Cenni di fisiopatologia. Dott. A. Vatrella
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FISIOPATOLOGIA<br />
DELL’INSUFFICIENZA<br />
RESPIRATORIA<br />
Alessandro <strong>Vatrella</strong><br />
Università degli Stu<strong>di</strong> <strong>di</strong> Napoli “Federico”<br />
Dipartimento <strong>di</strong> Me<strong>di</strong>cina Clinica e Sperimentale<br />
Cattedra <strong>di</strong> Malattie dell’Apparato Respiratorio<br />
vatrella@unina.it
Insufficienza Respiratoria<br />
Con<strong>di</strong>zione fisiopatologica caratterizzata<br />
dall’incapacità dei polmoni <strong>di</strong> assicurare un<br />
adeguato scambio gassoso in con<strong>di</strong>zioni <strong>di</strong><br />
riposo o sotto sforzo<br />
E’ definita da valori <strong>di</strong> PaO 2 < 60 mmHg che<br />
possono associarsi o meno a valori <strong>di</strong> PaCO 2<br />
> 45 mmHg
Curva <strong>di</strong> <strong>di</strong>ssociazione dell’Hb dell Hb<br />
Il valore della PaO 2<br />
scelto è il punto critico<br />
sotto il quale la curva<br />
<strong>di</strong>venta più ripida e<br />
piccoli cambiamenti <strong>di</strong><br />
PaO 2 corrispondono a<br />
variazioni consistenti<br />
della saturazione<br />
dell’Hb.
Insufficienza Respiratoria<br />
Classificazione<br />
In base alla modalità <strong>di</strong> comparsa<br />
• Latente (evidenziata dallo sforzo)<br />
• Manifesta (presente a riposo)<br />
In base alla rapi<strong>di</strong>tà <strong>di</strong> comparsa<br />
• Acuta<br />
• Cronica<br />
• Riacutizzata
Insufficienza Respiratoria<br />
PaO 2 < 60 mmHg<br />
PARZIALE<br />
IPOSSIEMICA<br />
o <strong>di</strong> TIPO 1<br />
Classificazione<br />
PaO 2 < 60 mmHg<br />
+<br />
PaCO 2 > 45 mmHg<br />
GLOBALE<br />
IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA<br />
o <strong>di</strong> TIPO 2
IR acuta<br />
• Si instaura in tempi molto brevi, con quadri <strong>di</strong><br />
severa entità<br />
• Può essere ipossiemica o ipossiemica ed<br />
ipercapnica: in questo caso si associa sempre il<br />
quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in<br />
quanto i meccanismi <strong>di</strong> compenso renale<br />
richiedono tempi prolungati per instaurarsi.<br />
PaO 2 < 55mmHg<br />
PaCO 2 > 50mmHg<br />
pH < 7.35
IR cronica<br />
• A lenta insorgenza, con minore severità del<br />
quadro clinico<br />
• Può essere ipossiemica o ipossiemica ed<br />
ipercapnica: in questo caso si osserva in<br />
genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e<br />
un pH vicino alla norma (per il compenso renale)<br />
PaO 2 < 55 mmHg<br />
PaCO 2 > 50mmHg<br />
pH > 7.35
IR cronica riacutizzata<br />
• Se, ad un certo punto, in un paziente con IR<br />
cronica, interviene un aumento rapido della<br />
PaCO 2, che non riesca ad essere compensato da<br />
meccanismi cronicamente già impegnati, si ha<br />
una <strong>di</strong>minuzione del pH (acidosi respiratoria<br />
scompensata) e compare il quadro dell’IR<br />
cronica riacutizzata.<br />
• L’ IR cronica riacutizzata <strong>di</strong>fferisce dall’ IR acuta<br />
perché, una volta risolta la riacutizzazione, si<br />
ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria<br />
cronica compensata.
Meccanismi fisiopatologici<br />
Insufficienza Respiratoria<br />
Insufficienza Respiratoria<br />
Deficit <strong>di</strong> organo Deficit <strong>di</strong> pompa<br />
Alterazioni dello<br />
scambio gassoso<br />
ipossiemia<br />
Ridotta<br />
ventilazione<br />
ipercapnia
Le alterazioni fisiopatologiche causa <strong>di</strong><br />
insufficienza respiratoria possono riguardare:<br />
• la meccanica ventilatoria<br />
• gli scambi gassosi<br />
• l’emo<strong>di</strong>namica del<br />
piccolo circolo
Meccanismi fisiopatologici<br />
Ipossiemia<br />
Ridotta FiO 2 nell’aria inspirata<br />
Ipoventilazione<br />
Alterazione della Diffusione<br />
Shunt destro/sinistro<br />
Squilibrio Va/Q<br />
Ipercapnia<br />
Ipoventilazione<br />
Squilibrio Va/Q
Meccanismi fisiopatologici<br />
Ipossiemia<br />
Ridotta FiO 2 nell’aria inspirata<br />
Ipoventilazione<br />
Alterazione della Diffusione<br />
Shunt destro/sinistro<br />
Squilibrio Va/Q<br />
Ipercapnia<br />
Ipoventilazione<br />
Squilibrio Va/Q
Meccanismi dell’ipossiemia<br />
Ipoventilazione alveolare<br />
Il volume <strong>di</strong> aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità <strong>di</strong><br />
tempo (ventilazione alveolare) risulta <strong>di</strong>minuito.
