Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

sbagliato, ma si difende con l’espulsione di alcuni enzimi lisosomiali che non fanno altro che distruggere,
autodistruzione della cellula stessa, creando quelli che sono gli spazi e i relativi vuoti che noi ritroviamo in
alcuni reperti.. proprio perché la fissazione non è stata fatta bene. Questa però è la necrosi da mancata
fissazione. Esiste, invece, una necrosi diversa che deriva invece da un processo infiammatorio, quindi ha
patogenesi completamente diversa, non da mancata fissazione. Le necrosi da cattiva fissazione noi le
riconosciamo a livello microscopico perché ci sono delle caratteristiche diverse. L’altro fenomeno
caratteristico dell’infiammazione cronica sono 2) gli eventi proliferativi dello stroma perché si attivano le
cellule specializzate del tessuto connettivo, che sono i fibroblasti, iniziando la sintesi di nuovo collagene..
ecco perché abbiamo una cicatrice piuttosto pallida, perché il collagene appena formato è collagene ancora
non maturo, un neocollagene.. per cui da le caratteristiche tintoriali che abbiamo visto prima. Gli eventi
proliferativi possono anche coinvolgere la rigenerazione di alcune cellule parenchimali. Per quanto riguarda
la classificazione della flogosi, c’è una classificazione anatomo-patologica che definisce questa flogosi in due
fasi: possiamo avere una flogosi interstiziale oppure una flogosi granulomatosa. Noi, in genere, quando
diamo delle diagnosi di infiammazione stabiliamo nell’ambito dell’infiammazione cronica se è
un’infiammazione interstiziale oppure un’infiammazione granulomatosa. Gli eventi sono diversi per gli
scenari che adesso vedremo e questa è una nostra classificazione anatomopatologica e a volte non
possiamo esprimerci in questi senso perché a volte c’è il chirurgo dall’altra parte che ci chiama per chiederci
che cosa significa granuloma oppure che cosa vuol dire flogosi interstiziale; per noi, invece, è una
classificazione perché si tratta di due eventi distinti e separati anche perché hanno un’evoluzione diversa.
GRANULOMA: il granuloma non ci deve ricordare solo il granuloma tubercolare. In alcuni tessuti noi
possiamo avere delle immagini e quindi delle morfologie che ricordano, in un certo senso, il granuloma.
Tutto questo succede perché ci sono alcune cellule, come vi dicevo prima, i fibroblasti, i macrofagi e gli
angioblasti che sono i responsabili di questi quadri. I fibroblasti sintetizzano collagene, i macrofagi vanno a
fagocitare il materiale corpuscolato mentre gli angioblasti intervengono nella formazione della nuova
angiogenesi. Ecco che si viene a determinare quello che noi chiamiamo tessuto nuovo o tessuto di
organizzazione, dove i granuli superficiali di tessuto neoformato assumono, per esempio nelle ferite
cutanee se noi togliamo la crosticina che si è formata, ci accorgiamo che c’è sotto un tessuto
completamente diverso che è il nostro tessuto di granulazione. In più riconosciamo in questo processo, una
fase di vascolarizzazione perché chiaramente anche gli angioblasti hanno dato il loro contributo; quindi c’è
la creazione di nuovi vasi, c’è la formazione di collagene da parte dei fibroblasti e poi c’è una fase di ritorno
alla normalità con una fase di devascolarizzazione dove questi vasi, una volta formati e una volta espletata
la loro funzione, vengono poi degradati.
Quali sono le cellule dell’infiammazione cronica? Nell’infiammazione acuta abbiamo le emazie e i neutrofili.
Ieri vi ho fatto vedere uno schema di tutte le cellule che intervengono nell’infiammazione perché, come vi
ho detto ieri, il processo non è scisso. Noi anatomopatologi consideriamo, in genere, i due processi come in
un unico evento a meno che non abbiamo una risoluzione del problema quando abbiamo la ricostituzione
completa perché abbiamo quelle cellule che hanno la potenzialità di rigenerarsi e quindi c’è la completa
guarigione. Le cellule dell’infiammazione cronica sono neutrofili ( ma prima non aveva detto che non
c’erano neutrofili? Forse ce ne sono pochi ), plasmacellule, ci sono pure le emazie, i linfociti che hanno una
predominanza in questo processo, gli eosinofili e anche i macrofagi. Quello che noi vediamo è l’effetto del
macrofago perché il macrofago è il protagonista principale dell’infiammazione cronica; questo perché nasce
balle cellule del midollo con un processo immunoblastico e quando c’è un’azione lesiva subisce delle
trasformazioni arrivando così dal monocita al macrofago maturo. Una volta che viene stimolato da tutte
quelle sostanze e quelle macromolecole che si vengono a scaturire dal danno tissutale, questo si attiva
attraverso quindi citochine, endotossine batteriche e altri mediatori chimici. In più, però, questo ruolo dei
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