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indicazioni tempistica ideale - gd medical AG

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ENDOTOSSINE, INFIAMMAZIONE E SEPSI<br />

● Infiammazione sistemica<br />

● Danno endoteliale<br />

● Ipotensione/shock<br />

● Disfunzione d’organo/MOF<br />

Endotossina: stimolo e alimento della<br />

sepsi.<br />

L’endotossina, componente della parete cellulare<br />

dei batteri Gram negativi (G-), è uno<br />

dei principali responsabili della patogenesi<br />

dello shock settico e della insufficienza d’organo<br />

multipla (MOF). La sua entrata nel circolo<br />

ematico stimola i monociti/macrofagi<br />

che, attivati, producono e rilasciano citochine,<br />

ossido nitrico e altri mediatori che inducono<br />

infiammazione sistemica, danno endoteliale,<br />

disfunzione d’organo,ipotensione (shock) e MOF.<br />

Polimixina B: il farmaco antagonista.<br />

Negli anni è maturata la convinzione che la<br />

rimozione o la neutralizzazione dell’endotossina<br />

possa costituire un ottimo strumento terapeutico<br />

per il trattamento delle setticemie.Tra<br />

i farmaci studiati la polimixina B si è dimostrata<br />

efficace nel bloccare gli effetti tossici<br />

dell’endotossina in virtù della sua affinità elettrochimica<br />

con il lipide A (elemento comune<br />

a tutte le specie di endotossina).Tuttavia essa<br />

provoca effetti collaterali tali da renderne<br />

proibitiva la somministrazione sistemica.<br />

endotossina<br />

(lipide A)<br />

polimixina B<br />

L’interazione tra la polimixina B e il lipide A dell’endotossina<br />

è governata essenzialmente da forze di tipo:<br />

● IONICO: guida la formazione del legame;<br />

● IDROFOBICO: rompe l’ordinamento spaziale<br />

delle catene aciliche del LPS e ne neutralizza la<br />

tossicità.

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