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22 tico da 15 anni, settantenne, fumatore, con arteriopatia obliterante e diabete scompensato) e poi necrotica (slough), secca, grigia, superficiale e ben aderente, a margini delimitati rispetto alla cute circostante. A volte si assiste alla comparsa di piccole ulcere alla periferia della lesione primitiva, tipo “satellitosi”, con possibile confluenza. Nella foto in basso, vediamo lo stesso caso di arteriopatia obliterante su soggetto diabetico già esposto nella foto precedente. Si vede un’altra lesione ischemica al quinto dito laterale ed interdigitale, con onicolisi. La lesione preulcerativa è stata di natura micotica per scarsa attenzione ad asciugare fra le dita: la ragade interdigitale conseguente, ha innescato un processo irreversibile trasformando un piede ipossico in un piede ischemico, per le maggiori richieste ematiche resesi necessarie per poter attivare e sostenere la riparazione tissutale. L’ulcera non si produce quando i meccanismi di compenso arteriolare e capillare al deficit irrorativo riescono ad assicurare un flusso sufficiente per il metabolismo basale. Il perdurare della situazione ischemica o il suo peggioramento o l’intervento di condizioni che improvvisamente ne determinano un precipitoso aggravamento (trauma, microtrauma, lesione, infiammazione, infezione, etc.), finiscono per compromettere in maniera irrimediabile il precario equilibrio emodinamico microcircolatorio. D’altra parte gli stessi meccanismi compensatori, innescati per compensare la situazione ischemica, finiscono per instaurare un furto ematico locale dall’area ipossica verso aree limitrofe. Infatti l’apertura di circoli collaterali, possibile laddove è assicurata una risposta miogenica parietale, nelle aree ischemiche può peggiorare ulteriormente il quadro. La vasoparalisi arteriolare indotta da metaboliti prodotti dai tessuti ischemici annulla la capacità contrattile parietale (vasomotion) ultima ed esigua spinta emocinetica verso i microvasi. Inoltre il comportamento funzionale di questi ultimi, compromessi dalla cronica ipossia, non facilita gli scambi ematotissutali. Ulcera ischemica: quadro clinico diagnostico Segni e sintomi di interesse podologico • Cute secca, lucida, sottile, atrofica (per l’assenza dello strato lipidico sottocutaneo), assenza di attività dei bulbi piliferi, unghie spesse e sclerotiche a conformazione irregolare e crescita lenta • Polsi arteriosi periferici assenti o deboli • Pallore all’elevazione (ritardato riempimento venoso) • Arrossamento dell’arto pendente • Facile stancabilità nella deambulazione, claudicatio intermittens • Ipotermia acrale con senso di freddo al piede • Bruciore alle dita • Crisi vasomotorie (II stadio) • Dolore a riposo e notturno (III stadio) (nel diabetico neuropatico il sintomo dolore può essere ridotto o assente) • Comparsa di lesioni trofiche (IV stadio) • Fissurazioni interdigitali ed ulcere di grandezza variabile solitamente di piccole dimensioni • Forma a stampo • Margini netti • Fondo poco o niente essudante, necrotico emorragico • Gangrena • Localizzazione solitamente in posizione acrale, apicalmente alle dita o sul dorso, sulla parte esterna del piede in zona perimalleolare, a volte sulla regione anteriore della gamba • Un trauma anche lieve o microtrauma, un banale evento infettivo locale ne causa spesso l’origine • Tessuto perilesionale di colore rosso porpora o bluastro più o meno edematoso associato alla alterata permeabilità capillare ed alla prolungata posizione declive dell’arto per ridurne il dolore • Molto dolente soprattutto di notte, esacerbato dalle manovre di cruentazione
