CHEMOCETTORI PERIFERICI: GLOMI CAROTIDEI GLOMI ... - utenti

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI FERRARA 

Dipartimento di Scienze Biomediche e Terapie Avanzate - Sezione di Fisiologia Umana 

CHEMOCETTORI PERIFERICI: 

GLOMI CAROTIDEI 

GLOMI AORTICI 

Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P. 

Argomento: CONTROLLO CHIMICO DEL RESPIRO 

Al N. del Tratto solitario → GRD





•Acclimatazione completa (2-3 sett.) 

•Acidosi metabolica (PCO 2 norm., pH↓) 

RISPOSTA 

ALL’ IPOSSIA 

RISPOSTA 

ALLA 

IPERCAPNIA 

•Variazioni di PCO2 di 

3mmHg 

•Rispondono in 1-3 sec 

RISPOSTA 

ALL’ ACIDOSI



Meccanismo d’azione: Diminuzione della PO 2 → corrente K + in uscita è 

diminuita → depolarizzazione della cellula → attivazione dei canali al Ca ++ 

che innalza [Ca ++ ]intracell. →rilascio del neurotrasmettitore e scarica 

afferente → al tratto solitario → ai centri bulbopontini dove aumenta la 

velocità di risalita dei neuroni inspiratori a rampa e innalza la soglia per 

l’interruzione dell’inspirazione → aumenta la frequenza respiratoria e il 

volume corrente. 

O 2 

CO 2 + H 2O H 2CO 3 [H + ] +[HCO 3 - ] 

[H + ] 

O 2 

K + 

Meccanismo d’azione: Aumento della PCO 2 →↑ [H + ]intracell → aumento 

attività pompa Na + / H + → aumento [Na + ]intracell → aumento attività pompa 

Ca ++ / Na + → innalza [Ca ++ ]intracell. 

Na + 

Ca ++ 

Pot. d’azione 

Fibra nervosa 

H + 

Na + 

Ca ++ 

Pot. d’azione 



Cellula del glomo I°tipo 

Fibra nervosa 

Cellula del glomo I°tipo



In condizioni di 

ossigenazione normale i 

canali K + sono aperti, la 

membrana è 

iperpolarizzata: azione 

inibitoria sull’eccitabilità 

della cellula. 

L’ipossia rimuove 

l’inibizione 



Tratto da: 

2 ipotesi: 

1. Ipotesi redox 

2. emoproteina 

C. Gonzàlez, L. Almaraz, A. Obeso, 

R. Rigual 

Oxigen and acid chemoreception in 

the carotid body chemoreceptors. 

TINS, Vol 15, No. 4,1992



Omeostasi della PCO 2 

Chemocettori centrali 

•Più sensibili dei periferici 

•Più lenti dei periferici 

•Per acidosi respiratoria (per 

↑PCO2 e ↓pH) 



PCO 2: 40-42 mmHg 

Regioni chemosensibili 

centrali 

Superficie ventrolaterale del 

bulbo, caudale alla 

giunzione bulbopontina




Argomento: CONTROLLO CHIMICO DEL RESPIRO





Nel Liquido Cefalo 

Rachidiano: 

• la PCO 2 corrisponde a quella del 

sangue venoso cerebrale con cui 

è in equilibrio ed è più alta di 

quella del sangue arterioso di 7- 

10 mmHg. 

• il pH è basso per l’elevata PCO 2 

e basso HCO 3 - e minor capacità 

tampone. 

• le variazioni di PaCO 2 

provocano variazioni di minor 

entità sulla PCO 2 del liquor 

perché aumenta il flusso ematico 

cerebrale con aumento della CO 2 

che arriva al cervello e 

diminuzione della differenza 

artero-venosa. 

• la differenza di potenziale tra 

sangue e LCR è di circa 6 mV con 

LCR positivo rispetto al sangue: 

quando il pH arterioso cala LCR 

diventa più positivo e viceversa 

con l’aumento del pH.



A 

B 

Risposta ventilatoria all’ipossia ed influenza della PaCO 2 su di essa. 

A sinistra è riportata la ventilazione riferita alle curve A e B. A 

destra è riportata la PCO 2 nel sangue arterioso riferita alle curve A 

e B. La curva A è la risposta quando la PaCO 2 può ridursi ( vedi 

curva A) a causa della iperventilazione indotta dall’ipossia. La curva 

B è la risposta quando la PaCO 2 è tenuta costante ( vedi curva B). 

In questo secondo caso si è creata la situazione per cui i recettori 

scaricano come risposta all’ ipossia. 



