Ca gastrico

NEOPLASIE
DELLO
STOMACO

TUMORI MALIGNI
• CARCINOMA 90-95%
• LINFOMI 4%
• CARCINOIDI 3%
• TUMORI MALIGNI A
CELLULE FUSATE 2%
TUMORI BENIGNI
• POLIPI
• LEIOMIOMI
• GASTROPATIA
IPERPLASTICA BENIGNA

EPIDEMIOLOGIA DEL CARCINOMA
• Incidenza:
• Mortalità:
Giappone: 111casi/100000 abitanti
Europa orientale/centrale: 53/100000
America Settentrionale: 12/100000
Giappone: circa 50/100000 abitanti
Europa orientale/centrale: circa 17/100000
America Settentrionale: circa 10/100000

CLASSIFICAZIONE ISTOPATOLOGICA
SECONDO LAUREN
• Sottotipo INTERSTIZIALE
-ben differenziato
-tipo ghiandolare
-interessa prevalentemente
la porzione distale
-colpisce >50 anni
-M/F = 2/1
-è legato a prognosi migliore
-l’incidenza di questo
sottotipo sta diminuendo
• Sottotipo DIFFUSO
-scarsamente differenziato
-interessa prevalentemente
la porzione prossimale
-M/F = 1/1
-è legato a prognosi
peggiore
-l’incidenza di questo
sottotipo sta aumentando

LOCALIZZAZIONE
• Piloro e antro 50 – 60%
• Piccola curva 40%
• Cardias 25%
• Grande curva 12%

PATOGENESI

MODALITA’ DI CRESCITA E DI
INFILTRAZIONE

SEGNI E SINTOMI
Si hanno solo in uno stadio avanzato:
• Perdita di peso
• Dolore addominale
• Anoressia
• Vomito
• Alterazioni dell’alvo
• Disfagia
• Sintomi anemici/emorragia

• ENDOSCOPIA
corpo normale
ESAMI DIAGNOSTICI
carcinoma del corpo gastrico

• ENDOSCOPIA
ESAMI DIAGNOSTICI
Carcinoma vegetante dell’antro

• ENDOSCOPIA
ESAMI DIAGNOSTICI
Neoformazione vegatante

• TC
ESAMI DIAGNOSTICI

• PASTO BARITATO
ESAMI DIAGNOSTICI
Ca stenosante dell’antro
a vegetante del corpo Ca vegetante “a cavolfiore”
Del corpo e dell’antro

DRENAGGIO LINFATICO DELLO
STOMACO

TRATTAMENTO
Trattamento d’elezione: resezione gastrica
comprendente la neoplasia con ampi margini liberi
(> 5cm), senza resezioni estese agli organi adiacenti o
ampie resezioni linfonodali profilattiche.
• K III distale dello stomaco = gastrectomia subtotale
• K III medio = gastrectomia totale
• K III prossimale = esofagectomia distale +
gastrectomia totale

SCHEMA GASTRORESEZIONE SECONDO
BILLROTH

ESTENSIONE LINFOADENECTOMIA
• R0 = gastrectomia + rimozione incompleta linfonodi
perigastrici
• R1 = gastrectomia + rimozione completa linfonodi perigastrici
• R2 = R1 + linfoadenectomia linfonodi arterie dello stomaco
• R3 = R2 + linfoadenectomia linfonodi dell’asse celiaco
• R4 = R3 + linfoadenectomia linfonodi paraortici

ESTENSIONE LINFOADENECTOMIA

PEZZI ANATOMICI

SCHEMA SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI
Percentuali di sopravvivenza secondo
l’area dello stomaco interessata
Percentuali di sopravvivenza secondo
lo stadio anatomopatologico

INTERVENTI PALLIATIVI
• Se malattia diffusa senza emorragia o occlusione
= no intervento
• Se carcinoma prossimale occludente non resecabile
= laser endoscopia
= posizionamento di tubi
endoesofagei
• Se emorragia = folgorazione endoscopica
• Se occlusione e/o emorragia = gastrectomia palliativa

LINFOMI
• E’ difficile diagnosticare quando il linfoma gastrico è
primitivo
• Si ha interessamento gastrico nel 17% dei linfomi
ststemici
• M/F = 2/1
• Età >50 anni

CONDIZIONI PREDISPONENTI
• Gastrite cronica (si associa a linfoma gastrico nel 75%
dei casi)
• H. Pylori
• Terapia immunosoppressiva
• Ipogammaglobulinemia acquisita
• S. Sjogren, a. reumatoide, LES

ANDAMENTO
• interessa prevalentemente l’antro
• Rimangono localizzati ed indolenti per un lungo periodo
di tempo con bassa incidenza di interessamento
secondario dei linfonodi periferici e del midollo
• Hanno una prognosi migliore dei linfomi che insorgono
su linfonodi.

