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Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

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Epatiti<br />

Le principali epatiti croniche, le epatiti acute andate a vedere quali sono i segni principali, che nella maggior<br />

parte dei casi si risolvono o evolvono in epatite cronica o ancora ci sono delle forme di epatiti fulminanti<br />

che all’autopsia si presentano con una necrosi massiva del fegato ma fortunatamente di verificano<br />

raramente, un epatopatia alcolica sarebbe più corretto chiamarla dismetabolica dove è sempre l’alcol ad<br />

essere implicato, le cirrosi, e i tumori del fegato<br />

Della colecisti abbiamo le colecistiti e i tumori dove porterete solo i dati essenziali<br />

La biopsia epatica si fa con l’ago di Menghini e si fa lungo il fianco in una determinata posizione, e bisogna<br />

fare attenzione poiché il fegato si muove e ruota su di un perno che è il diaframma per cui si rischia di<br />

lacerare il fegato con ematomi inarrestabile per la ricchezza vascolare del fegato.<br />

Alcune volte nell’area portale dove c’è un’infiammazione, si vede la venula ma non il canalicolo coperto da<br />

una struttura linfatica follicolare che delle volte hanno pure un centro germinativo: questa è una<br />

caratteristica particolare del virus C, l’epatite C si caratterizza proprio per questi aggregati follicolari delle<br />

volte anche con follicoli secondari ed è quella con rischio più frequente di evoluzione cronica a cirrosi,<br />

infatti in Italia l’HCV causa l’epatite cronica per il 60% dei casi, HBV poco meno del 10%, 12% alcol,<br />

ovviamente ci sono anche delle forme associate di virus e alcol che si potenziano tra di loro.<br />

Questi elementi eosinofili sono granulociti eosinofili che sono una caratteristica delle epatiti alcoliche<br />

insieme alla presenza di corpi acidofili chiamati corpi di Mallory e ad altre caratteristiche che non stiamo a<br />

dire.<br />

Un concetto fondamentale stabilito negli anni 70 da un infettivologa e anatomopatologa a proposito di<br />

membrana laminare è che le epatiti che andavano più frequentemente in contro ad un evoluzione<br />

cirrogena erano quelle che nella loro struttura presentavano non solo la portite ma quello che si chiama il<br />

così detto spill over cioè i linfociti che normalmente sono molto addensati nell’area portale in questo punto<br />

superano della membrana limitante, questo è il confine tra un epatite cronica persistente e un epatite<br />

cronica attiva, l’infiltrazione è molto marginale, in altri casi dall’area portale c’è uno sciamare di linfociti<br />

all’interno del parenchima ci sono aree di necrosi di distruzione questa è un epatite cronica attiva in una<br />

fase di intensa attività dove c’è lo spill over che si associa spesso alla necrosi della membrana limitante<br />

perché muoiono quegli epatociti che la formano per cause infiammatorie, talvolta la necrosi della<br />

membrana limitante è confluente, e poi può risolversi anche in una fibrosi che può essere attiva o passiva.<br />

Tutto il fegato si regge sull’impalcatura di un reticolo un tessuto connettivale molto sottile fatto da fibre<br />

molto sottili, laddove c’è la necrosi delle cellule questo reticolo collassa perché prima era in una condizione<br />

di elasticità poiché doveva sostenere poi gli elastici tesi finiscono col cedere e col collabire per cui<br />

determinano una fibrosi passiva data dal collasso di tutte queste fibre, fibrille che vengono compresse con<br />

trasformazione in tessuto connettivale fibroso. La fibrosi si dice attiva quando c’è un’attiva proliferazione di<br />

fibroblasti e miofibroblasti.<br />

Ciò che caratterizza le epatiti croniche è la necrosi a ponte, a monte c’è stato lo spill over, la necrosi della<br />

membrana limitante, poi la confluenza e possono essere porto-centrali cioè da un area centrolobulare cioè<br />

dalla venula all’area portale, possono essere porto-portali e possono essere centro-centrali, ad uno sguardo<br />

acuto si vede che la necrosi confluente più breve più corta è quella centro-centrale, questa necrosi<br />

ovviamente poi darà luogo a fenomeni di fibrosi che porteranno allo sconvolgimento dell’architettura e<br />

della funzionalità del lobulo epatico e quindi alla cirrosi, non è un caso che nelle epatiti alcoliche per<br />

esempio sono soprattutto le aree centrali, le aree adiacenti la venula centrolobulare quelle che vanno più<br />

frequentemente in necrosi le aree centro-centrali, come non è un caso che l’epatite alcolica porta a quella<br />

cirrosi che si chiama micronodulare cioè dei noduli di pochi millimetri quindi tutto il fegato sembra<br />

impallinato da piccoli nodi, mentre nella cirrosi post-epatica quella legata ai virus dell’epatite e così via<br />

sono più colpite le aree porto-centrali o porto-portali, quindi abbiamo che la cirrosi può essere macro o<br />

micro nodulare si ha l’alternanza di grandi e piccoli noduli.<br />

A noi clinici cosa interessa sapere? Lo stato della paziente, ha un epatite cronica, nella classificazione delle<br />

epatiti croniche sono stati introdotti dei concetti tipici dei tumori poiché se vogliamo la cirrosi è uno<br />

sconvolgimento del parenchima epatico che ha qualche dato comune con i tumori.<br />

C’è un grading e uno staging; nel grading il grado 1 ci dice che c’è un infiammazione portale o lobulare,<br />

lobulare significa vicino alla venula centrolobulare, senza necrosi quindi è un epatite cronica più tranquilla;<br />

il grado 2 lieve infiammazione periportale, è avvenuta un po’ di necrosi nella membrana limitante e questi<br />

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