B 

A



IPOSSIA = riduzione della PO 2 nell’aria inspirata 

IPOSSIEMIA = riduzione della PO 2 nel sangue arterioso 

IPOSSIA sempre IPOSSIEMIA. Non è vero il contrario 

Es. di IPOSSIEMIA senza IPOSSIA Atleti con massimo 

consumo di O 2 molto aumentato, nel corso di un esercizio 

massimale, indotto da un aumento del flusso ematico polmonare 

e ridotto tempo di transito nei capillari. 

IPOSSIA normobarica (a livello del mare) 

IPOSSIA ACUTA 

ipobarica (ad alta quota) 

CRONICA (ACCLIMATAZIONE ALL’ALTITUDINE) 

IPOSSIA ipossica: inadeguata ossigenazione del sangue 

arterioso che riduce laPaO 2 , il contenuto di O 2 nel sangue 

arterioso e la % di sat.. Le cause possono essere: diminuito 

Ventilazione/Perfusione, diffusione alterata, limitata disponibilità 

di O 2 (alta quota) o altro. Poiché i valori arteriosi sono più bassi 

del normale anche la saturazione a livello venoso deve essere 

più bassa. Tuttavia poiché siamo nella parte ripida della curva di 

dissociazione, la variazione della PO 2 non sarà normale (qui la 

PO 2 va da 50 a 20 diff. = a 30), invece nella condizione normale 

si va da 100 a 40 con una differenza di 60. E’ invece normale la 

differenza (a-v) della concentrazione di O 2. 

IPOSSIA anemica: PaO 2 normale ma è ridotto il contenuto di O 2 

nel sangue arterioso per difetto di Hb. 



IPOSSIA stagnante o ischemica: il flusso di sangue è insufficiente; 

la disponibilità dell’ossigeno (flusso x conc.O 2) è più bassa del 

normale; riduzione della gittata cardiaca;per rispondere alla normale 

richiesta di ossigeno bisognerà rimuovere da ogni ml di sangue che 

perfonde i tessuti, quantità superiori al normale di ossigeno. Così la 

PO 2, la % di sat. e la quantità di O 2 venoso saranno più basse, ma 

non quella arteriosa; la (a-v) sarà maggiore del normale. 

IPOSSIA istotossica:incapacità dei tessuti ad utilizzare O 2 (cianuro) 

PaO 2 è normale, quella venosa è aumentata. 

Sangue Arterioso 

PO 2 100 mmHg 

Hb % saturazione 98 

O 2 quantità vol.% 20 

Sangue Venoso misto 

PO2 40 mmHg 

Hb % saturazione 75 

O2 quantità vol.% 15 

differenza artero-venosa (a-v) 4-6 vol.%



Risposta ventilatoria all’ipossia misurata durante la 

respirazione di aria atmosferica addizionata con CO 2 al 7% 

(= PCO 2 di 50 mmHg) in funzione del calo di PO 2 





Adattamento all’altitudine 

• Caduta del gradiente pressorio dell’O 2 

• Il gradiente alveoloarterioso è normale perchè dipende 

dall’ineguale rapporto ventilazione/perfusione tuttavia ha 

effetti maggiori sulla capacità di esercizio (parte ripida della 

curva) 

•Risposta ventilatoria all’ipossia: chemocettori periferici, è 

progressiva nel tempo (acclimatazione) e si completa in 2-3 

settimane (acclimatazione completa). 

↓ 

•Iperventilazione→ alcalosi (curva Hb-O 2 a sin) 

•Aumento 2-3 DPG → curva Hb-O 2 a dx 

↓ 

P 50 = 29,8 

• Risposta all’acclimatazione anche per risposta alla CO 2 

↓ 

chemocettori centrali (variazione del pH nel LCR) →( HCO 3 - 

nel LCR cala per l’ipossia, iperventilazione, alcalosi 

respiratoria aumenta l’escrezione renale e meno quello 

riassorbito e trasporto attivo HCO 3 dal LCR al sangue 

(dominante nei primi giorni), ↓ il pH → stim, chemocettori 

centrali → iperventilazione → calo PCO 2 → riequilibrio pH nel 

LCR. 

• A livello cardiovascolare: ipossia acuta → ↑gettata cardiaca 

e ↑ frequenza, ↑ eritropoietina, policitemia. 

•Ipertensione polmonare per ipossia acuta, vasocostrizione 

ipossica (↑resistenze polmonari) 

• Ipertrofia cuore dx

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