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Nella mola invasiva,poiché c’è stata un’invasività di queste cellule trofoblasti che nello spessore
del miometrio,l’ipersecrezione dell’hcg continua anche dopo l’espulsione,per cui l’unico sistema per
ridurre i livelli di hcg diventa l’isterectomia. In questi casi si parla di persistenza di malattia
trofoblastica. Vediamo come è fatta la mola vescicolare. Ecco,abbiamo un’immagine a grappolo
d’uva. Questa conformazione particolare è legata ad un rigonfiamento idropico dei villi che
assumono grandi dimensioni che presentano delle cavitazioni centrali legate all’eccesso di
edema,che si chiamano anche canali o cavità centrali,anticamente si chiamavano cisterne.
Troviamo in genere un’irregolarità del sincizio trofoblasto che in genere reagisce con un’iperplasia.
Talvolta il sincizio trofoblasto funge da ponte tra villi contigui,formando come delle travate che
uniscono più villi. Qua vediamo questa iperplasia del sincizio trofoblasto. Se andiamo a fare il Ki67
vediamo che è soprattutto aumentato a livello del sinciziotrofoblasto come è intuitivo perché sono
cellule in attiva proliferazione. La mola vescicolare parziale è caratterizzata dal fatto che ci sono
questi villi superiori al cm di diametro che fanno parte del quadro della mola totale,associati a villi
normali,più piccoli. C’è una proteina particolare,la P57 Kip che sembra aumentare nella mola
parziale,per cui la usiamo soprattutto quando è in dubbio la diagnosi differenziale tra mola
completa e mola parziale,anche perché vedremo che non si tratta solo di un fatto quantitativo ma
si tratta di una patogenesi e di un’evoluzione molto diversa.
Foto della mola parziale e malformazioni del feto(sindattilia); mola invasiva,in cui il sincizio
trofoblasto arriva ad invadere più di metà dello spessore del miometrio,quindi è impossibile
eliminare questa causa di ipersecrezione di hcg senza togliere l’utero. Questo è un aspetto
istologico,qui vediamo chiaramente che la mola è invasiva perché nello spessore del miometrio
vediamo un villo coriale. In questi casi la paziente non solo non porta a termine la gravidanza,ma
perde anche l’utero.
Veniamo alla patogenesi di queste malattie.
Nella mola completa c’è un corredo diploide di origine paterna,cioè la fecondazione avviene con
una cellula uovo vuota,cioè priva di un corredo cromosomico. Per cui il corredo è sempre di 46
cromosomi,perché poi avviene la duplicazione,e può essere 46xx (se lo spermatozoo è x) e quindi
abbiamo la mola completa, se il cromosoma è y abbiamo prima 23y, e questo non è vitale,per cui
già da subito si arresta e non va avanti la crescita. La colpa di questa situazione è in parte del
padre,in parte dell’uovo che era vuoto.
Poi abbiamo la malattia trofoblastica persistente che corrisponde molto spesso alla mola
invasiva,ed è quando abbiamo 2spermatozoi, uno x e uno y, che fecondano contemporaneamente
la stessa cellula uovo vuota,per cui ne risulta una cellula 46xy solo paterna.
La mola parziale è invece caratterizzata dalla triploidia,perché in tal caso la cellula uovo possiede
un corredo cromosomico a volte diploide e a volte la metà, 23x,quindi possiamo avere, a seconda
degli spermatozoi che fecondano l’uovo,diverse combinazioni,quella più frequente è un complesso
di 69 cromosomi:2 serie da 23 di origine paterna e 23 di origine materna.Questa possibilità
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