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linfociti vanno fuori dall’area portale e quindi coinvolgono marginalmente in questo caso gli spazi
periportali con focale necrosi epatocellulare; il grado 3 è invece quando questa infiammazione e necrosi
degli epatociti è ancora più massiva; il grado 4 invece quando troviamo quella necrosi bridging cosi detta a
ponte con necrosi evidente di tutta la membrana limitante, è solo questione di tempo in questo grado a cui
segue sempre la fibrosi.
Invece il grado di fibrosi è lo staging: stadio 0 no fibrosi; stadio 1 c’è una fibrosi portale cioè riguarda solo lo
spazio portale; stadio 2 la fibrosi è totale; stadio 3 c’è una fibrosi a ponte probabilmente completa ma non
c’è un evidente distorsione tipica della cirrosi quindi c’è una situazione un po’ a ponte tra l’epatite cronica
attiva e la cirrosi perché ci stanno dei setti ma non cono completi quindi non si delinea ancora il nodo
cirrotico che è tutto circondato da fibrosi; lo stadio 4 è cirrosi quando proprio vediamo il nodulo alla biopsia
anche se incompleto sopra e sotto, in blu il connettivo con evidente necrosi porto-portale poiché da una
spazio portale andiamo ad un altro c’è ancora l’infiammazione, un po’ di fibrosi, se andiamo più avanti può
scomparire l’infiammazione e determinarsi la fibrosi. Una cirrosi micro-macronodulare con noduli in tutto il
fegato è soprattutto un problema post-epatitico che predomina dalle nostre parti mentre in nord italia
prevale quella alcolica. Cirrosi micronodulare 3 mm è questo distacco che è una cirrosi alcolica. Un’istologia
ad ampio respiro vediamo tutti i noduli, come l’architettura del parenchima epatico si è completamente
sovvertita. Poiché c’è una distorsione di tutto il parenchima a volte vediamo una proliferazione di duttuli
biliari che cercano in qualche modo di captare quello che possono captare perché tutto quel sistema di cui
abbiamo parlato con questa architettura salta perché nello spazio di disse si perde la normale fenestrazione
degli spazi sinusoidali, non solo ma questi sinusoidi acquisiscono la membrana basale e si va incontro al
processo di capillarizzazione di questi sinusoidi e ciò implica che quegli scambi che si facevano prima ora
non si possono più fare, inoltre nello spazio di disse noi notiamo anche una proliferazione di cellule
fibroblastiche e miofibroblastiche che viene ad aggravare questo muro che si trova tra spazi sinusoidali ed
epatociti, gli epatociti stessi che stanno qui vicino perdono gli epatociti che pescano nei sinusoidi perché
hanno una superfice villosa villi sul citoplasma, e poi si depositano e lo spazio di disse si dilata
enormemente, ovviamente se mettiamo anche insieme la fibrosi delle aree portali quindi la compressione
di tutti i sistemi delle resistenze, tutta la circolazione epatica, venosa viene tutta sconvolta, per il
cambiamento di queste situazioni emodinamiche quella anastomosi si potenziano quindi avremo degli
shunt artero-venosi, un aumento della resistenza a livello dei sinusoidi che poi sarà responsabile
dell’ipertensione portale, caput medusae, ascite e tutto il resto. La ridotta irrorazione degli epatociti
determina una ridotta funzionalità degli epatociti causa a sua volta di tutta una serie di problemi, per
esempio l’inattivazione nel fegato di particolari ormoni se non avviene c’è la persistenza di aldosterone
ormone antidiuretico e c’è una ritenzione idrosalina, c’è anche una mancata disintossicazione e andiamo
incontro poi ad encefalopatie cosiddetta porto-sistemica poiché queste sostanze tossiche possono superare
la BEE e arrivare al cervello. La cirrosi è una condizione con alta precancerosità, i pazienti vanno seguiti per
le complicazioni quali ipertensione e altre, ma soprattutto per lo sviluppo a cancro che è frequente, dalle
nostre parti il cancro epatico più frequente è quello su cirrosi, in cui all’improvviso uno dei tanti noduli
cirrotici che ci stanno manifestano già alterazioni displastiche classiche come abbiamo già visto in altri
organi possono poi diventare cancro, in altri paesi come asia e america abbiamo il cancro epatocellulare su
fegato sano con una sola massa legato ad aflatossine e altre sostanze alimentari, quello su fegato cirrotico è
multicentrico per ovvi motivi perché è colpito un po’ tutto il fegato. Nel passaggio da cirrosi a displasia a
carcinoma epatocellulare c’è un rischio per anno di avere il cancro in pazienti cirrotici pari al 3-5% dei
pazienti moltiplicate questi dati per 10 anni e vedete che il rischio diventa molto alto.
Le principali lesioni tumorali del fegato
L’iperplasia focale nodulare è una situazione molto strana in cui anche l’ecografista si può spaventare in cui
vede un nodulo non ben circoscritto che è stato associato con dati molto contrastanti all’assunzione della
cosiddetta pillola anticoncezionale.
L’adenoma epatocellulare si differenzia dal cancro e dal parenchima epatico normale perché non ha una
chiara delimitazione capsulare perché ci mancano le aree portali e quindi non è proprio un fegato normale
Il carcinoma epatocellullare ha tutta una varietà da perdere il cervello, quello giovanile si chiama
fibrolamellare o oncocitico perché ha uno stroma fibroso parallelo di fibre connettivali parallele e questi
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