INSUFFICIENZA VENTILATORIA<br />
• RESTRITTIVA<br />
• OSTRUTTIVA<br />
• MISTA
Deficit ventilatori<br />
<strong>di</strong> tipo OSTRUTTIVO <strong>di</strong> tipo RESTRITTIVO<br />
• Asma<br />
• BPCO<br />
• Bronchiectasie<br />
• Patologie della gabbia<br />
toracica<br />
• Patologie<br />
neuromuscolari<br />
• Lesioni occupanti<br />
spazio<br />
• Fibrosi polmonare<br />
• Exeresi polmonare
Meccanismi fisiopatologici<br />
Ipossiemia<br />
Ridotta FiO 2 nell’aria inspirata<br />
Ipoventilazione<br />
Alterazione della Diffusione<br />
Shunt destro/sinistro<br />
Squilibrio Va/Q<br />
Ipercapnia<br />
Ipoventilazione<br />
Squilibrio Va/Q
Meccanismi dell’ipossiemia<br />
Alterazioni della <strong>di</strong>ffusione<br />
• In con<strong>di</strong>zioni normali a riposo la PO 2 dei capillari<br />
polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo<br />
circa 1/3 del tempo totale <strong>di</strong> contatto (3/4 <strong>di</strong><br />
secondo).<br />
• In alcune patologie la membrana può essere<br />
ispessita e la <strong>di</strong>ffusione ne risulta così rallentata,<br />
contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.<br />
• Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosi<br />
polmonare i<strong>di</strong>opatica, polmonite interstiziale,<br />
sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.
ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE<br />
Non si raggiunge l’equilibrio tra la PaO 2 dei<br />
capillari polmonari ed il gas alveolare.
Diffusione dei gas<br />
P 1<br />
Area<br />
O 2<br />
P 2<br />
CO 2<br />
Spessore<br />
Vgas =<br />
Legge <strong>di</strong> Fick<br />
A x D x (P 1 – P 2 )<br />
S<br />
D ∞ solubilità<br />
√ PM
Meccanismi fisiopatologici<br />
Ipossiemia<br />
Ridotta FiO 2 nell’aria inspirata<br />
Ipoventilazione<br />
Alterazione della Diffusione<br />
Shunt destro/sinistro<br />
Squilibrio Va/Q<br />
Ipercapnia<br />
Ipoventilazione<br />
Squilibrio Va/Q
Meccanismi dell’ipossiemia<br />
Shunt<br />
Una certa quota <strong>di</strong> sangue raggiunge il circolo arterioso<br />
dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate
Meccanismi fisiopatologici<br />
Ipossiemia<br />
Ridotta FiO 2 nell’aria inspirata<br />
Ipoventilazione<br />
Alterazione della Diffusione<br />
Shunt destro/sinistro<br />
Squilibrio Va/Q<br />
Ipercapnia<br />
Ipoventilazione<br />
Squilibrio Va/Q
Meccanismi dell’ipossiemia<br />
Squilibrio Va/Q<br />
Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in <strong>di</strong>verse<br />
regioni polmonari, con il risultato che la <strong>di</strong>ffusione gassosa<br />
<strong>di</strong>venta inefficace
Zona respiratoria<br />
Avvengono gli scambi<br />
tra gli alveoli ed il<br />
sangue dei capillari<br />
polmonari<br />
Gli scambi respiratori<br />
necessitano <strong>di</strong> un<br />
perfetto accoppiamento<br />
tra la ventilazione e la<br />
perfusione ematica
Rapporto Ventilazione Perfusione<br />
Polmone ideale<br />
L’aria inspirata<br />
raggiunge tutti gli<br />
alveoli e tutti gli<br />
alveoli hanno lo stesso<br />
flusso ematico
Ipercapnia<br />
Meccanismi fisiopatologici<br />
IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q
IPOVENTILAZIONE<br />
• Provoca sempre un aumento della PaCO 2 e ciò<br />
costituisce un importante parametro<br />
<strong>di</strong>agnostico.<br />
• Equazione della ventilazione alveolare:<br />
PaCO 2 = VCO 2 K<br />
VA<br />
VCO 2 = CO 2 espirata K = costante<br />
VA = ventilazione alveolare<br />
Se si <strong>di</strong>mezza la ventilazione alveolare la<br />
PaCO 2 raddoppia.
