM<br />
Elevata risoluzione <strong>di</strong> contrasto<br />
Elevata sensibilità <strong>di</strong>agnostica (positività 70-80% dei casi)<br />
T1: rigonfiamento corticale, riduzione demarcazione tra sostanza<br />
bianca e grigia<br />
T2 iperintensità nella regione parenchimale interessata<br />
• controin<strong>di</strong>cazioni al<br />
campo magnetico<br />
• meno <strong>di</strong>ffusa e rapida<br />
della TC
<strong>IMAGING</strong><br />
L'utilizzo in fase acuta dello stu<strong>di</strong>o DWI (<strong>di</strong>ffusion-weighted imaging)<br />
permette:<br />
• una <strong>di</strong>agnosi accurata e tempestiva del sottotitpo ischemico<br />
• in<strong>di</strong>viduazione dei probabili meccanismi <strong>di</strong> ischemia<br />
• rischio <strong>di</strong> progressione clinica<br />
Lee LJ et al (2000) Impact on stroke subtype <strong>di</strong>agnosis of early <strong>di</strong>ffusion-weighted magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. Stroke 31:1081–1089
<strong>IMAGING</strong>: DWI<br />
↓ movimenti browniani <strong>di</strong> translazione delle molecole d’acqua nei<br />
territori ischemici (edema citotossico): ↓<strong>di</strong>ffusione<br />
Ridotta <strong>di</strong>ffusività: iperintensità <strong>di</strong> segnale<br />
Elevata <strong>di</strong>ffusività: ipointensità <strong>di</strong> segnale<br />
H 2 O<br />
H 2O<br />
H 2 O<br />
H 2O<br />
H 2 O<br />
H 2 O
Segnale ridotto: ridotto:<br />
elevata velocità velocit <strong>di</strong><br />
<strong>di</strong>ffusione<br />
Segnale elevato: elevato:<br />
ridotta velocità velocit <strong>di</strong><br />
<strong>di</strong>ffusione o effetto T2<br />
Schema <strong>di</strong> Stejskal-Tanner: sequenza SE T2 + due gra<strong>di</strong>enti <strong>di</strong> uguale intensità e durata, ai lati dell’impulso a<br />
180°, <strong>di</strong> segno opposto e separati da un intervallo <strong>di</strong> tempo Delta
ADC- DWI time course<br />
6 hrs 9 hrs 30 hrs 5 days 3 months<br />
• La valutazione della precisa estensione lesionale in fase precoce ha valore pre<strong>di</strong>ttivo<br />
sull’evoluzione clinica
• Territori vascolari<br />
• Imaging<br />
• Sottotipi ictus<br />
• Pattern DWI<br />
• Pattern topografici<br />
• Terapia endovascolare<br />
• Conclusioni
CLASSIFICAZIONE SOTTOTIPO ICTUS<br />
• OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project): quattro sottogruppi<br />
in base a segni e sintomi, con valore prognostico e correlazione tra<br />
fisiopatologia ed imaging TC (1991)<br />
Bamford J et al (1991) Classification and natural history of clinically identifiable subtypes<br />
of cerebral infarction. Lancet 337:1521–1526<br />
Tei H et al (2000) Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the<br />
Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 31:2049–2054
CLASSIFICAZIONE SOTTOTIPO ICTUS<br />
La classificazione del sottotipo <strong>di</strong> ictus (TOAST) in 5 gruppi eziofisiopatologici<br />
si basa su fattori <strong>di</strong> rischio, clinica e test <strong>di</strong>agnostici:<br />
I. malattia dei gran<strong>di</strong> vasi (LAA)<br />
II. malattia dei piccoli vasi (SVO)<br />
III. car<strong>di</strong>o-embolismo (CE)<br />
IV. altre eziologie<br />
V. eziologia<br />
indefinita o<br />
multiple<br />
probabili<br />
eziologie<br />
Adams HP et al (1993) Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a Multicenter Clinical Trial. Stroke 24:35–41<br />
Kolominsky-Rabas PL et al (2001) Epidemiology of ischemic stroke subtypes accor<strong>di</strong>ng to TOAST criteria: incidence, recurrence, and long-term survival in ischemic stroke<br />
subtypes: a populationbased study. Stroke 32:2735–2740<br />