Nella foto a lato vediamo una lesione da conflitto con la scarpa in un soggetto con arteriopatia obliterante: la prominenza ossea del quinto dito e la scarpa inadeguata al fattore di rischio ha determinato la lesione. Nel diabetico le lesioni delle arterie di grosso e medio calibro sono del tutto sovrapponibili a quelle che si hanno nell’aterosclerosi: compaiono però più precocemente, progrediscono più rapidamente, sono più eclatanti, più distali ed a più livelli (multisegmentarietà), non risparmiano le donne in età fertile. Il danno deriva anche da fattori plasmatici per la maggiore viscosità del sangue e lo stato trombofilico del soggetto diabetico (alterazione dei fattori emoreologici), che insieme alla riduzione del calibro vasale in più punti contribuisce alla riduzione della pressione di perfusione. Profilassi podologica nell’Ulcera ischemica (Minar, Biondi-Zoccai, Abdelsalam H, Setacci) • Ridurre/eliminare i microtraumatismi che sul piede a livello delle dita può comportare infiammazione e lesioni ai tessuti (una qualsiasi micro lesione o infezione locale può richiedere un apporto ematico maggiorato instaurando in un sito ipossico una situazione anossica e quindi trasformando una banale lesione o una ipercheratosi in ulcera ischemica ed in gangrena) • Consigliare di: eliminare il tabagismo (completamente, anche il fumo passivo), di ridurre il peso corporeo con dieta ipocalorica ed ipolipidica, di controllare l’ipertensione, il diabete, l’uricemia, di effettuare attività fisica regolarmente • Dedicare attenzione all’igiene con sapone neutro, asciugando bene e delicatamente fra le dita • Consigliare di non usare mai strumenti taglienti per la toiletta del piede ma solo lima di cartone perché ogni lesione pur piccola (anche una abrasione superficiale, anche una micosi cutanea) può essere su un piede ipossico l’inizio di un calvario • Utilizzare creme idratanti su cute integra • Utilizzare scarpe adeguate funzione della classe di rischio e plantari morbidi a contatto totale Fattori podologici predittivi di ulcerazione ischemica: • Polso assente o debole alle arterie principali del piede: pedidia e tibiale posteriore • Manifestazioni eritemato-cianotiche nelle zone anatomicamente meno vascolarizzate (dorso del piede, faccia laterale del calcagno, faccia mediale dell’alluce, faccia laterale delle altre dita) • Sintomatologia soggettiva con dolori terebranti, urenti, claudicatio intermittens, generalmente con scarsa autonomia, con incremento in posizione clinostatica e decremento in posizione declive o eseguendo alcuni passi. Il dolore potrebbe essere ridotto o assente nei soggetti diabetici neuropatici • Deformità podaliche, scarsa igiene, trascuratezza in generale: una ipercheratosi, un’unghia troppo lunga o distrofica e deforme su un piede ipossico può trasformarsi in una ulcera ischemica. Pericoli si manifestano anche non asciugando bene e delicatamente fra le dita • Scarpe inadeguate alla reale classe di rischio e plantari che generano conflitti o spine irritative 2.4.1. L’ulcera nella vasculopatia in diabetico Nei pazienti diabetici le più comuni malattie arteriose sono l’aterosclerosi e la sclerosi della media. L’aterosclerosi provoca ischemia, restringendo e ostruendo le arterie. La sclerosi della media è una calcificazione della tunica media che irrigidisce un condotto, senza tuttavia invadere il lumen arterioso (sclerosi di Monckeberg). Essa è radiologicamente identificabile come una calcificazione lineare ben distinta dalla calcificazione a chiazza propria delle placche arteriosclerotiche complicate (vedi foto). La vasculopatia periferica, che causa un’insufficienza arteriosa, costituisce il fattore più importante nel determinare l’esito dell’ulcera del piede diabetico. Essa può essere spesso riconosciuta grazie a un semplice esame clinico: colore e temperatura della pelle, palpazione dei polsi periferici, mentre come già detto dolori notturni e claudicatio intermittens possono mancare nei diabetici così come la misurazione della pressione sanguigna caviglia/braccio può risultare erroneamente più elevata a causa della sclerosi della media. Valore più attendibile ne da la misura della pressione sistolica caviglia/alluce. Non vi sono lesioni arteriose periferiche specifiche del diabete, ma le caratteristiche dell’aterosclerosi sono in certa misura diverse. Esse sono state 23
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