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18 3) le ulcere neuropatiche 4) le ulcere dermo-reumatiche. Sinteticamente possiamo ricordare che: 1) Le ulcere da pressione o da decubito sono causate dall’azione combinata del fattore pressione-forze di trazione-sfregamento-umidità-immobilità-atonia. 2) Le lesioni vascolari comprendono: ulcere arteriose, ulcere venose, ulcere miste. Vi sono poi, in tale capitolo, delle lesioni più rare in quanto rappresentano solo una ridotta casistica nel panorama complessivo delle lesioni vascolari, quali le ulcere linfatiche (complicanze di quadri linfedematosi), le ulcere vasculitiche, le ulcere angiodisplasiche. 3) Le ulcere neuropatiche, di interesse soprattutto nel piede diabetico, comprendono: l’ipercheratosi (definita su un piede diabetico già lesione preulcerativa, Bekler) e l’ulcera neuropatica in quanto tale. Ulcere neuropatiche possono essere di natura iatrogena (p.e. per una lesione del nervo afferente in un intervento di ernia discale a livello L5-S1, L4-L5) o presentarsi in età geriatrica per una neuropatia sentiva secondaria ad altre patologie croniche. Neuropatiche sono inoltre le ulcere alcoliche, nella tabe dorsale, nella siringomielia, ecc. 4) Le ulcere dermo-reumatiche si manifestano in corso di connettiviti come nella sclerodermia, artrite, LES, o in vasculiti come nella PAN, Porpora reumatoide di Schonlein-Henoch, Leucocitoclasica, o nel pioderma gangrenoso, ecc. A queste si aggiungono le ulcere microangiopatiche (infiammatorie, vasocclusive, primitive come l’ulcera ipertensiva di Martorell o secondarie); le ulcere ematologiche (policitemia, trombocitosi, sferocitosi, sindrome anticorpi antifosfolipidi, crioglobulinemia, coagulopatie, talassemie, Marchiafava-Micheli, leucemie, ecc.); le ulcere chimiche-fisiche (ulcera post-scleroterapica, da ustioni, radiazioni, congelamenti, chemioterapia, ecc.); le ulcere neoplastiche (sarcoma di Kaposi, angiosarcoma, carcinoma basocellulare e squamocellulare, melanoma, linfomi, ecc.); le ulcere infettive (erisipela, fascite necrotizzante, ectima, micosi profonde, lebbra, leishmaniosi, infezioni micobatteriche, herpes gangrenoso, AIDS, favo o antrace, linforeticolosi benigna, ecc.); le ulcere metaboliche (oltre al diabete mellito ricordiamo gotta, deficit prolidasi, deficit zinco, iperuricemie, ecc.); le ulcere gastro-enteropatiche e quelle da malattie genetiche. I principali quattro grossi capitoli delle ulcere cutanee di interesse podologico verranno descritti nei paragrafi che seguono, non <strong>prima</strong> di soffermarci sull’importanza dell’organo cutaneo e sulle sue funzioni <strong>prima</strong>rie nell’ottica della prevenzione, della cura e dell’etiopatogenesi di tali patologie. 2.2. L’importanza della cute Nonostante l’esiguità del suo spessore, la cute ha un ruolo fondamentale nel proteggere l’organismo umano dall’ambiente esterno. Infatti essa funge da protezione meccanica (tramite il pannicolo adiposo posto sotto le prominenze ossee), ha la funzione di barriera e di mantenimento dell’omeostasi termica (grazie alla ricca vascolarizzazione del sottocute), svolge, inoltre, la funzione sensoria, immunologica (sorveglianza contro le infezioni), di deposito e di sintesi, la funzione escretiva e quella di provvedere al mantenimento dell’omeostasi pressoria (grazie al pannicolo adiposo ed alla ricca vascolarizzazione). La funzione di barriera provvede anche a trattenere l’acqua ed a mantenere l’idratazione cutanea. L’alterazione di questa funzione si riscontra in varie malattie della pelle in cui si rileva un aumento della perdita di acqua transepidermica (TEWL), una diminuzione delle proprietà di legare acqua e una riduzione di lipidi di superficie, in particolare i ceramidi. I risultati degli studi clinici suggeriscono che questi deficit possono essere affrontati attraverso l’uso giudizioso di idratanti a base di Urea (10%) ed Acido lattico (4%), che hanno dimostrato di migliorare l’idratazione della pelle, di ridurre la sensibilità alla irritazione e di ripristinare l’integrità dello strato corneo (Lebwohl). L’idratante andrebbe applicato su cute asciutta dopo il bagno o la doccia per mantenere l’acqua assorbita dalla cute durante la toiletta. Una medicazione deve dunque simulare il più possibile le funzioni della cute almeno per quanto concerne la funzione di barriera, omeostasi termica e pressoria. La cute è formata da: • epidermide, la più superficiale e composta da tessuto epiteliale completamente priva di vasi sanguiferi, • derma ed ipoderma, più profondi e composti di tessuto connettivale riccamente capillarizzato. L’epidermide è completamente priva di vasi sanguigni; le sostanze nutritizie le giungono dai capillari del derma sottostante, diffondendo nei liquidi interstiziali accolti in seno all’esteso sistema di spazi intercellulari dello strato malpighiano. L’epidermide si divide in quattro strati cellulari, che partendo dal più profondo al più superficiale sono: • malpighiano (strato basale o germinativo e spinoso) con cellule in continua replicazione per sostituire quelle quelle perse man mano dagli strati superiori; • granuloso le cui cellule risultano ricche di granuli contenenti cheratoialina o eleidina, precursore della cheratina; strato assente in corrispondenza delle mucose e particolarmente sviluppato alla pianta dei piedi e al palmo delle mani; • lucido, in cui i nuclei delle cellule diventano atrofici, l’attività cellulare si va esaurendo; è presente solo nel palmo della mano e nella pianta del piede; • corneo, le cui cellule hanno perso il nucleo e sono