Ipercapnia<br />
Meccanismi fisiopatologici<br />
IPOVENTILAZIONE SQUILIBRIO Va/Q
SQUILIBRIO V/Q<br />
• Nonostante lo squilibrio V/Q determini<br />
ritenzione <strong>di</strong> CO 2 , si osservano spesso pazienti<br />
con indubbi squilibri V/Q e PaCO 2 nella norma.
CO e meccanismi <strong>di</strong> compenso<br />
2<br />
Polmone intervento rapido<br />
CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3 -<br />
intervento lento Rene
Cause della IR<br />
L’IR può essere<br />
causata da un danno<br />
che intervenga a<br />
livello <strong>di</strong> qualsiasi<br />
anello della catena<br />
The Brain<br />
The Spinal Cord<br />
Neuromuscular<br />
System<br />
Thorax and<br />
Pleura<br />
Upper airway<br />
Car<strong>di</strong>ovascular<br />
Lower airway<br />
Alveoli
Centri respiratori<br />
Regolano la ritmicità del<br />
respiro<br />
Apnee centrali del sonno<br />
Vasculopatie cerebrali<br />
Traumi cranici<br />
Sovradosaggio farmaci<br />
Barbiturici<br />
Benzo<strong>di</strong>azepine
Motoneuroni<br />
Generano l’impulso che lungo i<br />
nervi si propaga ai muscoli<br />
respiratori<br />
Sclerosi laterale amiotrofica<br />
Poliomielite<br />
Lesioni traumatiche cerebrali e<br />
del midollo spinale
Conducono l’impulso<br />
sino alla placca<br />
neuromuscolare<br />
Polineuropatie<br />
Guillain – Barrè<br />
Alcoolica<br />
Lesioni del Nervo<br />
Frenico<br />
Nervi
Giunzione neuromuscolare<br />
Trasmette lo<br />
stimolo dal nervo<br />
al muscolo<br />
Miastenia Gravis
Permettono <strong>di</strong> attirare<br />
l’aria nei polmoni<br />
( INSPIRAZIONE )<br />
Spingono l’aria fuori dai<br />
polmoni<br />
( ESPIRAZIONE<br />
ATTIVA )<br />
Muscoli
Compliance<br />
Distensibilità delle strutture deputate<br />
alla ventilazione rappresentata dal<br />
rapporto tra la variazione del volume<br />
polmonare e la pressione necessaria<br />
per determinare tale variazione<br />
C = P / V<br />
Fibrosi polmonare: incremento tessuto<br />
fibroso non elastico (bassa);<br />
Enfisema: con<strong>di</strong>zione patologica in cui<br />
parenchima polmonare danneggiato e le<br />
pareti alveolari <strong>di</strong>strutte (alta)<br />
Gabbia toracica<br />
Cifoscoliosi
Insufficienza Respiratoria<br />
Cause<br />
• TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale)<br />
associata ipocapnia o normocapnia. In<br />
genere è dovuta a patologia del<br />
parenchima polmonare.<br />
• TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata<br />
ad ipercapnia. In genere dovuta ad<br />
alterazioni della capacità ventilatoria<br />
polmonare.
