2. SCARICA: Le medicazioni nelle ulcere croniche - prima pagina

Nel piede sx inoltre si vede il maggiore
griffaggio delle dita e gli effetti del microtraumatismo
sotto il cappelletto della scarpa
(ematomi subungueali).
Questo indica che uno sbilanciamento del
carico pressorio tra avampiede e retropiede
si verifica solo negli stadi più avanzati
del danno nervoso. Questo supporta l’ipotesi
che negli stadi finali della neuropatia
diabetica si può sviluppare un piede
equino, responsabile di un ipercarico dell’avampiede
rispetto al retropiede (Caselli
et al Diabetes Care 2002).
In sintesi nel diabetico possiamo assistere
alla:
• rettilineizzazione della linea del passo;
• aumento dei tempi d’appoggio
• riduzione della mobilità articolare della
caviglia e della sua funzionalità;
• passaggio da una strategia di caviglia ad
una strategia d’anca;
• ispessimento della fascia plantare e del
tendine di achille;
• tensione della fascia plantare;
• Windlass effect per tutto il ciclo del passo
(vedi paragrafo seguente);
• sviluppo di un piede rigido poco adattabile
al suolo (Giacomozzi et al Diabetes
Care 2002, D’Ambrogi et al Diabetes Care
2003).
Dunque la causa centrale dello sviluppo di
lesioni ulcerative nel piede neuropatico è
lo stabilirsi di un elevato carico pressorio
plantare.
Tale ipercarico è legato:
• alla neuropatia periferica per le modifiche
morfologiche, funzionali e strutturali
del piede;
• alle alterazioni dei tessuti molli (non solo
della cute) che contribuiscono a ridurne
l’elasticità.
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