PNEUMOLOGIA gg2 - Pneumonet

FEDERAZIONE ITALIANA
CONTRO LE MALATTIE POLMONARI
SOCIALI E LA TUBERCOLOSI
LA TUBERCOLOSI IN ITALIA
DAL 1882 AL 1950
Scritti, Congressi, Sanatori
a cura di
Mario De Palma

FEDERAZIONE ITALIANA
CONTRO LE MALATTIE POLMONARI
SOCIALI E LA TUBERCOLOSI
LA TUBERCOLOSI IN ITALIA
DAL 1882 AL 1950
Scritti, Congressi, Sanatori
a cura di
Mario De Palma
Presidente della Federazione Italiana contro
le Malattie Polmonari Sociali e la Tubercolosi

PRESENTAZIONE
CARLO FORLANINI INVENTORE
DEL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE
SCRITTI DI CARLO FORLANINI
INDICE
I SANATORI PEI TUBERCOLOTICI
Sono di danno ai villaggi vicini?
pag. 7
pag. 11
pag. 19
pag. 25
PER LA COSTITUZIONE DELLA SOCIETA’ DEI SANATORI
D’ITALIA E LA FONDAZIONE DEL PRIMO
SANATORIO ITALIANO SUL LAGO MAGGIORE
pag. 27
IL PRIMO SANATORIO ITALIANO PER AMMALATI
DI PETTO NELLA PINETA DI SORTENNA
SOPRA SONDALO (ALTA VALTELLINA)
IL SANATORIO POPOLARE UMBERTO I O
IN PRASOMASO PER GLI AMMALATI DI PETTO
DELLA CITTA’ E PROVINCIA DI MILANO
3
pag. 31
pag. 35

I O CONGRESSO NAZIONALEPER LA LOTTA SOCIALE
CONTRO LA TUBERCOLOSI TENUTO A MILANO
DAL 24 AL 29 SETTEMBRE 1906
ATTI DEL II o CONGRESSO NAZIONALE PER LA LOTTA
SOCIALE CONTRO LA TUBERCOLOSI
LE ISTITUZIONI ANTITUBERCOLARI
IN ITALIA NEL 1914
LA CURA DELLE FERITE TORACO – POLMONARI
ATTI DEL I O CONVEGNO NAZIONALE
ATTI DEL II o CONGRESSO NAZIONALE PER
LA LOTTA SOCIALE CONTRO LA TUBERCOLOSI
I PROBLEMI DELLA TUBERCOLOSI
ATLANTE ANATOMO-RADIOLOGICO
DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
4
pag. 37
pag. 41
pag. 43
pag. 47
pag. 53
pag. 57
pag. 61
pag. 65

LA TERAPIA CHIRURGICA
DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
FISIOPATOLOGIA DELL’APPARATO
RESPIRATORIO NELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
IL BACILLO DI KOCH
ATTI DEL PRIMO CONGRESSO NAZIONALE
DEL DOPOGUERRA CONTRO LA TUBERCOLOSI
RECETTIVITA’ E RESISTENZA
nella TUBERCOLOSI POLMONARE
STREPTOMICINA E TUBERCOLOSI
ASPETTI BIOLOGICI E CLINICI
5
INDICE
pag. 71
pag. 77
pag. 87
pag. 93
pag. 97
pag. 105

