Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope
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perniciose o magaloblastiche. La sede principale della gastrite di tipo A è il corpo ed il fondo.<br />
L’evoluzione è rappresentata dall’atrofia gastrica; dove si determina questa aplasia è facile<br />
osservare aree di metaplasia intestinale. Guardate com’è interessante questa cosa; se le cellule<br />
staminali che stanno nello stomaco vedono che non c’è acido, si mettono a fare la mucosa<br />
intestinale. La metaplasia la riconosciamo per la presenza delle globet cell che sono cellule<br />
caliciformi che sono chiare perché sono piene di muco e questo muco si scioglie con i comuni<br />
processi di fissazione. Nelle zone in cui sono rimaste le ghiandole gastriche, non sono le ghiandole<br />
gastriche tipiche del fondo corpo, ma sono ghiandole gastriche più tipo piloro; per questo poi si va<br />
in contro ad una sorta di atrofia. Scompaiono quindi le ghiandole gastriche che hanno le cellule<br />
parietali e le cellule principali. IMMAGINE: qui vediamo un residuo di ghiandola con dei linfociti e<br />
qui si vede proprio bene perché questa parte di ghiandola è rimasta ancora, mentre qui no. Proprio<br />
la presenza di questi aspetti morfologici che si chiamano complessi linfoepiteliali, cioè vediamo<br />
cellule linfocitarie che erodono le ghiandole gastriche, è la spiegazione della patogenesi. LA<br />
GASTRITE C: questa incide molto. E’ coinvolta anche nei disordini alimentari, stress e così via. Si<br />
viene a creare un reflusso del succo biliare pancreatico dal duodeno nello stomaco. Voi sapete che<br />
queste sostanze che refluiscono sono basiche ed il piloro è abituato a sostanze acide, non basiche.<br />
Si determina quindi questa gastrite da reflusso e la sede principale è il piloro.. difficilmente arriva<br />
oltre perché riguarda proprio quel tratto di mucosa gastrica interessata dal reflusso. Alcuni<br />
chiamano la gastrite C anche gastrite chimica … ma tecnicamente non è proprio una gastrite<br />
perché elementi infiammatori ne vediamo pochissimi perché essendo una gastrite legata al<br />
reflusso, la mucosa cerca di reagire a questo evento patologico. Reagisce con un ispessimento della<br />
mucosa, le foveole si allungano quasi come un tentativo di difesa da questo succo alcalino; i vasi<br />
che vedete qui si congestionano e poi abbiamo una caratteristica peculiare di questa gastrite, che<br />
non si verifica in altre e cioè la muscolaris mucosae che in genere rappresenta il confine tra<br />
mucosa e sottomucosa, si arborizza all’interno della mucosa; percui trovare delle fibrocellule nella<br />
mucosa (confermandolo ad esempio con un marcatore delle fibrocellule muscolari come l’actina),<br />
insieme all’iperplasia e all’ispessimento con anche edema della mucosa, è un segno della gastrite<br />
cosiddetta chimica da reflusso. LA GASTRITE B: tende ad essere multifocale partendo dal piloro ma<br />
tendendo ad estendersi alla piccola curva e anche verso la regione del fondo. E’ la gastrite che per<br />
eccellenza è legata all’ Helicobacter Pylori. Dai dati possiamo desumere l’importanza di questo<br />
germe: è presente 20-40% della popolazione.. questa è l’incidenza globale, ma ci sono molte<br />
differenze geografiche; è implicato nel 90% delle gastriti croniche, nel 60% delle ulcere gastriche,<br />
nel 95% delle ulcere duodenali e, attraverso meccanismi di cui poi parleremo, è implicato nel 50%<br />
dei carcinomi gastrici e nei linfomi gastrici. La prima sede di localizzazione del germe è<br />
probabilmente il piloro; poi però tende a diventare multicentrico e questo è il motivo per cui<br />
l’endoscopista fa biopsie al piloro, al fondo, al corpo in modo da avere un quadro completo della<br />
colonizzazione. C’è un lavoro su Nature 2010 in cui si parla del fatto che, con la scoperta<br />
dell’America, abbiamo importato oltre alle patate ecc anche un ceppo di Helicobacter più forte<br />
(però già avevamo i nostri ceppi). L’aspetto più caratteristico dell’helicobacter è l’infiltrato<br />
granulocitario. Immagine: qui vedete la distruzione della mucosa gastrica ad opera dei granulociti<br />
evocati dal’ Helicobacter. C’è un parallelismo tra numero di Helicobacter (si chiama colonizzazione)<br />
e numero di granulociti. Con la colorazione GIEMSA l’HP si vede meglio. In linea di massima rimane<br />
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