09.06.2013 Views

Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

La morte cellulare programmata che coinvolge una serie di geni e cioè:<br />

- geni induttori<br />

- geni effettori<br />

- geni della fagocitosi<br />

- geni modulatori<br />

Tra i geni più importanti abbiamo la p53 che è un gene oncosoppressore e il gene myc.<br />

Tra i geni modulatori assumono importanza quelli appartenenti alla famiglia bax, bcl-2 ed altri<br />

geni appartenenti alla famiglia bcl.<br />

La fagocitosi segue alla morte cellulare come la flippasi ecc.<br />

La morte programmata ha due vie:<br />

- una via estrinseca, quando sono coinvolti i recettori sulla membrana<br />

- una via intrinseca quando sono coinvolti i mitocondri<br />

In questa cascata di eventi è importante il ruolo delle caspasi perchè determinano la morte<br />

cellulare.<br />

Come può crescere un cancro? Attraverso la proliferazione o attraverso l'immortalizzazione cioè<br />

l'inibizione della necrosi apoptotica.<br />

Nella norma proliferazione e necrosi si equivalgono per cui il numero delle cellule che entra è<br />

uguale al numero delle cellule che esce dal sistema; invece può succedere che la capacità<br />

proliferativa di un tessuto rimane inalterata ma che diminuisce la morte programmata e anche<br />

in questo caso avremo una crescita.<br />

La radioterapia, i chemioterapici sono attivi sulle cellule in attiva replicazione per cui se un<br />

tumore non ha un'alta frazione proliferante, i farmaci non agiscono bene<br />

Definiremo refrattari quei tumori che non hanno alta frazione proliferativa.<br />

ONCOSOPPRESSORI<br />

Il retinoblastoma è un tumore rarissimo della retina. Studiando in coltura queste cellule<br />

Knudson si rese conto che mancava qualcosa nel cromosoma 17.<br />

Anche qui abbiamo visto che la delezione è una delle possibilità perchè in questo caso il gene<br />

oncosoppressore agisce in maniera recessiva cioè se c'è una mutazione o una delezione di un<br />

allele non succede niente perchè l'altro allele continua a produrre queste proteine; però che<br />

succede, che spesso alla nascita ereditiamo queste situazioni di eterozigosi cioè che c'è un<br />

allele che non funziona e quindi possiamo essere predisposti a determinati cancri.<br />

E' importante sapere che i geni oncosoppressori agiscono in maniera recessiva<br />

scaricato da www.sunhope.it

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!