Presentazione
Alla fine del XIX secolo, anche in Italia, la malattia tubercolare e le altre malattie dell’apparato
respiratorio, come tutte le patologie di ambito medico, rientravano nel dominio della Medicina
Interna, che aveva il compito di coordinare, correlare e sintetizzare le nozioni sulle varie patologie
d’organo. Come per le altre discipline internistiche, l’esiguità e la scarsa specificità delle indagini diagnostiche e
di laboratorio e la mancanza di mezzi terapeutici mirati, imponevano anche in campo respiratorio, competenze
centralizzate, scarsamente settoriali e specialistiche.
Proprio in quel periodo, la scoperta dell’agente eziologico della tubercolosi (R. Koch 1882) con la conseguente
affermazione di specifici metodi diagnostici batteriologici, la scoperta dei raggi X (W. K. Roentgen 1895) con
la diffusione della diagnostica radiologica, nonché l’affermazione delle teorie di C. Forlanini (1885 e 1888)
con la progressiva affermazione del pneumotorace terapeutico per il trattamento della tisi polmonare, hanno reso
indipendente la prima branca autonoma della pneumologia, la tisiologia, che ha avuto un ruolo determinante
per contenere prima e controllare poi la malattia tubercolare.
Sotto l’impulso e lo sviluppo di queste tre scoperte, la Tisiologia si è affermata in tutto il mondo, come
specialità autonoma, sul piano della ricerca e sul piano assistenziale, rendendo possibili i primi successi nella
lotta contro la malattia tubercolare, soprattutto a protezione delle classi sociali più deboli e più esposte, in
occasione di eventi bellici e di calamità sociali. Sorgevano così in Europa i primi dispensari ed i primi sanatori
antitubercolari con rapida diffusione nei paesi industrializzati.
Anche in Italia nascevano le prime iniziative a carattere locale e privato e nel 1927 veniva strutturata, con
legge dello stato, una rete consortile su base provinciale, comprensiva progressivamente di consorzi, dispensari,
colonie, sanatori, preventori, forniti di personale sempre più specializzato, con funzioni assistenziali, preventive,
di propaganda e di controllo epidemiologico.
Dal 1923, la Federazione Italiana per la Lotta contro la Tubercolosi, costituita l’anno precedente dalla
fusione di varie Associazioni settoriali, organizzava congressi scientifici annuali, coordinando tutta la vita
scientifica e l’azione organizzativa sociale antitubercolare.
L’Istituto Nazionale della Previdenza Sociale, delegato dal 1930 a costituire una rete sanatoriale omogenea
su tutto il territorio nazionale, realizzava, oltre ad un’assistenza specialistica efficiente, l’isolamento dei malati
contagiosi; parallelamente alla rete sanatoriale, negli ospedali civili più grandi ed attrezzati, venivano attivate
numerose divisioni tisiologiche.
Attraverso questa moderna legislazione e parallelamente al miglioramento delle condizioni socio- economiche,
l’organizzazione assistenziale si estendeva alla protezione delle famiglie e alla prevenzione delle classi più giovani
ed esposte
Al tempo stesso, la Scuola Tisiologica italiana, fondata da E. Morelli, ispirata al suo Maestro C. Forlanini
con la collaborazione di numerosi altri studiosi, fu protagonista di fondamentali apporti dottrinari, scientifici
e didattici.
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A Roma e a Napoli furono costituite le prime Scuole di Specializzazione in Tisiologia e Malattie
dell’Apparato Respiratorio (1935 e 1939) che rappresentarono per anni la guida anche per numerosi studiosi
stranieri. Parallelamente anche in Italia si affermava la Chirurgia della Tubercolosi che doveva costituire la
base per l’odierna Chirurgia Toracica.
Con la scoperta dei chemioterapici e degli antibiotici, nel secondo dopoguerra, anche in Italia, venivano studiati
i primi farmaci attivi sul b. di Koch. Fondamentali sono stati gli studi italiani sulla streptomicina che apriva
la via alla terapia antibiotica antitubercolare ed alla terapia razionale della tubercolosi degli anni successivi.
Questo volume, che raccoglie una selezione di stralci di documenti dal 1882 al 1950, rappresenta un
tentativo di testimonianza e di rivisitazione degli anni che hanno coinciso con la nascita della Tisiologia.
Attraverso alcuni documenti originali o in ristampa, nei limiti imposti dalle esigenze editoriali, riaffiorano
eventi, progetti, contributi, personaggi che hanno fatto la storia della Tisiologia italiana. Risalta, anche da questa
documentazione, seppur limitata, come la ricerca scientifica e l’organizzazione italiane siano state all’altezza ed
a volte punto di riferimento rispetto a quelle internazionali.
I primi documenti, qui rappresentati, sono stralci di manoscritti di Carlo Forlanini con l’enunciazione dei
suoi principi teorici e dei primi risultati terapeutici, seguiti dai primi progetti di sanatori e di istituzioni
antitubercolari in Italia.
I primi Congressi nazionali del 1906 e 1909 testimoniano l’attività scientifica e sociale delle prime
Associazioni, sorte, nel periodo prebellico, per riunire gli operatori del settore: Federazione delle Opere
Antitubercolari, Federazione Nazionale Ospizi marini e montani, Lega dei Medici Condotti contro la
Tubercolosi, Lega Italiana contro la Tubercolosi, Lega dei Lavoratori Italiani per la Profilassi della Tubercolosi.
È del 1918 (la ristampa qui pubblicata è del 1934) il volume “La cura delle ferite toraco- polmonari” di
E. Morelli che costituisce l’evoluzione delle idee di Forlanini ed il compendio delle nuove concezioni
fisiopatologiche sul torace, alla luce dell’esperienza bellica.
Il 1° ed il 2° Congresso Nazionale (1923 e 1927), primi di una lunga serie, testimoniano l’attività
iniziale della Federazione Italiana per la Lotta contro la Tubercolosi, in procinto di divenire il fulcro delle
attività antitubercolari, scientifiche, editoriali e sociali. Sono infatti del 1933 e 1934, in rappresentanza di
una vasta attività editoriale, le monografie della “collana scientifico- sociale” della Federazione sulla “Cura
medica della tubercolosi” (G. Mendes) e sulla “Terapia chirurgica della tubercolosi” (R. Paolucci).
Dal 1934 al 1938, citiamo alcune opere dei tre maggiori Collaboratori di E. Morelli: la prima edizione
dello splendido “Atlante anatomo- radiologico della tubercolosi polmonare e malattie non tubercolari
dell’apparato respiratorio” di A. Omodei- Zorini e Coll. (1934), la Fisiopatologia dell’apparato respiratorio
nella tubercolosi polmonare” (1937) di V. Monadi (artefice anche del procedimento di aspirazione endocavitaria
delle caverne tubercolari del polmone), primo testo nel mondo di fisiopatologia respiratoria, “Il bacillo di Koch”
(1938) di G. Daddi, sintesi delle conoscenze sul Micobatterio tubercolare.
8

La tubercolosi in italia dal 1882 al 1950 - scritti, congressi, sanatori
Il 1945, dopo l’interruzione quinqennale del periodo bellico, è rappresentato dal “Primo Congresso
Nazionale del dopoguerra contro la Tubercolosi” (che sarà seguito da una lunga serie di congressi), che rivede
ancora la Federazione Italiana per la Lotta contro la Tubercolosi al centro del sistema organizzativo
antitubercolare, “in continuità d’azione e di pensiero”.
Nel 1946, “Recettività e Resistenza nella Tubercolosi polmonare” di G. Daddi e C. Panà, si presenta come
contributo “all’inquadramento dei processi tubercolari del polmone per guidare l’interpretazione patogenetica
delle singole forme”, basandosi su una mirabile sintesi tra i fattori eziologici, morfologici e patogenetici.
Con il 1950, chiude la nostra presentazione “Streptomicina e Tubercolosi- aspetti biologici e clinici” di A.
Omodei- Zorini e C. Cattaneo; ha il significato di chiudere un ciclo, perché con la chemioterapia della
tubercolosi iniziano un nuovo periodo ed una nuova storia.
Speriamo con questa raccolta, sicuramente incompleta, di pagine antiche ma memorabili, di aver ricordato un
periodo glorioso e molte tappe della lotta contro la tubercolosi nella sua fase più difficile. Indubbiamente in questo
arco di tempo si sono gettate le basi della Tisiologia moderna e per molti aspetti della Pneumologia odierna.
Parlare ancora oggi della storia della nostra Specialità, degli ostacoli incontrati, dei successi ottenuti, degli errori
eventualmente commessi e comprendere l’importanza del contributo italiano al progresso scientifico tisiopneumologico,
costituisce un importante insegnamento e forse un utile orientamento per le future generazioni.
L’odierna Federazione Italiana contro le Malattie Polmonari Sociali e la Tubercolosi, erede diretta della
Federazione di allora, pur conscia delle difficoltà intrinseche di essere esaustivi e con i limiti imposti dalle
esigenze editoriali, è lieta di presentare questo volume agli Pneumologi di oggi. La Federazione vuole così
sottolineare il proprio impegno sociale, accanto alle Società Scientifiche Pneumologiche, nei confronti dei problemi
e delle battaglie di ieri e di oggi. Molte sono infatti le analogie: l’epidemia da fumo di tabacco, l’inquinamento
ambientale e le patologie ad esse correlate rappresentano, come in passato la tubercolosi, il nemico da fronteggiare
e da battere.
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Mario De Palma
Presidente della Federazione Italiana contro
le Malattie Polmonari Sociali e la Tubercolosi