IR <strong>di</strong> tipo 1<br />
Cause<br />
Polmonari:<br />
pneumopatie interstiziali, sarcoidosi,<br />
edema polmonare acuto, polmoniti,<br />
atelettasie, alveolite allergica<br />
estrinseca<br />
Extrapolmonari:<br />
shock, uremia, sepsi, traumi,<br />
insufficienza epatica
Pneumopatie interstiziali<br />
Classificazione<br />
PID secondarie a collagenopatie Patologie granulomatosiche<br />
PID i<strong>di</strong>opatiche PID miscellanee (es: LAM)
Pneumopatie interstiziali<br />
Insufficienza respiratoria<br />
↓ Capacità <strong>di</strong> transfer alveolo-capillare<br />
↓ Distensibilità del parenchima polmonare<br />
• Ipossiemia<br />
• ↑ gra<strong>di</strong>ente alveolo-arterioso <strong>di</strong> O 2<br />
• Ipocapnia
IR <strong>di</strong> tipo 2<br />
Cause<br />
Polmonari:<br />
BPCO, pneumopatie interstiziali in fase<br />
avanzata, embolia polmonare massiva,<br />
bronchiectasie, pnx massivo<br />
Extrapolmonari:<br />
malattie neuromuscolari, malattie della<br />
gabbia toracica, S. <strong>di</strong> Pickwick
BPCO<br />
Fenotipi
BPCO<br />
Meccanismi dell’ipossiemia<br />
Paziente in fase <strong>di</strong> stabilità clinica:<br />
• Ineguaglianza VA/Q<br />
Paziente in fase <strong>di</strong> riacutizzazione:<br />
• Ineguaglianza VA/Q<br />
• Aumento del consumo <strong>di</strong> O 2<br />
• Riduzione della gittata car<strong>di</strong>aca
BPCO<br />
Meccanismi dell’ipercapnia<br />
Anomalia della <strong>di</strong>stribuzione del<br />
rapporto ventilazione/perfusione<br />
PaCO 2<br />
Inadeguatezza della<br />
muscolatura respiratoria
BAR con ossigeno (Oxybar) <strong>di</strong>ffusi<br />
negli Stati Uniti e altri paesi quali<br />
Giappone, Tailan<strong>di</strong>a o Inghilterra.<br />
In questi locali ci si <strong>di</strong>stende, si<br />
ascolta musica e si inala una<br />
miscela composta per il 90% da<br />
ossigeno puro e per il resto da<br />
aromi es. eucalipto (rinfrescante,<br />
rinvigorente), lime<br />
(sensuale,esotico), limone<br />
(tiepido), clementina<br />
(armonizzante), lavanda (allegro),<br />
etc
Acute<br />
Respiratory<br />
Distress<br />
Syndrome
Cause <strong>di</strong> IRC<br />
Non polmonari Polmonari<br />
Sistema Nervoso Centrale Ostruzione delle prime vie aeree<br />
Effetto <strong>di</strong> farmaci Bronchiali<br />
Infezioni e loro conseguenze (poliomielite bulbare) Flogosi acute e croniche (infettive,irritative,allergiche)<br />
Traumi Iperplasia ghiandolare/iperplasia delle cellule caliciformi<br />
Depressione del drive respiratorio Funzionali (senza lesioni <strong>di</strong>mostrabili)<br />
Sistema Nervoso Periferico<br />
Parenchimali<br />
Sclerosi Laterale Amiotrofica Enfisema<br />
Poliomielite Difetto <strong>di</strong> sviluppo<br />
Neuropatie Tossiche Fibrosi post-infiammatorie<br />
Sindrome <strong>di</strong> Guillain Barrè Infiltrati interstiziali/fibrosi da varie cause<br />
Gravi neuropatie Processi intraalveolari cronici (infez specifiche, proteinosi)<br />
Miopatie primarie o secondarie<br />
Tumori<br />
Distrofia muscolare Vascolari<br />
Miastenia grave, Amiotonia Congestione cronica<br />
Miopatie metaboliche Embolie reci<strong>di</strong>vanti<br />
Alcalosi metabolica Flogosi<br />
Mixedema Pleuriche<br />
Alterazioni della parete toracica<br />
Cifoscoliosi Fibrosi pleurica<br />
Obesità<br />
Traumi, interventi chirurgici<br />
Pleuriti sierose o fibrinose croniche
Insufficienza Respiratoria<br />
Meccanismi <strong>di</strong> compenso<br />
1. Dell’ipossiemia:<br />
• Aumento della ventilazione<br />
• Aumento della gittata car<strong>di</strong>aca<br />
• Aumento della massa degli eritrociti<br />
• Spostamento a destra della curva <strong>di</strong><br />
<strong>di</strong>ssociazione dell’emoglobina<br />
2. Dell’ipercapnia:<br />
• Aumento della ventilazione<br />
• Potere tampone del sangue e dei tessuti<br />
• Risparmio <strong>di</strong> basi
Ostruzione delle vie aeree<br />
• Vie aeree superiori<br />
• tumori (faringe, laringe), edema, infezioni<br />
• corpi estranei<br />
• tumori, collasso, stenosi della trachea<br />
• Vie aeree inferiori<br />
• bronchite, bronchiolite<br />
• bronchiectasie<br />
• asma bronchiale<br />
• Parenchima polmonare<br />
• enfisema polmonare
Mechanisms of airways obstruction
Mixed venous blood PO 2<br />
Exercise
Anatomia<br />
funzionale<br />
Forza<br />
Resistenza<br />
Muscoli<br />
COPD<br />
Cifoscoliosi<br />
Malnutrizione<br />
Traumi toracici<br />
Distrofia<br />
muscolare<br />
Miopatie<br />
metaboliche
Compliance ridotta<br />
Baydur A., Milic-Emili J 1993
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