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46 controlaterale. In fase acuta il piede di Charcot deve essere tempestivamente trattato in ambito specialistico con crioterapia, immobilizzato in gambaletto gessato o in gambaletto in vetroresina reso inamovibile, per almeno 90 giorni sotto stretto controllo medico. Esso in genere coinvolge le articolazioni metatarsotarsali, compare frequentemente dopo traumi minori e si presenta in fasi acute periodiche con calore, tumefazione, edema, arrossamento, talora accompagnata da dolore, in meno dell’1% della popolazione diabetica. In particolare una persona con diabete su 680 sviluppa il piede di Charcot, con un’incidenza del 9-12% degli individui con documentata neuropatia diabetica periferica (Registered Nurses’ Association of Ontario). Fondamentale è la diagnosi precoce dello Charcot in fase acuta. Infatti nelle fasi acute si assiste ad una progressiva distruzione delle superfici articolari, lo scafoide appare spesso frammentato e le articolazioni metatarsofalangee possono mostrare segni radiologici di fratture e riassorbimento epifisario con un aspetto a punta di “matita temperata” e la neoformazione di tessuto osseo (penciling, vedi RX pagg. 23 e 24). All’esame obiettivo un piede cubico di Charcot appare accorciato in lunghezza ed allargato, appiattito, senza l’appoggio delle dita completamente a griffe (spesso disarticolate, vedi foto pagg. 42 e 43). La deformità può essere bilaterale ma si può vedere uno Charcot anche monolaterale accompagnato da un piede controlaterale cavo. Dal cavismo di un piede neuropatico allo Charcot si giunge per riassorbimento osseo, fratture asintomatiche e crollo delle volte e sfondamento della tibia nell’astragalo e dell’astragalo nella sottoastragalica con fratture multiple del calcagno e per un continuo rimaneggiamento osseo. Ruolo in questa turba lo ha l’apertura degli shunt artero-venosi causata dalla neuropatia autonomica. Si veda ad esempio le foto a lato di una donna diabetica da 25 anni con importante neuropatia autonomica e Charcot monolaterale: con lo sfondamento dell’astragalo, nelle varie fasi acute, si è generata una lesione ulcerativa plantare. Le lesioni al mesopiede di un piede di Charcot hanno spesso elezione chirurgica. Poco possono il riposo e la terapia podologica se sono presenti prominenze ossee sporgenti nell’area di appoggio. L’intervento di chirurgia correttiva (rimozione di teste metatarsali, esostosi plantare o interventi più complessi di artrodesi di stabilizzazione) può salvare l’arto.
2.7.4. L’evoluzione biomeccanica del Piede Diabetico Anomalie biomeccaniche nel piede diabetico sono conseguenza della poli-neuropatia e portano ad un anormale carico plantare. La combinazione di deformazioni del piede, riduzione del ROM articolare, Windlass Mechanism (vedi slides Uccioli 2003) e neuropatia sensitiva aumenta il rischio di ulcera. Inoltre l’aumento dell’aspettativa di vita mette maggiormente a rischio di deformità di etiologia reumati- ca sia di natura degenerativa che infiammatoria, con le classiche deformità del piede triangolare o delle dita a colpo di vento, che si sommano al diabete ed alle sue complicanze. In aggiunta gli Esperti ricordano la maggiore preponderanza del valgismo dell’alluce nei soggetti diabetici a convalidare l’ipotesi proveniente dall’esperienza e dalla clinica che nei soggetti diabetici le patologie reumatiche-ortopediche e le relative deformità si possono palesare <strong>prima</strong> e con maggiore incidenza. Il Windlass Mechanism è stato indicato come causa delle deformità del piede diabetico neuropatico. Con esso assistiamo 1) all’accorciamento del tendine di Achille con un piede che tende all’equinismo, 2) all’accorciamento e alla sclerosi dell’aponeurosi plantare con un aumento degli archi longitudinali e un piede che tende al cavismo e ad accorciarsi, 3) alla perdita degli archi trasversi del piede con la riduzione di elasticità e la scarsa adattabilità del piede al suolo, 4) alla flessione dorsale delle dita con una esposizione impropria delle teste metatarsali per lo slittamento in avanti del pannicolo adiposo. Nel soggetto neuropatico dall’analisi del centro di pressione durante la fase di appoggio (vedi slides Uccioli 2003) si assiste: 1) alla rettilineizzazione della linea del passo come se il piede cavo/accorciato del diabetico neuropatico si comportasse nel ciclo del passo come un piede piatto, 2) all’aumento dei tempi di appoggio su tallone posteriore e tallone anteriore senza la partecipazione del mesopiede e delle dita, 3) alla riduzione del ROM articolare di tutte le articolazioni del piede e della caviglia con relativo passaggio da una strategia di caviglia ad una strategia d’anca. La riduzione dei picchi di ipercarico e la loro corretta ripartizione è essenziale per la prevenzione e per la guarigione di un’ulcera (spesso anche in situazioni ipossiche, Orsted). I fattori biomeccanici giocano un ruolo importante nell’eziologia della maggior parte delle ulcere del piede (nel 90% dei casi, Orsted). La lesione insorge generalmente in seguito a una deformità (teste metatarsali prominenti o dita del piede ad artiglio) che, in presenza di neuropatia sensitiva, porta all’applicazione continua di elevati carichi plantari e di stress trasversali in aree limitate del piede e per tempi maggiori durante la marcia. Queste pressioni anomale e prolungate causano emorragia subcheratosica, vesciche o ferite minori della cute. Se il microtrauma permane si possono sviluppare lesioni e quindi ulcere cutanee a tutto spessore con annesso rischio di infezione. Numerosi altri fattori biomeccanici sono rilevanti per l’insorgenza della malattia del piede diabetico. Infatti la neuropatia periferica causa una postura instabile 47
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