1882
11

1882
Prime pagine del testo autografo della comunicazione di Carlo Forlanini all’Istituto Lombardo di
Scienze e Lettere (7/1/1907)
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CARLO FORLANINI INVENTORE DEL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE
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1882
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CARLO FORLANINI INVENTORE DEL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE
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1882
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CARLO FORLANINI INVENTORE DEL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE
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1882
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1882
PRIMO CASO DI TISI POLMONARE MONOLATERALE AVANZATO
CURATO FELICEMENTE COL PNEUMOTORACE ARTIFICIALE
N
el 1880 io proposi di curare la tisi polmonare col pneumotorace artificiale. Le ragioni della
mia proposta erano due: primo; della natura del processo tisiogeno io ho un concetto che
differisce sostanzialmente da quello che ne hanno tutti: per me il processo distruttivo del
polmone ha per fattore principale lo stato di tensione forzata a cui il tessuto è sottoposto: una raccolta
pleurica liquida o gassosa non importa, che detenga il polmone, arresta il processo: secondo, i
fatti confermano queste vedute: la osservazione clinica prova che i versamenti pleurici, i piopneumotorace,
possono rallentare il decorso della tisi, possono arrestarlo ed anche guarirlo, se il volume della
raccolta ed il tempo in cui dura sono sufficienti.
Nell’ultimo Congresso internazionale io presentai due casi esemplari di questa natura: nel primo la
guarigione chiamiamola pure clinica, durò due anni: poi l’ammalato soccombette ad altra malattia: nel
secondo si mantiene anche oggi e sono ormai quasi dieci anni.
Nello stesso Congresso presentai anche dei preparati i quali indicano il meccanismo di queste guarigioni:
erano sezioni di polmone d’un tisico nel quale un piopneumotorace arrestò, guarì anzi, il processo
e che soccombette quattro anni dopo alla tisi dell’altro polmone, esistente già quando si produsse
il pneumotorace: Il polmone era ridotto ad una massa cicatrizale di fasci di connettivo compatto
intrecciati irregolarmente, nelle cui maglie giacevano dei focolai necrotici, ultimo residuo dell’antico
processo.
Con questi preliminari eseguii quest’anno, per la prima volta, il pneumotorace nelle condizioni volute
dal problema: in un caso cioè di tisi, bensì avanzata, ma monolaterale: è appena necessario avvertire
che non potendo eseguire il pneumotorace d’ambo i lati, sono appena questi i casi suscettibili di
cura.
La ragazza M. G. di 17 anni, nubile, entra in clinica il 16 ottobre 1894. La sua malattia incominciò
due anni prima con una broncorraggia iniziale, dopo la quale si svolse gradatamente la forma comune
della sindrome locale e generale della tisi polmonare. Al suo ingresso la M. G. era febbricitante: il
ricambio assai scaduto: amenorroica; espettorato abbondante, purulento pretto, con bacilli assai
numerosi. Localmente, tisi in periodo avanzato del polmone destro: sono colpiti principalmente i lobi
superiore e medio, ma non ne è immune il lobo inferiore: nella regione scapolare e nella infraclavicolare
si raccolgono i segni classici di una escavazione, la quale, per ciò solo che i suoi segni erano apparenti
sulla parete anteriore e sulla posteriore del torace, doveva essere di un volume ragguardevole:
attorno a questa altre ulcerazioni minori, epatizzazione del parenchima, ecc.: margine polmonare inferiore
destro mobile, quindi pervietà della pleura. Polmone sinistro normale: nessuna complicazione.
Provoco subito il pneumotorace con azoto filtrato e colla tecnica che esposi al congresso internazionale;
poi con successive introduzioni nei giorni seguenti, ne aumento il volume sino ad ottenere il
silenzio stetoscopico sul polmone destro: e così lo mantengo fino ad oggi sostituendo l’azoto quando
a quando, man mano che viene riassorbito.
Ed ecco ora quanto si osservò nell’anno di tempo così trascorso.
Il pneumotorace ed i poco ragguardevoli spostamenti dei visceri circostanti sono perfettamente tollerati:
la pleura non dà reazione di sorta. Cessazione della febbre: ricomparsa della mestruazione.
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Diminuzione e poi scomparsa della tosse e dell’espettorato: questo comincerà a modificarsi e farsi
sempre più mucoso di carattere, poi cessò: parallelamente diminuirono gradatamente i bacilli; il 27
febbraio erano scomparsi, ed esami ripetuti periodicamente in seguito, finchè si ebbe espettorato,
dimostrarono definitivamente la scomparsa. Miglioramento del ricambio, più spiccato dopo che l’ammalata,
chiusa la clinica in luglio, si recò in montagna a 1300 m. s. m. Qui stette due mesi, aumentò
di chilogrammi 5 e fece numerose passeggiate, fra cui ascensioni con dislivelli fra 600-700 m.
Localmente nessun nuovo reperto all’infuori di quello del pneumotorace: suono di scatola pieno,
grave, su tutta la proiezione pleurica, e silenzio stetoscopico assoluto.
Soggettivamente l’ammalata si sente bene come prima di ammalarsi, ed ora si è allogata al servizio di
una famiglia adempiendovi le sue mansioni senza difficoltà.
Si è costituito insomma uno stato di cose che si può considerare come una guarigione clinica della
tisi. Io ignoro se sia compiuto il processo di connettivazione, di sclerosi del polmone; però io, a buon
conto, intrattengo il pneuomotorace introducendo da 250 a 300 cc. di azoto, una volta ogni mese e
mezzo; e ciò, da una parte, perché dovessi supporre che il processo di connettivazione del polmone
sia assai lento, e dall’altra parte perché, come dissi, il pneumotorace è ben tollerato soggettivamente,
pressoché inavvertito dalla ammalata, e l’eseguirlo è atto operativo di non maggiore entità di quello
d’una semplice iniezione ipodermica.
Il valore che il caso può avere lo ha per due aspetti: quello della terapia e quello dello studio dell’essenza
della tisi polmonare.
Per la terapia, il caso tende a provare che la tisi polmonare anche avanzata purchè monolaterale, può
essere guarita dal pneumotorace artificiale: Si potrà dire che casi simili sono rari: ma è facile osservare
che nella tisi lenta, l’inizio è per lo più monolaterale e tale si mantiene per un certo tempo. Io poi
aggiungo che il pneumotorace svolge un’azione benefica anche sulla tisi dell’altro lato purchè non
avanzata: Nei due casi che comunicai al Congresso internazionale la tisi era bilaterale e la guarigione
del piopneumotorace fu completa, voglio dire d’ambo i lati. Altri casi, che ho tuttora in osservazione
di pneumotorace artificiale, la tisi è bilaterale e tuttavia ottenni già risultati veramente notevoli.
Per rispetto allo studio scientifico della natura della tisi, il caso che ho riferito, i due casi comunicati
al Congresso internazionale, i due casi di tisi bilaterale a cui ora accennavo, l’osservazione clinica antica
dell’influenza inibitrice sul processo tisiogeno delle raccolte pleuriche, ed infine la perfetta corrispondenza
fra questi fatti ed il modo col quale, a priori, io sono venuto ad interpretare il processo
tisiogeno, mi introdurrebbero ad abbozzare alcune conclusioni. Ma queste sarebbero in così stridente
contrasto colla dottrina attuale della tisi che io debbo impormi per ora, il maggior riserbo. Perciò
mi limito alla semplice esposizione dei fatti, perché i fatti sono la verità assoluta, e mi astengo da ogni
deduzione dottrinale.
Tratto dalla “Gazzetta medica di Torino” 1895 n. 41 e V Congresso di Medicina Interna Roma 1895
Pubblicato dalla Clinica medica propedeutica della R. Università di Torino
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SCRITTI DI CARLO FORLANINI

