Sbobinature complete Anatomia Patologica - SunHope

modesta,che noi riconosciamo qualche piccolo vasellino,qualche emazia che sembra
intrappolata,questa è la fase iniziale. Nei pazienti sieropositivi una diagnosi del genere è
importante anche per definire la fase, perché è sufficiente per fare una diagnosi di AIDS
conclamata. Quindi nel paziente sieropositivo per HIV,trovare anche un early Kaposis sarcoma
indica che è entrato in una fase di AIDS conclamata.
Questa invece è la fase più avanzata della malattia. Riconosciamo una proliferazione a cellule
fusate,un po’ atipiche,ma non molto,in cui vediamo delle emazie intrappolate in queste cavità,che
sembrano delle cribrosità,dei buchi,ma in realtà sono dei vasi. Se facciamo il CD34 che è un
marker degli endoteli restiamo meravigliati per il fatto non che i vasi risultino positivi,ma perché
queste cellule fusate sono anch’esse positive,e questo è un fatto anomalo che indica che se è una
neoplasia,è una neoplasia delle cellule endoteliali e delle cellule endoteliali linfatiche,ecco perché
molto spesso c’è una tumefazione legata a una stasi linfatica. Fino a questo punto siamo arrivati
qualche anno fa. Oggi sappiamo che questo è un modello di cancerogenesi particolare, virale,
perché una condicio sine qua non perché si instauri questa lesione è l’infezione da herpes virus 8,
però non è condizione sufficiente,perché solo in una parte di soggetti con infezione da herpes virus
8 sviluppa il sarcoma di Kaposi. Nei primi 2 stadi,quando non compaiono ancora tutte queste
cellule fusate,la malattia non è ancora neoplastica, ma rappresenta solo una reazione abnorme
legata ad una serie di chemochine evocate dall’infezione da herpes virus 8 che determina una
proliferazione vascolare dei vasi,ma siamo ancora a livello di iperplasia,non di tumore. Il III stadio è
il cancro,per cui il termine di sarcoma di Kaposi si dovrebbe riservare allo stadio III,ossia lo stadio
finale che è una forma di sarcoma vascolare,linfatico e questo è stato dimostrato anche da un
punto di vista molecolare, per cui vedete come passiamo da una forma di infezione virale,di
infiammazione che presenta iperplasia,inibizione dell’apoptosi,una neoangiogenesi indotte dal
virus,attraverso l’attivazione di varie chemochine,per arrivare poi alla fase finale dove c’è il vero e
proprio sarcoma,cioè la neoplasia.
Facciamo ora un breve excursus sulla placenta.
In una placenta distinguiamo due superfici:una fetale(piatto coriale) dove si inserisce il cordone
ombelicale e una materna che guarda nella cavità uterina(piatto basale). Nella placenta avviene lo
scambio tra sangue materno e fetale. I responsabili di questo scambio sono i villi. Nello spazio
intervilloso,dove si trovano le cellule trofoblasti che,avvengono questi scambi. I villi si dipartono dai
cotiledoni,le unità funzionali che sembrano alberi. Distinguiamo i villi di prim’ordine,quelli che si
staccano subito,villi di secondo ordine e villi terminali a seconda di come va il processo di
ramificazione dicotomica. Abbiamo 3 cellule di tipo trofoblastico,di cui due sono le più importanti:il
citotrofoblasto(basale)e il sincizio trofoblasto. Tra i due si trova il trofoblasto intermedio. Hanno
proprietà immunoistochimiche importanti perché il sincizio trofoblasto è il maggior responsabile
scaricato da www.sunhope.it