Lee LJ et al (2000) Impact on stroke subtype <strong>di</strong>agnosis of early <strong>di</strong>ffusion-weighted magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. Stroke 31:1081–1089
I. MALATTIA DEI GRANDI VASI (LAA)<br />
• lesioni superiori a 1,5 cm <strong>di</strong> <strong>di</strong>ametro<br />
• causa embolica (arteriosa) o emo<strong>di</strong>namica (steno-occlusione ICA)<br />
• 5 tipi <strong>di</strong> lesioni ischemiche<br />
1. Infarto corticale territoriale<br />
• occlusione MCA <strong>di</strong>stale<br />
• occlusione MCA prossimale<br />
• occlusione ICA<br />
Min WK et a (2000) Atherothrombotic middle cerebral artery territory infarction: topographic <strong>di</strong>versity with common occurrence of concomitant small cortical and subcortical<br />
infarcts. Stroke 31:2055–2061<br />
Szabo K et al (2001) Acute stroke patterns in patients with internal carotid artery <strong>di</strong>sease: a <strong>di</strong>ffusion-weighted magnetic resonance imaging study. Stroke 32:1323–1329
2. Infarto sottocorticale<br />
Territori rami perforanti<br />
3. Infarto corticale +<br />
micro-localizzazioni<br />
Lesione corticale + microfocalità<br />
4. Infarto multi-focale<br />
Diffuse microlesioni<br />
corticali emboliche<br />
5. Infarto giunzionale<br />
Da steno-occlusione dell’ICA +/ipoperfusione<br />
transitoria
II. MALATTIA PICCOLI VASI<br />
(SVO)<br />
• Aterosclerosi<br />
1.a.perforanti (microateroma)<br />
2.a.penetranti (ateroma giunzionale)<br />
3.Willis (ateroma murale)<br />
LI sintomatici<br />
• Lipoialinosi<br />
Associata ad ipertensione= piccole<br />
aa penetranti (
MICROBLEEDS MALATTIA PICCOLI VASI (SVO)
III. CARDIOEMBOLISMO (CE)<br />
• Incidenza maggiore < 45 anni<br />
(minore incidenza LAA)<br />
• 16% associati a fibrillazione atriale<br />
(gravemente invalidante)<br />
• 10% da embolia atriale<br />
• Lesioni in più territori: ricerca <strong>di</strong><br />
sorgente embolica<br />
• Volume infarto CE maggiore<br />
rispetto ad LAA<br />
• Ictus multifocale: car<strong>di</strong>o-embolico o<br />
da embolia arteriosa (ICA)<br />
Hart RG et al (2001) Atrial fibrillation and stroke: concepts and controversies. Stroke 32:803–808<br />
Timsit SG et al (1993) Brain infarction severity <strong>di</strong>ffers accor<strong>di</strong>ng to car<strong>di</strong>ac or arterial embolic source. Neurology 43:728–733
MECHANISM PREVALENCE<br />
SUBTYPE<br />
Borderzone 5 %<br />
Lacunar 20 %<br />
Cryptogenic<br />
and rare causes 20 %<br />
Artery-to-artery<br />
embolism 20 %<br />
Aortic arch<br />
atheroma 15 %<br />
Car<strong>di</strong>ac<br />
embolism 20 %
Alto Rischio<br />
-Trombosi atriale<br />
Aritmie atriali<br />
Fibrillazione Atriale<br />
Flutter atriale<br />
Sick sinus syndrome<br />
Stenosi mitralica<br />
-Trombosi endoventricolare sn<br />
IMA<br />
Car<strong>di</strong>omiopatie <strong>di</strong>latative<br />
-Tumori car<strong>di</strong>aci<br />
Primitivi (mixoma, fibroelastoma)<br />
Metastasi<br />
- Vegetazioni<br />
Infettive<br />
Non infettive<br />
-Protesi valvolari<br />
SORGENTI CARDIOEMBOLICHE<br />
-Ateromasia aortica complicata<br />
Me<strong>di</strong>o o incerto Rischio<br />
-Anomalie del setto interatriale<br />
PFO<br />
DIA<br />
Aneurisma SIA<br />
- Ecocontrasto spontaneo<br />
- Prolasso valvolare mitralico con<br />
mixomatosi<br />
- Calcificazioni valvolari<br />
Calcificazioni anulus mitralico<br />
Stenosi/sclerosi valv. Aortica<br />
- Strands valvolari<br />
Doufekias E et al. JACC 2008; 51: 1049-59
Fibrillazione atriale<br />
non valvolare<br />
SORGENTI CARDIOEMBOLICHE<br />
50%<br />
10%<br />
15%<br />
Infarto acuto<br />
10%<br />
10%<br />
5%<br />
Trombosi ventricolare sn<br />
Patologia valvolare<br />
Protesi valvolari<br />
Atre cause<br />
(PFO, ASA, debris aortici, etc.)