1882
Trascrizione originale in lingua tedesca del funzionamento dell’apparecchio:
Der Pneumothorax war hier viermal erzeug worden; die entsprechenden Volumina waren
1600, 1800. 100, 1700 ccm. Und die betreffenden Zeitabstände 24, 54, 20 Tage. Der
Haupterfolg bestand in dem der Pneumothoraxerzeugung folgenden Aufhören, bzw.
Nachlassen des Fiebers: letzteres stellte sioch aber einige Zeit nachher wieder ein, welche
Erscheinung wohl auf die wäherend der langen Zwischenzeit teilweise stattgefundene
Resorption des Pneumothorax zurückzuführen ist.
Es sei mir gestatten, der Ueberzeugung Ausdruck zu geben dass, wenn meine Methode in
22

Deutschland bekannter gewesen und derselben in diesem Falle dr Vorzug gegeben worden
wäre, der Erfolg ein vollständig befriedigender gewesen sein würde, wie ich ihn in manchen
analogen Fällen erzierlt habe, sobald durch recht häufige Stickstoffeinführungen das
Volumen des Pneumothorax konstant erhalten wurde. *
* Il pneumotorace è stato instaurato con quattro modalità; i relativi volumi erano 1600, 1800, 100 e 1700 ccm. E i conseguenti
intervalli di tempo erano di 24, 54, 20 giorni. L’effetto principale del pneumotorace è stata l’interruzione o cessazione
della febbre: quest’ultima è ricomparsa dopo qualche tempo per il riassorbimento parziale del pneumotorace, avvenuto
nel frattempo.
Mi sia concesso, esprimere il convincimento che, se il mio metodo fosse conosciuto in Germania e allo stesso fosse data
preferenza vi sarebbe stato un successo completo e soddisfacente, come io in altri casi analoghi ho ottenuto non appena
è stato mantenuto costante il volume del pneumotorace attraverso frequenti introduzioni.
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SCRITTI DI CARLO FORLANINI

1899
25

1900
27

1900
LETTERE DI ILLUSTRI CLINICI
DIRETTE AI PROMOTORI
della Società pei Sanatori d’Italia
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PER LA COSTITUZIONE DELLA SOCIETA’ DEI SANATORJ D’ITALIA E
LA FONDAZIONE DEL PRIMO SANATORIO ITALIANO SUL LAGO MAGGIORE
Analoghe dichiarazioni per iscritto e verbali i promotori hanno ricevuto da molte altre illustri personalità
della scienza e della pratica medica, fra le quali il Senatore Bizzozzero, Prof. Golgi, Prof. Foà,
Stefanini, Cozzolino, Rampolli, Caporali ecc.
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1904
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1904
È
ormai dimostrato in modo non confutabile, e con argomenti teorici, e con prove anatomopatologiche,
e con ineccepibili e diligentissime statistiche dei risultati pratici, che la tubercolosi
polmonare, la - tisi, - che si ritenne sempre quale malattia assolutamente incurabile – il
male che non perdona – è in quella vece, nella maggioranza dei casi, guaribile, e pertanto curabile.
Questa rivoluzione nella moderna terapia, onde tanto vantaggio deriva all’umana collettività, è dovuta
alla applicazione del sistema igienico-dialettico-morale, il quale ha per cardini fondamentali la cura dell’aria
all’aperto, la buona ed abbondante alimentazione, il moto ed il riposo opportunamente regolati,
le scrupolose misure igieniche di preservazione, e finalmente l’educazione igienica dell’ammalato.
Tale sistema razionale di cura ha avuto origine in Germania, ove si è largamente sviluppato per merito
del dott. Brehmer, ai quali è dovuta la fondazione e la fortuna dei primi Sanatori, di quegli Istituti
cioè, che possono e devono anzi considerarsi come il vero campo esplicativo del sistema anzidetto.
Quarantacinque anni ci separano ormai dalla data (1859) in cui sorse nella Slesia - a Goerbersdorf,
- il primo Sanatorio per opera del Brehmer, e in questo non breve periodo d’anni l’istituto dei Sanatori
ha preso in tutti i paesi civili considerevole sviluppo, sia per le iniziative volte alla fondazione di case
di cura a pagamento per ammalati agiati, sia ancora per iniziative benefiche intese alla creazione di
stabilimenti siffatti per la cura gratuita dei non abbienti.
Citiamo in Germania i Sanatori classici e reputatissimi di Falkenstein, di Hohenhonnef, di Ruppertshain,
quelli dell’Harz, della Foresta Nera: In Svizzera quelli non meno rinomati di Davos, - ove tali istituti si
contano quasi a decine - di Arosa, di Leysin, di Heiligen-Schwendi; in Francia quelli di Durtol, di Arcachon,
di Hauterville, di Angicourt, di Menton. E sanatori possiedono l’Austria, la Norvegia, la Russia,
l’Inghilterra, l’America del Nord.
Purtroppo, anche in questo ordine d’iniziative, l’Italia è arrivata pressoché ultima fra le altre nazioni
sorelle, e il bel paese dal clima mite, dalle marine incantevoli, dai laghi ridenti, dai colli verdeggianti,
che è sempre stato considerato dai ricchi stranieri come la meta più desiderabile per un soggiorno atto
a prolungare di qualche poco la vita dei poveri ammalati di petto, o a mitigarne le sofferenze; l’Italia,
che da un largo impianto di buoni Sanatori avrebbe avuto da guadagnare pecuniariamente, per l’utile
ricavante che ne avrebbe ritratto, ed igienicamente per la profilassi della propria popolazione, sottraendola
al contatto dei tubercolotici d’importazione, l’Italia si è messa per l’ultima sulla via per la
quale avrebbe dovuto da gran tempo incamminarsi.
Meglio tardi che mai!…occorre ripetere ancora una volta; l’essenziale si è arrivati un momento o l’altro!…
Come italiani e come tecnici è quindi con grande piacere che noi ci occupiamo di parlare oggi ai nostri
lettori del Primo Sanatorio Italiano, da pochi mesi aperto all’esercizio in Sondalo (Alta Valtellina) per iniziativa
di un giovane, intelligente e valoroso medico. Il dottor Ausonio Zubiani.
L’impianto di un sanatorio non è cosa semplice, né facile. Un istituto siffatto, il quale risponda veramente
alle esigenze del caso implica anzi la risoluzione di molteplici problemi, tutti gravi e della maggiore
importanza, dacchè vi hanno parecchie condizioni cui l’istituto medesimo deve soddisfare e che
sono altrettanti requisiti essenziali per il suo efficace funzionamento.
La scelta della località è un primo gravissimo problema. Poiché, lasciando a parte la questione dell’opportunità
di una maggiore o minore altitudine – che è controversa fra i tisiologi e la cui discus-
32

