indicazioni tempistica ideale - gd medical AG
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ENDOTOSSINE, INFIAMMAZIONE E SEPSI<br />
● Infiammazione sistemica<br />
● Danno endoteliale<br />
● Ipotensione/shock<br />
● Disfunzione d’organo/MOF<br />
Endotossina: stimolo e alimento della<br />
sepsi.<br />
L’endotossina, componente della parete cellulare<br />
dei batteri Gram negativi (G-), è uno<br />
dei principali responsabili della patogenesi<br />
dello shock settico e della insufficienza d’organo<br />
multipla (MOF). La sua entrata nel circolo<br />
ematico stimola i monociti/macrofagi<br />
che, attivati, producono e rilasciano citochine,<br />
ossido nitrico e altri mediatori che inducono<br />
infiammazione sistemica, danno endoteliale,<br />
disfunzione d’organo,ipotensione (shock) e MOF.<br />
Polimixina B: il farmaco antagonista.<br />
Negli anni è maturata la convinzione che la<br />
rimozione o la neutralizzazione dell’endotossina<br />
possa costituire un ottimo strumento terapeutico<br />
per il trattamento delle setticemie.Tra<br />
i farmaci studiati la polimixina B si è dimostrata<br />
efficace nel bloccare gli effetti tossici<br />
dell’endotossina in virtù della sua affinità elettrochimica<br />
con il lipide A (elemento comune<br />
a tutte le specie di endotossina).Tuttavia essa<br />
provoca effetti collaterali tali da renderne<br />
proibitiva la somministrazione sistemica.<br />
endotossina<br />
(lipide A)<br />
polimixina B<br />
L’interazione tra la polimixina B e il lipide A dell’endotossina<br />
è governata essenzialmente da forze di tipo:<br />
● IONICO: guida la formazione del legame;<br />
● IDROFOBICO: rompe l’ordinamento spaziale<br />
delle catene aciliche del LPS e ne neutralizza la<br />
tossicità.