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perniciose o magaloblastiche. La sede principale della gastrite di tipo A è il corpo ed il fondo.
L’evoluzione è rappresentata dall’atrofia gastrica; dove si determina questa aplasia è facile
osservare aree di metaplasia intestinale. Guardate com’è interessante questa cosa; se le cellule
staminali che stanno nello stomaco vedono che non c’è acido, si mettono a fare la mucosa
intestinale. La metaplasia la riconosciamo per la presenza delle globet cell che sono cellule
caliciformi che sono chiare perché sono piene di muco e questo muco si scioglie con i comuni
processi di fissazione. Nelle zone in cui sono rimaste le ghiandole gastriche, non sono le ghiandole
gastriche tipiche del fondo corpo, ma sono ghiandole gastriche più tipo piloro; per questo poi si va
in contro ad una sorta di atrofia. Scompaiono quindi le ghiandole gastriche che hanno le cellule
parietali e le cellule principali. IMMAGINE: qui vediamo un residuo di ghiandola con dei linfociti e
qui si vede proprio bene perché questa parte di ghiandola è rimasta ancora, mentre qui no. Proprio
la presenza di questi aspetti morfologici che si chiamano complessi linfoepiteliali, cioè vediamo
cellule linfocitarie che erodono le ghiandole gastriche, è la spiegazione della patogenesi. LA
GASTRITE C: questa incide molto. E’ coinvolta anche nei disordini alimentari, stress e così via. Si
viene a creare un reflusso del succo biliare pancreatico dal duodeno nello stomaco. Voi sapete che
queste sostanze che refluiscono sono basiche ed il piloro è abituato a sostanze acide, non basiche.
Si determina quindi questa gastrite da reflusso e la sede principale è il piloro.. difficilmente arriva
oltre perché riguarda proprio quel tratto di mucosa gastrica interessata dal reflusso. Alcuni
chiamano la gastrite C anche gastrite chimica … ma tecnicamente non è proprio una gastrite
perché elementi infiammatori ne vediamo pochissimi perché essendo una gastrite legata al
reflusso, la mucosa cerca di reagire a questo evento patologico. Reagisce con un ispessimento della
mucosa, le foveole si allungano quasi come un tentativo di difesa da questo succo alcalino; i vasi
che vedete qui si congestionano e poi abbiamo una caratteristica peculiare di questa gastrite, che
non si verifica in altre e cioè la muscolaris mucosae che in genere rappresenta il confine tra
mucosa e sottomucosa, si arborizza all’interno della mucosa; percui trovare delle fibrocellule nella
mucosa (confermandolo ad esempio con un marcatore delle fibrocellule muscolari come l’actina),
insieme all’iperplasia e all’ispessimento con anche edema della mucosa, è un segno della gastrite
cosiddetta chimica da reflusso. LA GASTRITE B: tende ad essere multifocale partendo dal piloro ma
tendendo ad estendersi alla piccola curva e anche verso la regione del fondo. E’ la gastrite che per
eccellenza è legata all’ Helicobacter Pylori. Dai dati possiamo desumere l’importanza di questo
germe: è presente 20-40% della popolazione.. questa è l’incidenza globale, ma ci sono molte
differenze geografiche; è implicato nel 90% delle gastriti croniche, nel 60% delle ulcere gastriche,
nel 95% delle ulcere duodenali e, attraverso meccanismi di cui poi parleremo, è implicato nel 50%
dei carcinomi gastrici e nei linfomi gastrici. La prima sede di localizzazione del germe è
probabilmente il piloro; poi però tende a diventare multicentrico e questo è il motivo per cui
l’endoscopista fa biopsie al piloro, al fondo, al corpo in modo da avere un quadro completo della
colonizzazione. C’è un lavoro su Nature 2010 in cui si parla del fatto che, con la scoperta
dell’America, abbiamo importato oltre alle patate ecc anche un ceppo di Helicobacter più forte
(però già avevamo i nostri ceppi). L’aspetto più caratteristico dell’helicobacter è l’infiltrato
granulocitario. Immagine: qui vedete la distruzione della mucosa gastrica ad opera dei granulociti
evocati dal’ Helicobacter. C’è un parallelismo tra numero di Helicobacter (si chiama colonizzazione)
e numero di granulociti. Con la colorazione GIEMSA l’HP si vede meglio. In linea di massima rimane
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