FIBRILLAZIONE ATRIALE: ENTITÀ DEL RISCHIO<br />
%<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
Stu<strong>di</strong>o Framingham<br />
Prevalenza FA<br />
Stroke secondari a FA<br />
50–59 50 59 60–69 60 69 70–79 70 79 80–89 80 89<br />
Età Et (anni anni)<br />
Wolf PA et al. Stroke 1991; 22: 983-8
FORAME OVALE PERVIO (FOP)<br />
• Valvola uni<strong>di</strong>rezionale che permette il passaggio <strong>di</strong> sangue<br />
dall’ dall atrio destro all’ all atrio sinistro. sinistro<br />
• Causato dalla non fusione, nel postparto, postparto,<br />
del septum<br />
secundum al septum primum.<br />
primum
ASA (ANEURISMA SETTO INTERATRIALE)<br />
• deformità localizzata “sacciforme”, generalmente a livello della<br />
fossa ovale, che sporge nell’atrio destro o sinistro o in entrambi.<br />
• Porzione ridondante ed altamente mobile del setto interatriale.
FOP: PREVALENZA “POPOLAZIONE GENERALE”<br />
Incidence of asymptomatic patent foramen ovale, by age,<br />
in 13 261 patients undergoing car<strong>di</strong>othoracic surgery<br />
17.3%<br />
Hart, S. A. et al. Ann Intern Med 2009;150:431-432
FOP: RISCHIO “POPOLAZIONE GENERALE”<br />
Patent foramen ovale: innocent or guilty?<br />
Evidence from a prospective population-based study (SPARC study)<br />
p = 0.28<br />
Meissner I et. al. JACC 2006;47:440-5
Odds ratio<br />
6<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
0<br />
Patients of any age<br />
PFO<br />
1.83<br />
15 stu<strong>di</strong>es<br />
(n= n= 2014)<br />
PFO E STROKE CRIPTOGENETICO<br />
Meta-analysis of case-control stu<strong>di</strong>es<br />
ASA<br />
2.35<br />
9 stu<strong>di</strong>es<br />
(n= n= 1640)<br />
PFO + ASA<br />
4.96<br />
4 stu<strong>di</strong>es<br />
(n= n= 770)<br />
Odds ratio<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
Young patients (< 55 yrs)<br />
PFO<br />
3.10<br />
9 stu<strong>di</strong>es<br />
(n= n= 566)<br />
ASA<br />
6.14<br />
4 stu<strong>di</strong>es<br />
(n= n= 277)<br />
PFO + ASA<br />
15.59<br />
2 stu<strong>di</strong>es<br />
(n= n= 134)<br />
Overell JL et al, Neurology 2000; 55: 1172-1179 1172 1179
FATTORI DI RISCHIO DI STROKE<br />
FUP 4 yrs<br />
No PFO no ASA 4.2%<br />
PFO 2.3%<br />
PFO+ASA 15.2%<br />
Mas JL et al., NEJM 2001; 345: 1740-6
<strong>IMAGING</strong>: T2 GRE
CE: trombo rosso<br />
LAA:trombo bianco
IV. ALTRE EZIOLOGIE<br />
• qualsiasi <strong>di</strong>mensione o topografia<br />
• esclusioni fonti emboliche e aterosclerosi delle gran<strong>di</strong> arterie<br />
• cause:<br />
1. malattie vascolari non-ipertens.e non aterosclerotiche<br />
(Moya-Moya, <strong>di</strong>ssezione cranio-cervicale, vasculiti<br />
sistemiche e primarie)<br />
2. stati <strong>di</strong> ipercoagulabilità, <strong>di</strong>sturbi ematologici<br />
3. ictus iatrogeni<br />
4. arteriopatia dei piccoli vasi geneticamente determinata<br />
autosomica dominante (CADASIL)<br />
5. la malattia <strong>di</strong> Fabry<br />
Le microangiopatie rare non sempre <strong>di</strong>fferenziabili<br />
ra<strong>di</strong>ologicamente dall’aterosclerosi<br />
V. EZIOLOGIA INDEFINITA O MULTIPLE<br />
PROBABILI EZIOLOGIE<br />
• nessuna causa trovata<br />
• più cause possibili (FA o stenosi sintomatica dei grossi vasi)
• Territori vascolari<br />
• Imaging<br />
• Sottotipi ictus<br />
• Pattern DWI<br />
• Pattern topografici<br />
• Terapia endovascolare<br />
• Conclusioni
PATTERN LESIONALI DWI/TOAST<br />
• criterio <strong>di</strong>mensionale: ictus embolico arterioso più piccolo e <strong>di</strong>stale<br />
rispetto a CE<br />
(emboli <strong>di</strong> origine car<strong>di</strong>aca: più voluminosi, <strong>di</strong>versa costituzione)<br />
• criterio temporale: espansione della lesione o nuove lesioni (no SVO)<br />
Dong-Wha Kang et al. Association of Ischemic Lesion Patterns on Early Diffusion-Weighted Imaging With TOAST Stroke Subtypes Arch Neurol. 2003;60:1730-1734<br />
Timsit SG et al Brain infarction severity <strong>di</strong>ffers accor<strong>di</strong>ng to car<strong>di</strong>ac or arterial embolic source. Neurology. 1993;43:728-733<br />
Longstreth WT Jr et al. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Car<strong>di</strong>ovascular Health Study. Arch Neurol. 1998;55:1217-1225.
