Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope
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condivido), quindi nell’H- SIL noi troviamo la displasia moderata e la grave;ovviamente questo<br />
impone delle forzature, perché se il patologo mette displasia moderata destina la paziente alla<br />
conizzazione, in realtà già la classificazione è 1forzatura.<br />
Nel sistema CIN, inoltre c’era maggiore considerazione dell’adeguatezza del campione(del PAPtest),<br />
per cui questo poteva essere adeguato, inadeguato o valutabile ma limitato da scarsità<br />
cellulare, etc. ora è adeguato o inadeguato, sì o no.<br />
Qual è l’evoluzione clinica di un L-SIL? Questo può andare in regressione, scompare nel 62% dei<br />
casi quindi la conizzazione non è giustificata tranne quando l’L-SIL è diffusa un po’ a tutta<br />
l’endocervice, l’estensione può essere un motivo; può mostrare resistenza nel 22% dei casi, può<br />
progredire in una minoranza del 16% dei casi e l’atteggiamento più razionale è quello di attendere.<br />
H-SIL, invece, è un carcinoma e può essere invasivo,in 3 anni può essere del11%, a 5 anni il22%, a<br />
9 anni il 33% quindi è giustificata la conizzazione.<br />
Nell’endocervice abbiamo un adenocarcinoma che quindi si differenzia dal carcinoma squamoso<br />
dell’esocervice, un 15% dei tumori della cervice ha 1struttura ghiandolare. Anche in questo caso<br />
abbiamo una displasia di basso grado, una displasia di alto grado e un carcinoma in situ che è<br />
assimilabile all’alto grado, però questa situazione del’endocervice è meno conosciuta, meno<br />
studiata, meno analizzata nel suo significato clinico perché tutti abbiamo focalizzato la nostra<br />
attenzione su significato CIN e SIL.<br />
[IMMAGINE] Qui vi ho segnato con delle frecce tutti quei nuclei più a uva passa, questa, vedete,<br />
è1mitosi iniziale. Vedete qui c’è una situazione di displasia lieve perché colpisce il terzo inferiore,<br />
anche qui non vediamo più le cellule disposte a palizzata come dovrebbero essere e in superficie<br />
vediamo questa coilocitosi e addirittura qua vediamo la paracheratosi, quindi troviamo le<br />
3caratteristiche basi. Inizialmente la gravità del carcinoma non veniva correlata al virus, perché<br />
laddove questo era presente potevamo non trovare cellule coilocitiche( la coilocitosi è1effetto<br />
citopatico indotto dal virus) , ma ciò testimonia un’altra caratteristica di questo virus, che si integra<br />
nel menoma; la vacuolizzazione del citoplasma nella coilocitosi è legata alla replicazione del virus,<br />
invece questo virus si può integrare nel genoma, anche in maniera episomiale, e questo succede<br />
soprattutto nel cancro; se noi facciamo l’immunoistochimica non possiamo identificare il DNA,<br />
l’RNA e così via , ma possiamo identificare gli antigeni dell’envelope, della capsula, e trovavamo<br />
queste positività nella displasia lieve che tendevano a scomparire nella displasia grave e nel cancro,<br />
perché lì non c’era replicazione matura dell’envelope e di tutto il resto e allora una corrente di<br />
pensiero pensò che il virus non aveva niente a che vedere con il cancro, si è visto invece che ha a<br />
che vedere e poi vedremo perché.<br />
[IMMAGINE]Questa è 1displasia severa però vedete queste cose qui, queste sono emazie, sono i<br />
vasi, incomincia a gettare il suo sguardo maligno sullo stroma, vedete come la membrana basale si<br />
assottiglia o si ispessisce, insomma sta subendo fenomeni di oscillazione e talvolta questa displasia<br />
si estende alle ghiandole, questa ghiandola è normale ma questa no, è metaplasma squamosa con<br />
displasia di alto grado, quindi quando si fa la conizzazione bisogna stare ben attenti a prendere<br />
anche le ghiandole perché il processo può persistere, conizzazione che va fatta rispettando<br />
l’anatomia dell’utero a seconda anche della paziente.<br />
Se andiamo a fare il Ki67, a testimonianza di quanto vi dicevo nella parte generale c’è 1disordine<br />
cinetico, in un epitelio normale le cellule in fase proliferativi sono quelle dello strato basale e<br />
parabasale, che sono le cellule meno differenziate, se invece andiamo a vedere la displasia vedete<br />
che queste tendono ad estendersi verso l’alto, a testimonianza del fatto che si è perso un gradiente<br />
maturativo.<br />
Noi sappiamo che il 16 e il 18 sono i virus più frequentemente coinvolti nel cancro e la<br />
vaccinazione riguarda solo questi 2ceppi, molti altri ceppi incidono in misura minore ma per un<br />
totale superiore al20% e sono considerati a rischio intermedio o a basso rischio; allora io ho molti<br />
dubbi sulla vaccinazione, anzitutto perché noi siamo coperti per il63%, ma per un 37%dei casi<br />
questa non ci copre, poi non ci sono ancora studi sufficienti per dirci quanto è durevole questa<br />
vaccinazione o che ci dicono bene i risultati, inoltre la certezza di essere completamente coperti<br />
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