IL PRIMO SANATORIO ITALIANO PER AMMALATI DI PETTO
NELLA PINETA DI SORTENNA SOPRA SONDALO (ALTA VALTELLINA)
sione esorbiterebbe dal campo della nostra competenza e dall’indole di questo periodico – le condizioni
locali dello stabilimento possono favorire o financo impossibile l’applicazione del principio fondamentale,
sul quale la moderna dottrina di cura è basata.
Qualunque sia l’altitudine, la località per un Sanatorio deve essere esposta direttamente a mezzodì,
per godere la massima quantità di luce e di sole nella giornata, ed essere al riparo dei venti, e specialmente
quelli del Nord, che sono dannosissimi per i tubercolotici; l’aria deve essere chimicamente
buona, batteriologicamente pura, asciutta ma non eccessivamente secca; l’orizzonte vuole essere il più
possibilmente aperto, la vista ridente e gradevole per bellezze naturali, poiché è evidente l’influenza
benefica che la grandiosità e la bellezza del panorama esercitano sullo spirito dell’ammalato, il suolo
deve essere permeabile, facilmente prosciugabile; i dintorni devono essere sani, piuttosto boscosi o
forestali; la località vuol essere ancora quieta, non disturbata, lontana dall’addensamento della popolazione,
da eventuali focolai di infezione; allo stesso tempo le comunicazioni devono essere piuttosto
facili e non disagevoli.
A tutte queste condizioni risponde egregiamente il Primo Sanatorio Italiano costruito a Sondalo.
Esso si trova in provincia di Sondrio, nell’alta Valtellina a 1240 metri sul mare; esso è esposto in pieno
mezzodì, completamente al riparo dei venti e specialmente da quelli del nord.
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1906
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1906
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1906
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I o CONGRESSO NAZIONALEPER LA LOTTA SOCIALE CONTRO LA TUBERCOLOSI
TENUTO A MILANO DAL 24 AL 29 SETTEMBRE 1906
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1909
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1909
ATTI DEL II o CONGRESSO NAZIONALE
PER LA LOTTA SOCIALE CONTRO LA TUBERCOLOSI
INDICE DELLE MATERIE
Regolamento del congresso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pag. III
Comitato d’onore del Congresso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V
Comitato ordinatore del Congresso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIII
Elenco degli aderenti al Congresso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Verbali delle Sedute del Congresso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XX
Voti approvati dal Congresso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXXVII
RELAZIONI
DI VESTEA Prof. ALFONSO. – Stato della Tubercolosi in Italia, influenza sul relativo
andamento epidemiologico delle leggi e istituzioni sanitarie vigenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Discussione sulla Relazione del Prof. Di Vestea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
BORDONI - UFFREDUZZI Prof. GUIDO e FERRARI Dott. PIETRO
Istituzione dei casellari ecografici (Wohnungsämter) e conforme disciplinamento
delle Agenzie di locazione nelle grandi città, a servizio della lotta sociale contro la tubercolosi . . . . . . . . . . 36
Discussione sulla Relazione del Prof. Bordoni – Uffreduzzi e del Dott. Ferrari. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
LUSTIG Prof. ALESSANDRO. – La tubercolosi fra gli insegnanti ed i relativi
provvedimenti sociali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Discussione sulla Relazione del Prof. Lustig. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
MYA Prof. GIUSEPPE. – La questione delle persone di servizio in rapporto
colla diffusione della tubercolosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Discussione sulla Relazione del Prof. Mya . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
PACCHIONI Prof. DANTE. – La pubblica assistenza dell’infanzia povera
e l’opera degli Ospizi marini e delle Colonie estive come coefficiente di lotta
antitubercolare in Italia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Discussione sulla Relazione del Prof. Pacchioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
TESTI Prof. FRANCESCO. – La tubercolosi in genere e quella polmonare in ispecie
nell’esercito italiano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
SESTINI Dott. LEONE. – Sulla tubercolosi nell’armata italiana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Discussione sulla Relazione del Prof. Testi e del Dott. Sestini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
VIOLA Prof. GIACINTO. – La predisposizione alla tubercolosi e i segni che la rivelano . . . . . . . . . . . . 173
Discussione sulla Relazione del Prof. Viola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
PIERACCINI Prof. GAETANO. – Quale contributo alla lotta sociale contro la tubercolosi
portano in Italia i dispensari profilattici, i servizi pubblici di disinfezione e l’assistenza ospedaliera? . . . . . 199
Discussione sulla Relazione del Prof. Pieraccini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
ROSSI – DORIA Prof. TULLIO. – Profilassi della tubercolosi nelle ferrovie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Discussione sulla Relazione del Prof. Rossi - Doria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
SCLAVO Prof. ACHILLE. – Lo stato attuale della questione dei Sanatori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Discussione sulla Relazione del Prof. Sclavo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
42

