Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

condivido), quindi nell’H- SIL noi troviamo la displasia moderata e la grave;ovviamente questo
impone delle forzature, perché se il patologo mette displasia moderata destina la paziente alla
conizzazione, in realtà già la classificazione è 1forzatura.
Nel sistema CIN, inoltre c’era maggiore considerazione dell’adeguatezza del campione(del PAPtest),
per cui questo poteva essere adeguato, inadeguato o valutabile ma limitato da scarsità
cellulare, etc. ora è adeguato o inadeguato, sì o no.
Qual è l’evoluzione clinica di un L-SIL? Questo può andare in regressione, scompare nel 62% dei
casi quindi la conizzazione non è giustificata tranne quando l’L-SIL è diffusa un po’ a tutta
l’endocervice, l’estensione può essere un motivo; può mostrare resistenza nel 22% dei casi, può
progredire in una minoranza del 16% dei casi e l’atteggiamento più razionale è quello di attendere.
H-SIL, invece, è un carcinoma e può essere invasivo,in 3 anni può essere del11%, a 5 anni il22%, a
9 anni il 33% quindi è giustificata la conizzazione.
Nell’endocervice abbiamo un adenocarcinoma che quindi si differenzia dal carcinoma squamoso
dell’esocervice, un 15% dei tumori della cervice ha 1struttura ghiandolare. Anche in questo caso
abbiamo una displasia di basso grado, una displasia di alto grado e un carcinoma in situ che è
assimilabile all’alto grado, però questa situazione del’endocervice è meno conosciuta, meno
studiata, meno analizzata nel suo significato clinico perché tutti abbiamo focalizzato la nostra
attenzione su significato CIN e SIL.
[IMMAGINE] Qui vi ho segnato con delle frecce tutti quei nuclei più a uva passa, questa, vedete,
è1mitosi iniziale. Vedete qui c’è una situazione di displasia lieve perché colpisce il terzo inferiore,
anche qui non vediamo più le cellule disposte a palizzata come dovrebbero essere e in superficie
vediamo questa coilocitosi e addirittura qua vediamo la paracheratosi, quindi troviamo le
3caratteristiche basi. Inizialmente la gravità del carcinoma non veniva correlata al virus, perché
laddove questo era presente potevamo non trovare cellule coilocitiche( la coilocitosi è1effetto
citopatico indotto dal virus) , ma ciò testimonia un’altra caratteristica di questo virus, che si integra
nel menoma; la vacuolizzazione del citoplasma nella coilocitosi è legata alla replicazione del virus,
invece questo virus si può integrare nel genoma, anche in maniera episomiale, e questo succede
soprattutto nel cancro; se noi facciamo l’immunoistochimica non possiamo identificare il DNA,
l’RNA e così via , ma possiamo identificare gli antigeni dell’envelope, della capsula, e trovavamo
queste positività nella displasia lieve che tendevano a scomparire nella displasia grave e nel cancro,
perché lì non c’era replicazione matura dell’envelope e di tutto il resto e allora una corrente di
pensiero pensò che il virus non aveva niente a che vedere con il cancro, si è visto invece che ha a
che vedere e poi vedremo perché.
[IMMAGINE]Questa è 1displasia severa però vedete queste cose qui, queste sono emazie, sono i
vasi, incomincia a gettare il suo sguardo maligno sullo stroma, vedete come la membrana basale si
assottiglia o si ispessisce, insomma sta subendo fenomeni di oscillazione e talvolta questa displasia
si estende alle ghiandole, questa ghiandola è normale ma questa no, è metaplasma squamosa con
displasia di alto grado, quindi quando si fa la conizzazione bisogna stare ben attenti a prendere
anche le ghiandole perché il processo può persistere, conizzazione che va fatta rispettando
l’anatomia dell’utero a seconda anche della paziente.
Se andiamo a fare il Ki67, a testimonianza di quanto vi dicevo nella parte generale c’è 1disordine
cinetico, in un epitelio normale le cellule in fase proliferativi sono quelle dello strato basale e
parabasale, che sono le cellule meno differenziate, se invece andiamo a vedere la displasia vedete
che queste tendono ad estendersi verso l’alto, a testimonianza del fatto che si è perso un gradiente
maturativo.
Noi sappiamo che il 16 e il 18 sono i virus più frequentemente coinvolti nel cancro e la
vaccinazione riguarda solo questi 2ceppi, molti altri ceppi incidono in misura minore ma per un
totale superiore al20% e sono considerati a rischio intermedio o a basso rischio; allora io ho molti
dubbi sulla vaccinazione, anzitutto perché noi siamo coperti per il63%, ma per un 37%dei casi
questa non ci copre, poi non ci sono ancora studi sufficienti per dirci quanto è durevole questa
vaccinazione o che ci dicono bene i risultati, inoltre la certezza di essere completamente coperti
scaricato da www.sunhope.it