Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

policitemia secondaria.Pure se si fa qualche sforzo i primi controlli che si fanno sono
l’emocromo,l’ematocrito,addirittura è in voga l’autotrasfusione,perché ad esempio
un ciclista si fa un prelievo 15 giorni prima della gara e poi il giorno prima della gara
si inocula il suo sangue in modo da aumentare la massa circolante,in modo che in
salita ovviamente,avendo più eritrociti ha più ossigeno e quindi è avvantaggiato
rispetto agli altri.Oggi è sempre più frequente il doping e quindi l’uso di
sostanze,quasi mai non identificabili.Nel caso dell’autotrasfusione questa usciva fuori
dall’ematocrito che risultava di 50-60 e questo è pericoloso,per aumento della
densità del sangue con possibilità di trombosi.
-la trombocitemia essenziale,ovvero un aumento delle piastrine con possibilità che
queste si aggreghino
-la leucemia mieloide cronica(cromosoma filadelfia,gene di fusione BCR/ABL)
-altre forme di leucemia(eosinofila,neutrofila)
-forme non classificabili
IMMAGINI
Nella fase cellulare della mielofibrosi idiopatica vi è un aumento cellulare,in questo
caso dei megacariociti e l’antigene correlato al fattore VIII marca queste cellule.Nella
fase successiva il midollo quasi scompare,perché compare al suo posto tessuto
fibroso,il tessuto osseo pure subisce un fenomeno di osteosclerosi,di iperostosi,le
cavità midollari si riducono e se andiamo a fare il reticolo,vedremo che non c’è più
quel reticolo delicato che vedevamo rpima,ma appare molto fitto,molto grossolano.
Nella leucemia mieloide cronica si osserva,già ad un piccolo ingrandimento,che c’è
un midollo espanso e se vediamo il quadro citologico si osserva l’espansione di un
clone a scapito degli altri,c’è questo clone mieloide e alcune cellule mostrano ancora
una sepimentazione che ci ricorda un po’ i granulociti,latre cellule invece non
sepimentano e sono i precursori,le cellule mieloblasti che,però con la
mieloperossidasi vediamo che si tratta di cellule che appartengono alla serie
mieloide.Queste forme di leucemia poi possono avere una fase blastica,prima si
vedeva un po’ di citoplasma nelle cellule con qualche granulo,mentre in questa fase
ci sono cellule molto blastiche,nel sneos che non c’è maturazione dle citoplasma.
La policitemia,caratterizzata da un aumento di tutta la serie eritrioide,anch’essa ad
un certo punto finisce nell’osteosclerosi,la tappa finale di questa malattia.Quindi
scaricato da www.sunhope.it