1914
43

1914
Gli Ospizi marini nel 1914
Opera Pia a cui appartiene Bambini Età Durata Numero
N. Sede dell'Ospizio Comitati che vi accedono accolti d'accettazione della cura dei letti
Giorni
1 Alghero (Sassari) D. Marino O. P. Sassari 300 7 - 16 20 80
2 Anzio (Roma) Sanat. Marino O. P. Osp. Marini - Roma 460 m. 3 - 12
f. 3 - 14
3 Bagnoli (Napoli) O. M. Ravaschieri Napoli - O. P. 200 m. 5 - 12
Duchessa Ravaschieri f. 5 - 15
30 200
30 80
4 Bergeggi (Genova) O. M. P. Merello Ass. antitub., Genovese _ _ _ _
(in costruzione)
5 Bocca D'Arno (Pisa) O. M. Pisano Comitato O. M. Pisa 400 m. 5 - 12
f. 5 - 15
6 Celle Ligure (Genova) O. Milanese O. P. Scrofolosi Milano 1635 m. 5 - 16
f. 5 - 18
7 Id. " O. Bergamasco O. P. Scrofolosi Bergamo 300 m. 4 - 14
f. 4 - 16
30 200
45 540
30 280
8 Id. " O. P. Cottolengo O. P. Torino 60 5 - 18 30 30
9 Cesenatico (Forlì) O. Cremonese O. P. dell'Ospedale Magg. 250 5 - 12 30 - 90 120
Cremona
10 Civitavecchia (Roma) O. Marino O. M. Comunale Provvisorio 70 4 - 20 40 60
11 Falconara (Ancona) O. Marino O. P. Scrofolosi Ancona 120 4 - 10 28 - 40 110
12 Fano (Pesaro) O. M. Tonini Comitati Emiliani 450 4 - 16 30 - 45 350
13 Fontespina (Macerata) O. Marino Comitato O. M. Macerata 230 6 - 12 30 110
14 Giulianova (Pesaro) O. Marino Congregazione Carità Teramo 420 6 - 12 20 130
15 Loano (Genova) O. M. Piemontese Comitato e O. P. Torino 583 m. 5 - 15
f. 5 - 18
45 250
16 Massa-Marina (Massa) O. M. Quisisana Quisiana Seaside Home Firenze 120 5 -12 30 50
17 Id. " O. M. Permanente O. P. Scrofolosi di Milano _ _ _ _
(in costruzione)
18 Id. " O. M. Andreina Marchetti O. P. di Carrara 150 5 - 15 30 50
19 Numana (Ancona) O. Marino Congragazione Carità Osimo 65 5 - 12 20 35
20 Palermo --- O. M. E. Albanese O. P. C. M. Palermo 260 m. 4 - 13
f. 4 - 16
30 180
21 Pietra Ligure (Genova) O. Marino Municipio di Vigevano 125 5 - 20 30 50
44

LE ISTITUZIONI ANTITUBERCOLARI IN ITALIA NEL 1914
Opera Pia a cui appartiene Bambini Età Durata Numero
N. Sede dell'Ospizio Comitati che vi accedono accolti d'accettazione della cura dei letti
Giorni
22 Porto Corsini D. Marino Municipio di Ravenna 80 5 - 10 20 - 40 80
(Ravenna)
23 Porto S. Giorgio D. Marino Comune di Fermo 70 4 - 11 25 40
(Ascoli)
24 Porto S. Stefano D. Marino Grosseto - Siena, etc. 320 m. 6 - 12
(Grosseto) f. 6 - 18
30 180
25 Posillipo (Napoli) O. Marino Napoli 200 7 - 12 20 _
26 Riccione (Forlì) ex Martinelli O. P. Reggio Emilia 500 5 - 12 20 - 45 350
Comitati Emiliano Lombardi
27 Id. " O. Barellai Comit. Emiliani e Lombardi 500 5 - 13 40 500
28 Id. " O. M. Bresciano O. P. Brescia 500 5 - 15 40 500
29 Id. " O. Romagnolo Comit. Faenza - Carpi etc. 400 5 - 15 30 - 45 350
30 Rimini --- S. M. Comasco Istituto Prov. Scrofolosi Como 700 5 - 15 40 350
31 Id. " O. M. Bologna O. P. O. M. Bologna Imola 400 1 - 15 40 350
32 Id. " O. M. Matteucci Comitati vari Vicenza, Este, etc. 0 5 - 15 40 300
33 S. Cataldo di Lecce D. Marino Comit. O. M. Lecce 40 6 - 12 15 20
34 Senigallia (Ancona) O. M. Torre di Municipio Fabriano 30 4 - 12 30 40
Montignano
35 Sestri Levante (Genova) O. M. Tagliaferro O. P. Casale - Biella 160 m. 5 - 18
f. 5 - 20
40 160
36 S. Marinella (Roma) O. M. Iolanda di Savoia Casa Reale - Roma 30 3½ - 12 _ 35
37 Trapani O. M. R. Sieri Pepoli O. P. Trapani _ 4 - 16 _ 60
38 Venezia Lido O. M. Veneto O. P. Venezia 600 6 - 14 45 450
Comit. Veneti diversi
39 Viareggio O. Vittorio Emanuele II° O. P. Osp. Maini Firenze 1600 m. 4 - 12
f. 4 - 18
30 215
40 Id. O. M. Umberto I° Amministrazione provinciale 1200 4 - 14 20 180
Firenze
41 Id. O. M. Permanente Cassa risparmio - Lucca _ 4 - 14 _ _
42 Voltri (Genova) O. M. De Rossi (privato) Comitati diversi 600 m. 5 - 15
f. 5 - 18
45
30 300
Edito dalla Tipografia Grafica d’Italia Fossati 1914 Milano
su richiesta della Federazione Italiana Opere Antitubercolari
Fondata in Genova 5 Novembre 1910

1918
47

1918
NEL QUADRO DELLE ONORANZE CHE IL PAESE TRIBUTA AD EUGENIO MORELLI
NEL SUO SETTANTACINQUESIMO COMPLEANNO, LA FEDERAZIONE ITALIANA
CONTRO LA TUBERCOLOSI PUBBLICA NUOVAMENTE L’EDIZIONE INTEGRALE
DELL’OPERA DEL MAESTRO, CHE TRENTOTTO ANNI OR SONO, ISPIRATA AL PEN-
SIERO DI CARLO FORLANINI, SEGNO’ IDEALMENTE L’AFFERMAZIONE DELLA
SCUOLA TISIOLOGICA ITALIANA.
Roma, 1956
Presentazione autografa del Prof. Carlo Forlanini dalla Clinica Medica dell’Università di Pavia (maggio
1918)
48

LA CURA DELLE FERITE TORACO – POLMONARI
49

1918
50

LA CURA DELLE FERITE TORACO – POLMONARI
51

1918
52

NOTA REDAZIONALE
Il 25 ottobre 1922, per iniziativa di Achille Sclavo, Giovanni Battista
Motta e Federigo Bocchetti, nasceva presso la clinia Medica dell’Università
di Firenze la Federazione Nazionale Italiana per la Lotta contro la
Tubercolosi. L’Assemblea delle Società nazionali e locali operanti nel
campo degli studi e dell’azione sanitaria e sociale antitubercolare ed i 28
Consorzi Provinciali Antitubercolari esistenti, decidevano di collegare le
loro attività scientifiche, assistenziali e sociali con una nuova istituzione
moderna, conforme alle Federazioni già esistenti in altri paesi europei.
La Federazione, presieduta dal Prof. Raffaele Paolucci, Segretario il Dott.
Guido Mendes, aderiva all’Unione Internazionale per la Lotta contro la
Tubercolosi e organizzava nel 1923 il I° Convegno Nazionale a Venezia
intitolato alla “Necessità di un’inchiesta sulle Istituzioni antitubercolari”
53
ATTI DEL I O CONVEGNO NAZIONALE

