Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

Qui è a maggiore ingrandiemnto si mettono in evidenza(i vuoti bianchi sono gli spazi
precendetemente occupati dalle molecole del colesterolo che si scioglie in paraffina).
Questa è una placca di medie dimensioni, è importante vedere non solo l’ aumento
della media ma anche che l’ intima inizia a circoscrivere e incorporare la placca
stessa, questo è un particolare del centro della placca ateromasica queste sono le
cellule schiumose e questi gli aghi di colesterolo che sono otticamente vuoti per i
motivi spiegati prima (26 min)
Questo è un particolare :questi sono gli aghi di colesterolo,questo è il cappuccio e
questa è una zona di fibrosi mentre questa è l’ intima e questo lo spazio della media
anche qui il punto di attacco della placca,qui il tessuto è diverso qui stiamo andando
in contro a un’ ulcerazione della placca dove a livello del cappuccio si va a sostituire
un nuovo tessuto vascolarizzato con possibile rottura e emorragie.
Qui c’è un altro esempio ed è la formazione…mentre il tessuto emorragico chiuso
dall’ endotelio che circoscrive la zona tende a chiudere il vaso,questo è il caso in cui
la neoformazione può staccarsi e andare in circolo come embolo.
Questo è un altro esempio una situazione di completa occlusione del vaso dove
vedete l’ ateroma è al di sotto il trombo è superiormente mentre questo piccolo
coagulo che puo’ andare in contro a riorganizzazione o rottura del coagulo stesso e
ritorniamo all’ esempio precedente.
A livello clinico possiamo evidenziare infarti ictus e quando la media perde la sua
elasticità possiamo avere aneurisma aortico. Per quanto riguarda la diminuita
perfusione possiamo avere vasculopatia agli arti inferiori, occlusioni di grossi vasi
come la mesenterica, morte cardiaca improvvisa, vasculopatia coronarica.
Prima hanno una distribuzione focale e successivamente invasione della media con i
classici aneurismi. Nelle arterie di piccolo calibro gli ateromi vano incontro a
occlusione del vaso stesso e quindi avremo lesioni ischemiche mentre nei vasi di
grande calibro possiamo avere aneurismi o trombi.
Riepilogando le caratteristiche piu’ importanti dell’ ateroma sono la stenosi che tende
a chiudere parzialmente o totalmente il flusso con ischemie o infarto del tessuto
servito;una trombosi dove un’ ulcerazione endoteliale stimola la formazione di
trombi che possono occludere il vaso con effetti gravi a distanza a seconda dell’
entità del coagulo, oppure possiamo avere gli aneurismi per indebolimento del vaso
stesso.
Questa è una classificazione che sta nei testi perché clinicamente la malattia si
manifesta con una fase silente invece noi grazi alle autopsie siamo riusciti a
ricostruire la lesione.
La lesione di fase prima: presenza di macrofagi isolati con molecole di colesterolo.
Il secondo stadio: inizio e preparazione della stria lipidica, che vedete è ancora
clinicamente silente
Terzo stadio: accumulo di lipidi maggiore,c’è la costituzione della placca con
componente extracellulare a livello della media.
Quarto stadio: composizione dell’ ateroma.
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