Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

successiva diapedesi delle cellule attraverso l'endotelio. Le cellule così migrano nei tessuti
interstiziali.
Quali sono i protagonisti dell'infiammazione? Il protagonista in assoluto non è altro che il vaso
dove annesso ad esso riconosciamo un ambiente interno costituito dalle cellule ematiche,
polimorfonucleati , linfociti, monociti, ma esternamente a questo c'è tutto un insieme di elementi
che fanno gioco in questa situazione che sono i macrofagi, tutti gli elementi dell'epitelio
connettivale, le mastcellule, le fibre collagene e delle proteine come protoglicani che contribuiscono
al quadro infiammatorio.
Quindi si parla di una fase acuta limitata da pochi minuti fin massimo a qualche giorno. Evento
successivo è la formazione di un essudato di proteine e plasma e migrazione di leucociti, sopratutto
neutrofili. La fase finale di questa può essere la guarigione, o può evolvere verso la cronicizzazione.
Nella fase cronica c'è da un lato la tendenza a guarigione, ma si possono avere anche fenomeni di
neoangiogenesi, fibrosi e di necrosi tissutali.
Cause della infiammazione acuta:
• Traumi meccanici
• Lesioni di sostanze chimiche
• Ustioni o congelamento
• Radiazioni UV
• Ischemia
• Patogeni come batteri, virus, parassiti
• Disimmunopatie
Il modello di reazione prevede due forme principali: angioflogosi e istoflogosi:
Angioflogosi: caratterizzata da fenomeni vascolo-essudativi e manifestazioni che fanno seguito a
modificazioni dinamiche, di calibro, di tono e di flusso a livello del microcircolo.
Di conseguenza si verifica un aumento della permeabilità dei capillari e quindi migrazione dei
leucociti con aumento delle cellule all'interno dei vasi dell'interstizio. Questo essudato trascina non
solo sali nell'interstizio, ma anche altre molecole organiche che si organizzano a formare l'essudato.
Dal punto di vista clinico si può evidenziare con i segni dell'infiammazione: rubor, dolor, calor,
tumor, fuctio lesa.
Istoflogosi: permangono ed aumentano i fenomeni vascolo essudativi, ma aumenta la entità della
migrazione delle cellule mononucleate nell'interstizio, e loro moltoplicazione nello stesso
interstizio.
Mediatori dell'infiammazione: sono molecole di origine cellulare che sono mediatori endogeni
derivanti dal plasma o dal tessuto. Questi sono per esempio: sistema del complemento, citochine,
fattori della coagulazione, enzimi fibrinolitici, o mediatori provenienti dai tessuti come ammine,
contenuto lisosomiali, mediatori attivanti piastrine.
Alterazioni vasali: il microcircolo è composto da arterie terminali costituite da endotelio che
poggia sulla membrana basale che è circondata da un monostrato di cellule muscolari lisce. Stessa
caratteristica e architettura è presentata dalle microarteriole con variazione di calibro del vaso
durante l'infiammazione. L'endotelio invece poggia direttamente su membrana basale, che, come in
tutti gli endoteli, è permeabile a diverse molecole perchè è costituita da due tipi di pori:
1- pori maggiori di 50micron
2- pori minori che trasferiscono molecole più piccole.
L'equilibrio tra zona endovasale e zona interstiziole è spiegato da:
-Legge di Starling dove il flusso attraverso la parete del vaso è dato esclusivamente dalla pressione
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