SEGNI E SINTOMI
I sintomi sono comuni (80%)
• Nausea, vomito, anoressia
• Emorragia franca (50%)
• Massa palpabile nei quadranti addominali superiori

DIAGNOSI
• Endoscopia con biopsie multiple e profonde
(accuratezza >90%)
• TC

STADIAZIONE

• Esplorazione chirurgica
TRATTAMENTO
• Se lesione del III distale = gastrectomia subtotale
• Se lesione del III prossimale = gastrectomia totale
• Se lesione estesa a duodeno o esofago = asportazione
del tumore + chemioterapia adiuvante postoperatoria
• Se malattia diffusa = gastrectomia palliativa

PROGNOSI
Sopravvivenza a 5 anni 34-50% Considerando
insieme tutti gli
stadi della malattia
80-100% Stadio IE
40% Stadio IIE

MALATTIA PEPTICA GASTRICA
E DUODENALE

INCIDENZA
• 350000 nuovi casi l’anno negli USA
• 100000 ospedalizzazioni l’anno
• 3000 morti l’anno
• L’incidenza è più alta nel paziente anziano

LINEE DI DIFESA DELLA MUCOSA
GASTRICA DALL’AMBIENTE ACIDO
1. Secrezione di un gel mucoso e bicarbonato
2. Difesa intrinseca dello strato di cellule epiteliali
3. Flusso sanguigno che rimuove l’acido diffuso
attraverso l’epitelio e porta nutrimento per
garantire l’integrità della mucosa

PATOGENESI DELLA MALATTIA PEPTICA
Dovuta alla diminuzione dei fattori protettivi
• FANS
• Infezione da H. Pylori
• Fumo
• Farmaci chemioterapici
• Uremia
• Infezioni sistemiche
• Stress
• Shock
• Irradiazione gastrica
• Traumi meccanici
• Gastrectomia distale

H. Pylori
• Colonizza prevalentemente la mucosa
duodenale
• E’ responsabile della gastrite cronica
• Recidiva nell’80% dei casi se non correttamente
eradicato
• Il 15% dei pazienti HP+ sviluppa ulcera in 3 mesi
contro il 3% dei pazienti HP-
• Provoca dispepsia

Patogenesi di gastrite cronica da H.Pylori
L’infezione da H.Pylori
espone la mucosa
all’azione delle tossine
batteriche, inclusi LPS,
Il cagA e il vacA e ureasi.
Questi fattori, in
collaborazione con l’acidità
gastrica evocano un
danno permanente della
mucosa, che provoca uno
stato di infiammazione
cronica.

FANS
• L’assunzione cronica si associa al:
10-20% di ulcere gastriche entro 3 mesi
4-10% di ulcere duodenali
• L’assunzione non è quasi mai associata a
gastrite
• Non recidiva dopo sospensione dei FANS
• E’ spesso asintomatica

SEDE E TIPO DELL’ULCERA GASTRICA
• Tipo 1 = Primitiva. Generalmente della porzione
prossimale dell’antro. (sulla piccola
curva nella giunzione tra mucosa
ossintica e antrale). Si associa a
gastrite antrale diffusa o gastrite
atrofica multifocale
• Tipo 2 = Ulcera gastrica contemporanea o secondaria ad
ulcera duodenale
• Tipo 3 = Ulcera prepilorica
• Tipo 4 = Ulcere localizzate nello stomaco prossimale o
sul versante gastrico del cardias. Rare

Ulcera gastrica
• Dispepsia acida
• Dolore epigastrico
postprandiale
• Picco tra 60-65 anni
SEGNI E SINTOMI
Ulcera duodenale
• Dolore epigastrico
alleviato dall’assunzione
di cibo
• Picco tra 40-50 anni
15 – 20% sviluppa sanguinamento macroscopico con ematemesi
o melena
5-10% perforazione peritonite
dolore addominale
ileo paralitico

ENDOSCOPIA
• Riconosce 80-90% di ulcere
duodenali
>95% di ulcere
gastriche
• Permette la ricerca dell’HP
mediante biopsia (gold
standard per la diagnosi di HP)
DIAGNOSI
Ulcera al livello della piccola curva
Ulcera duodenale

Rx digerente
Ulcera bulbare vista
Di fronte
Ulcera del recesso laterale
DIAGNOSI

TRATTAMENTO MEDICO
• Antiacidi
• Antagonisti dei recettori H2
• PPI
• Sucralfato
• Trattamento dell’infezione da HP:
2 settimane omeprazolo + claritromicina + amoxicillina
2 settimane omeprazolo

TRATTAMENTO CHIRURGICO
INDICAZIONI
1. Mancata risposta a terapia medica
2. Emorragia resistente al trattamento
endoscopico con adrenalina e atossisclerolo
3. Perforazione
4. Occlusione

CHIRURGIA DELL’ULCERA

COMPLICANZE DELLA CHIRURGIA
PRECOCI
• Mortalità

COMPLICANZE DELLA CHIRURGIA
DUMPING:
PRECOCE (la sintomatologia compare 10-30 minuti
dopo il pasto). TARDIVO (la sintomatologia compare 2-4
ore dopo il pasto)
Sintomi: senso di pienezza, nausea, vomito, dolori
addominali, gonfiore, diarrea.
sudorazione, debolezza, vertigini, pallore
Patogenesi: Il precoce svuotamento gastrico di contenuto
iperosmolare provoca riversamento di liquido
all’interno dell’intestino con deplezione di
volemia (sintomi vasomotori) e secresione di
VIP e serotonina (sintomi gastrointestinali
La sindrome spesso si risolve nel tempo

Ulcera duodelale perforata
PEZZI ANATOMICI
Ulcera gastrica da stress