1923
55

1923
CONSIGLIO DIRETTIVO
(Eletto nell’Assemblea Generale il 29 giugno 1923)
On. Dott. Raffaele Paolucci – Presidente
Prof. Achille Sclavo – Vice Presidente
Prof. Guido Mendes – Consigliere Segretario
Prof. Arcangelo Ilvento – Consigliere
Dott. Eschilo Della Seta – Consigliere Cassiere
RESOCONTO SOMMARIO DELLE SEDUTE
ATTI DEL I O CONVEGNO NAZIONALE
I
l giorno 29 giugno 1923 si sono iniziati i lavori dell’Assemblea della Federazione Nazionale
Italiana contro la tubercolosi, che ha tenuto in Venezia il suo primo Convegno nazionale. La
presidenza, assunta da prima dal prof. Abba, è stata poi ceduta al Prof. Maragliano, che l’ha
mantenuta durante quasi tutto lo svolgersi dei lavori.: L’ultima seduta è stata presieduta dal prof.
Fabio Vitali, presidente dell’Associazione antitubercolare veneziana.
Fungeva da Segretario il prof. Guido Mendes segretario generale della Federazione.
Il Presidente generale on. Raffaele Paolucci, trattenuto a Roma, perché membro della Commissione
per la riforma parlamentare, ha inviato un vibrante telegramma di augurio e di adesione.
Erano presenti il prof. Abba rappresentante la Crociata antitubercolare ed il Municipio di Torino, il
prof. Sclavo presidente dell’Associazione Italiana per l’igiene, il prof. Sacchi per il Consorzio antitubercolare
di Torino, il prof. Vitali per l’Assoc. Ant. di Venezia, il prof. Carpi di Milano, il prof. Caro
per la Associaz. Napoletana, il dott. Salvini pel Comune di Milano, il prof. Fagioli per il Comitato
antitub. di Verona e pel Sanatorio del Chievo, il prof. Gualdi pel Comune di Roma, i proff. Vittorelli
e Ghiglione per l’Associazione genovese contro la tubercolosi, il dott. Nieddu per i tubercolotici trinceristi,
il dott. Eschilo Della Seta per il Sanatorio del Giornale d’Italia, il dott. Bertolini direttore del
Sanatorio di Prasomaso, il prof. Campani direttore del Sanatorio di Cuasso al Monte, il dott. Novello
pel Sanatorio di Ponton (Verona), il dott. Bocchetti pel Sanatorio Militare di Anzio, e quello di
Careggi, il prof. Romano pel Consorzio antitubercolare di Verona, il prof. Fornario per l’Associazione
Milanese contro la tubercolosi, il prof. Levi per l’Istituto Ital. di Assistenza e Previdenza Sociale, il
prof. Bellei per l’Assoc. antitubercolare bolognese, il prof. Sforza direttore del giornale “La tubercolosi”
di Roma, il prof. Secchieri pel Consorzio prov. di Rovigo, il prof. Lurà pel sanatorio di Belfiore,
il prof. Fici per l’Assoc. contro la Tubercolosi di Palermo, il dott. Trincassi per il Comune di Ravenna,
Miss. Turner per il Consiglio Naz. Donne Italiane, il prof. Ilvento per la Croce Rossa Italiana, il prof.
Cicconardi pei Dispensarii Antitubercolari di Napoli, il Comm. Cristofanini del Comitato
Filantropia senza sacrifici di Livorno, il dott. Roatta pel dispensario di S. Domenico di Firenze, il
dott. Corsini dell’Assoc. leccese contro la Tubercolosi.
Avevano aderito inviando telegrammi nei quali scusavano la loro assenza: il senatore prof. Pio Foà, il
prof. Vittorio Ascoli, il prof. Gaetano Ronzoni, il prof. Angelo Signorelli.
La Direzione generale della Sanità Pubblica aveva mandato come suo rappresentante il Comm. Prof.
Massone, e la Direzione di Sanità Militare il maggiore Dr. Gallotti.
56

1927
57

1927
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ATTI DEL II o CONGRESSO NAZIONALE PER LA
LOTTA SOCIALE CONTRO LA TUBERCOLOSI
59

1927
ATTI DEL II o CONGRESSO NAZIONALE PER LA
LOTTA SOCIALE CONTRO LA TUBERCOLOSI
60

1933
61

1933
CAPITOLO II. IL TRATTAMENTO IGIENICO-DIETETICO SANATORIALE
F
in dalla metà dello scorso secolo il medico italiano Biagio Castaldi, ammalato egli stesso di
tubercolosi polmonare, pubblicando nella Gazzetta medica degli Stati Sardi (1858) il riassunto
delle sue osservazioni cliniche ed i dati che personalmente aveva potuto raccogliere dalla sua
dolorosa esperienza di infermo, riaffermava la grande utilità di una vita razionalmente igienica, e
sosteneva contro le opinioni allora dominanti che “il clima di alta montagna lungi dall’essere dannoso per il
tubercolotico costituisce un potente mezzo per prevenire la malattia, per arrestarne lo sviluppo e per curare nei primi periodi
del male i già colpiti”.
Ed effettivamente, come, ben prima del Brehmer, del Dettweiler e degli altri, aveva riconosciuto questo
nostro valoroso connazionale, al soggiorno in un determinato clima associato al trattamento igienico
e dietetico sanatoriale deve attribuirsi un’azione che, pur non agendo direttamente sul germe
tubercolare, vale a creare nell’organismo attaccato un ambiente contrario al suo proliferare, stimolando
in esso quelle forze difensive e riparatrici che servono da prima ad arrestare lo sviluppo del morbo,
ed in secondo tempo a sanare le lesioni locali ed i danni generali che si erano prodotti. Compito dunque
indiretto, ma non meno importante, tanto importante anzi che fino a tutt’ora resta la difesa più
utilmente e largamente usata contro le varie manifestazioni della tubercolosi.
Errore grave che purtroppo assai spesso si compie è quello di voler separare i due trattamenti, il climatico
dall’igienico-dietetico, trattamenti che debbono sempre invece essere unite completandosi a
vicenda.
Uno dei nuovi sanatorii sorti in Italia in seguito alla applicazione della legge per l’assicurazione obbligatoria contro la tubercolosi (Ascoli Piceno).
62