• lesione singola cortico-sottocorticale (++CE)
• lesioni multiple piccole in un territorio vascolare (+LAA)<br />
• lesioni confluenti + lesione supplementare (++CE)
• lesioni multiple unilaterali anteriori (+ LAA)<br />
• lesioni multiple in sede anteriore o posteriore (+ LAA)
• lesioni multiple in sede anteriore e posteriore (++CE)<br />
• lesioni multiple bilaterali anteriori o anteriori e posteriori (++CE)
Gruppo A
Gruppo B
Gruppo C/D
• Territori vascolari<br />
• Imaging<br />
• Sottotipi ictus<br />
• Pattern DWI<br />
• Pattern topografici<br />
• Terapia endovascolare<br />
• Conclusioni
• Ictus da SVO: territorio ventrolaterale per arteriolopatia ipertensiva<br />
delle arterie talamogenicolate<br />
• Stroke car<strong>di</strong>oembolico: territori ventro-laterale, postero-laterale<br />
• Ictus da LAA: territorio me<strong>di</strong>ale
• Territori vascolari<br />
• Imaging<br />
• Sottotipi ictus<br />
• Pattern DWI<br />
• Pattern topografici<br />
• Terapia endovascolare<br />
• Conclusioni
TERAPIA ENDOVASCOLARE<br />
Vantaggi<br />
• Infusione <strong>di</strong>retta farmaco (+concentrato) a ridosso del trombo<br />
• Continuo controllo angiogragfico<br />
• Trombectomia meccanica<br />
Svantaggi<br />
• Inizio terapeutico meno rapido<br />
• Rischi procedura (< 5%)<br />
Embolia<br />
Emorragie<br />
Perforazione arteriosa<br />
Ematoma retroperitoneale<br />
Zeumer H et al Neurora<strong>di</strong>ology 1993;35:159-162<br />
Schellinger PD et al Crit care Med 2001;29:1819-1825
TROMBECTOMIA MECCANICA<br />
1. Dislocazione<br />
2. Disgregazione<br />
3. Retrazione<br />
4. Aspirazione<br />
superamento occlusione apertura stent retrazione stent/trombo<br />
(Stroke. 2009;40:3552)<br />
First Food and Drug Administration-Approved Prospective Trial<br />
of Primary Intracranial Stenting for Acute Stroke<br />
SARIS (Stent-Assisted Recanalization in Acute Ischemic Stroke)
STENT<br />
PRE POST
• Territori vascolari<br />
• Imaging<br />
• Sottotipi ictus<br />
• Pattern DWI<br />
• Pattern topografici<br />
• Terapia endovascolare<br />
• Conclusioni
CONCLUSIONI<br />
• <strong>IMAGING</strong> IN ACUTO: identifica lesione ischemica (topografia,<br />
estensione, numero)<br />
• RM migliora la sensibilità <strong>di</strong>agnostica:<br />
1. DWI: ischemia acuta<br />
2. RM MORFOLOGICA: lesioni ischemiche stabilizzate<br />
3. Angio-RM/TC: stu<strong>di</strong>o vascolare<br />
ipotesi meccanismi ezio-patogenetici e sottotipo <strong>di</strong> ictus<br />
• Influenza positiva sulle strategie <strong>di</strong>agnostico-terapeutiche
grazie per l’attenzione