zeppe di fibre di cheratina, il che comporta maggior resistenza agli attacchi meccanici, fisici, chimici. Al di sotto troviamo la membrana basale superficie di contatto tra il derma e l’epidermide, con andamento sinuoso per formare le papille dermiche e gli zaffi epidermici. Il derma è l’elemento di sostegno dell’organo cutaneo, al quale conferisce resistenza ed elasticità. Ha uno spessore variabile da zona a zona sempre comunque maggiore di quello dell’epidermide. Il derma è costituito da una parte amorfa, la sostanza fondamentale, formata da mucopolisaccaridi, che serve a cementare la componente fibrosa con quella cellulare. Si divide in: • derma papillare, derma medio, derma profondo; • ipoderma o sottocutaneo, riccamente vascolarizzato, è la parte più profonda dell’organo cutaneo ed è formato da grossi fasci di fibre connettivali intersecantisi a formare un reticolo nelle cui maglie è raccolto il tessuto adiposo. Il sottocutaneo ha un ruolo fondamentale nel mantenimento dell’omeostasi pressoria, grazie alla presenza del pannicolo adiposo molto spesso in particolare sotto le prominenze ossee (teste metatarsali e calcagno) e dei vasi arteriosi, capillari venosi e linfatici e di shunt artero-venosi, detti glomi arteriosi. L’ampio letto vascolare, infatti, agisce come un serbatoio/cuscino (in senso metaforico e non realmente) che, riempiendosi e svuotandosi (durante la deambulazione, ma anche in ortostasi durante le oscillazioni posturali), contribuisce a mantenere un livello di pressione arteriosa sufficiente per le esigenze metaboliche dei parenchimi nobili. Il sangue giunge alla cute principalmente tramite tronchi arteriosi che decorrono a livello dei setti connettivali. Essi provvedono alla ricca vascolarizzazione del grasso sottocutaneo, che è di tipo terminale solo per i microlobuli del tessuto adiposo. Raggiunto il derma, le arteriole si suddividono e decorrono nel piano orizzontale a formare il cosiddetto plesso profondo o cutaneo. Da questo plesso si staccano arteriole ascendenti che, giunte in sede subpapillare, nuovamente si ramificano orizzontalmente e si anastomizzano a formare un nuovo plesso costituito da vasi di piccolo calibro, formando il plesso superficiale o subpapillare. Da esso si staccano anse capillari che irrorano le papille dermiche. La circolazione delle papille dermiche è di tipo terminale e l’ansa capillare è costituita da una branca afferente arteriosa e da una branca efferente venosa molto vicine, il che permette il riscaldamento del sangue venoso contribuendo in parte all’omeostasi termica. Il decorso dei vasi venosi anatomicamente ricopia quello dei vasi arteriosi. Nella cute, infine, esistono strutture capaci di deviare il sangue dalle arteriole ai plessi venosi, detti glomi arteriosi: si tratta di formazioni costituite da tre a sei strati di cellule dotate di proprietà contrattile. Queste strutture regolano l’afflusso di sangue alla cute influendo sulla termoregolazione e sull’omeostasi pressoria. 2.3. L’ulcera da pressione Le ulcere da pressione sono causate dall’azione combinata del fattore pressione-forze, trazione-sfregamento-umidità ed immobilità-atonia che porta ad una riduzione della quantità di sangue e nutrienti nelle aree sottoposte ad un duplice trauma di stiramento e di attrito. Ciò avviene dove i tessuti molli vengono schiacciati tra una prominenza ossea ed un piano rigido d’appoggio. Maggiore è il tempo di permanenza su queste aree e maggiore sarà la sofferenza ed il conseguente danno arrecato ai tessuti. Questo danno è caratterizzato da un leggero arrossamento cutaneo (stato preulcerativo, vedi foto in basso, tallone pz tetraplegico non collaborativo) fino alla formazione di crateri profondi, con importante perdita di sostanza che può raggiungere l’osso. Il momento patogenetico fondamentale è rappresentato dalla esclusione funzionale di un distretto microcircolatorio più o meno esteso che non viene più irrorato perché sottoposto ad una compressione che occlude fisicamente i capillari. Tale condizione critica si verifica con valori tensiometrici di circa 30mm Hg. Lo stato ischemico che ne consegue è in grado di determinare turbe trofiche irreversibili solo se diventa persistente. Questo presuppone una situazione di immobilità totale o parziale dell’organismo o di trazione esercitata incongruamente sulla superficie corporea con una forza tale da superare i limiti di elasticità e di resistenza meccanica delle arteriole e per un tempo lungo da procurare danni irreversibili. La compressione fra piano di appoggio e prominenza ossea determina un collabimento meccanico dei vasi arteriosi del derma con eventi trombotici. La zona della cute ed i tessuti sottostanti restano esclusi dal circolo fino ad un vero e proprio infarto. E’ dimostrato che tale evento è ragione, più che della pressione esercitata, della sua durata: in un soggetto sano il mantenere una posizione ed una pressione su un distretto per un tempo prolungato evoca fastidio e dolore ed impone un cambiamento di posizione posturale anche di notte durante il sonno profondo. Tali cambiamenti posturali ovviamente non sono possibili in soggetti in stato comatoso o plegico. 19
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