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Emostasi
I processi coagulativi in condizioni normali tengono il sangue allo stato liquido mentre
stimolano la formazione del coagulo in presenza di danno vasale.
Il processo di emostasi in seguito ad un danno vascolare la linea della emostasi
presenta più fasi:
• I fase: vasocostrizione arteriolare dovuta ad un meccanismo neurogeno riflesso
e da secrezione locale di endotelina
• II fase: adesione ed attivazione delle piastrine con rilascio di alcuni granuli
secretori che costituiscono il tappo emostatico
• III fase: il fattore tissutale (o precoagulante) agisce sulle piastrine per attivare
la cascata della coagulazione attivando la trombina A, che converte il
fibrinogeno circolante in fibrina insolubile che va a depositarsi localmente.
La fibrina e le piastrine cosi aggregate vanno a formare il tappo che può
arrestare l'emorragia e prevenirne di ulteriori.
Trombosi
Formazione di masse solide che si possono formare nel cuore, nelle arterie, nelle vene
e nei capillari a partire da elementi circolanti. Si spiega come una inappropriata
attivazione del processo emostatico che si ha quando c'è formazione di coagulo di
sangue in un vaso non danneggiato e quando si ha occlusione trombotica di un vaso in
seguito ad un danno. La patogenesi è spiegata con la triade di Virchow dove c'è:
1- danno endoteliale
2- turbolenza o stasi del flusso sanguigno
3- ipercoagulabilità del sangue
I trombi possono svilupparsi nelle cavità cardiache ed in particolare a livello delle
cuspidi valvolari e in tutti i vasi. La sede da cui hanno origine ne determina la forma.
I trombi arteriosi sono originati da danno endoteliale, dove sono presenti turbolenze a
livello per esempio della biforcazione del vaso e tendono a crescere in maniera
retrogada rispetto al loro punto di attacco.
Quelli formati nel cuore e nella aorta presentano laminazione dette “strie di zahn” che
microscopicamente sono strati chiari costituiti da fibrina e piastrine, e da strati più
scuri che sono costituiti da eritrociti. I trombi in queste sedi sono detti “murali”.
• Trombi arteriosi sono in genere occlusivi e possono essere originati da una
placca di aterosclerosi o altri danno vasali come nelle vasculiti o nei traumi. Si
presentano con colorito grigiastro, sono friabili e sono costituiti da un reticolo
irregolare di piastrine, fibrina, eritrociti e leucociti, che si presentano degenerati
e per questo causano la friabilità.
• Trambi venosi: causati da stasi, si espandono in direzione del flusso sanguigno
e possono formare emboli. Portano ad occlusione del vaso e sono detti “trombi
rossi” perchè contengono quantità di eritrociti maggiore a quelli arteriosi.
La flebotrombosi origina prevalentemente dalle vene delle estremità inferiori e
dalle valvole cardiache quando sono presenti endocarditi batteriche o fungine.
In pazienti con ipercoagulabilità si sviluppano endocarditi trombotiche non
batteriche e si ritrovano anche in pazienti con LES che possono sviluppare
endocarditi verrucose, formando complessi antigene-anticorpo circolanti.
Evoluzione del trombo:
1. Fase di propagazione, dove il trombo accumula piastrine e fibrina provocando
occlusioni vascolari
2. Fase di embolizzazione quando il trombo si stacca ed arriva in altre sedi
3. Fase di dissoluzione possono essere rimossi ed eliminati dalla attività fibrolitiche
del vaso stesso, o possono andare incontro a organizzazione formando
infiammazione e fibrosi. Possono anche essere inglobati a livello dello stesso
vaso causando ispessimento dell'intima vasale.
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