LA CURA MEDICA NELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
Troppo di frequente ancor oggi, quando si intende ricorrere alla cura climatica ed igienica della tubercolosi,
si inviano gli ammalati in montagna, alle spiagge marine o nei boschi, senza provvedere che al
coefficiente climatico si associ quello del regime sanatoriale, e senza neppure pensare a dare agli infermi
almeno qualche norma generale circa il genere di vita che debbono condurre, su come devono alimentarsi,
in quali ambienti devono soggiornare. Se qualche eccezionale buon risultato si è talvolta
ottenuto anche così, è certo che la maggior parte dei malati non conseguono in tal modo alcun vantaggio
e vedono troppo spesso fatalmente evolversi la loro infermità.
Si può dire anzi che dei due trattamenti che insieme debbono combinarsi il più importante, quello
che dà risultati più sicuri e stabili, sia la cura igienico-dietetica senza negare l’importanza del clima
come utile coadiuvante.
In qualsiasi località infatti, a meno che non si tratti di plaghe infelici flagellate dal vento, o infestate
dalla malaria, è possibile, almeno in certe stagioni, attuare una discreta cura igienica d’aria e di riposo,
purchè gli apprestamenti lo consentano, cura igienica che raggiunge il maggior rendimento in quegli
speciali istituti che si distinguono col nome di sanatori antitubercolari.
I sanatori antitubercolari, dai quali bisogna distinguere gli ospedali sanatoriali, sono destinati ad ospitare
infermi di tubercolosi polmonare in condizione di sanatoriabilità, neologismo che significa in altri termini
infermi in stato da potersi realmente giovare di una terapia igienico-dietetica eseguita sotto un
costante e vigilante controllo.
Nei sanatori, nel corso di questo trattamento, tutte le risorse fornite dall’igiene applicata ad ogni atto
della vita, dall’azione sanatrice e vivificante del permanere continuamente all’aria aperta, dal riposo
saggiamente dosato fino ad una buona ed abbondante alimentazione, convergono a migliorare progressivamente
le condizioni di salute del paziente e ad avviarlo alla guarigione.
63

1934
65

1934
PREFAZIONE ALLA PRIMA EDIZIONE 1934
C
on vero compiacimento presento al pubblico medico il libro di Omodei-Zorini. E’ una gioia grande
per me vedere il migliore dei miei collaboratori avanzare con passo sicuro nella difficile via della
scienza.
La solida base di anatomia patologica ha permesso ad Omodei-Zorini di diventare padrone del campo clinico
e di acquistarvi una sua particolare inconfondibile personalità. L’ottimo libro risente di questa solida cultura
che lo fa rifuggire dalle inutili disquisizioni davanti alla potente realtà anatomo-patologica che egli dimostra in
mirabili figure.
L’autore con molta modestia presenta il suo libro come un atlante: per verità. Invece esso è un completo compendio
di clinica della tubercolosi polmonare corroborato da indiscutibili documenti anatomo-patologici e radiologici.
I grandi mezzi a disposizione e la perizia tecnica dell’autore e dei suoi ottimi collaboratori Scorpati e Cerutti
hanno permesso una raccolta di preparati anatomo-patologici e radiologici che formano una vera ricchezza del
Museo dell’Istituto. Le fotografie di una parte di essi hanno permesso ad Omodei-Zorini di svolgere davanti
agli occhi dei lettori tutti i quadri patologici e clinici della tubercolosi polmonare. Sono figure così vere che s’imprimono
nella memoria in modo incancellabile e perciò il libro diventa prezioso per i Maestri e per gli studenti.
Ottima idea è stata quella di unire ai documenti anatomo-patologici anche i radiografici: ciò richiama i medici
alla realtà, poiché da un lato si ha la dimostrazione del grande valore della ricerca radiologica, dall’altro viene
provato che essa sarebbe insufficiente alla diagnosi qualora la clinica non la soccorresse.
Desidero richiamare l’attenzione degli studiosi su alcuni capitoli che hanno una notevole originalità: cito il capitolo
della tecnica, quello sulle caverne e la loro genesi, quello sull’infezione primaria e sugli infiltrati tisiogeni.
Omodei-Zorini ha molto lavorato perché il volume uscisse alle stampe nello stesso giorno dell’inaugurazione del
grande Istituto Carlo Forlanini: l’allievo devoto ha saputo iniziare la vita scientifica del nuovo istituto con un
libro che fa onore alla scuola ed alla Nazione. Per questo suo atto di affetto gli sono personalmente riconoscente,
per il suo grande contributo alla scienza gli saranno con me riconoscenti tutti gli studiosi di medicina.
Roma, Dicembre 1934.
66
EUGENIO MORELLI

ATLANTE ANATOMO-RADIOLOGICO DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
PARTE ANATOMO-PATOLOGICA
FOCOLAI ESSUDATIVI
FOCOLAI ACINOSI, ACINO-NODOSI E LOBULARI
C ol nome di focolai essudativi (o secondo alcuni AA: focolai nodulari) noi intendiamo riferirci ad
alterazioni tubercolari elementari, a sede acinosa, caratterizzate essenzialmente da una essudazione
plasmatica e da una precoce ed intensa necrosi caseosa, con scarsa o nulla partecipazione iniziale degli
elementi cellulari specifici (cellule epitelioidi e giganti) propri dei tubercoli miliarici maturi e ben differenziati.
Questi focolai essudativi, che possono essere, a seconda della loro estensione, acinosi o
acino-nodosi, o globulari, isolati o confluenti, in forma pseudolobare o lobare, sarebbero l’esponente
di uno stato di recettività quale si osserva nelle infezioni primarie del bambino e dell’adulto ed in alcune
condizioni particolari delle tubercolosi post-primarie (DADDI e PANA’).
Fig. 109 Fig. 110
Focolai acinosi post-emottoici (pag. 86 del testo originale)
67

1934
Nelle sue espressioni più limitate, il focolaio occupa lo spazio di pochi acini finitimi e appare alla
superficie di taglio come un nodetto del volume di una lenticchia o di un pisello, o irregolarmente
rotondeggiante o a contorni festonati, di colorito grigio-giallastro, per lo più circondati da parenchima
congesto (vedi fig. 109) e lievemente sporgente dalla superficie di taglio; in confronto ai conglomerati
miliarici la sua sezione anatomica è relativamente liscia e compatta, invece che granulosa: E’
frequente osservare un precoce rammollimento centrale della sostanza caseosa: Talora si può notare
chiaramente come esso sia unito ad uno stelo o peduncolo, rappresentato da un piccolo bronco, come
un piccolo grappolo è attaccato al suo picciolo: Più sovente invece il bronco viene sezionato in senso
trasversale ed appare allora sotto forma di un piccolo foro, ben visibile con una lente di ingrandimento
che corrisponde ad una estremità od al centro del focolaio; per questo particolare aspetto tale
nodo tubercolare era chiamato dai vecchi patologi col nome di “peribronchite tubercolare”. Quando
il focolaio invecchia esso presenta un rientramento grigio cicatriziale centrale con deposizione di pigmento
antracotico (v. fig. 111) ed in periodo più avanzato, come si osserva in autopsie di soggetti
morti per malattie intercorrenti, vere piccole cicatrici raggiate che vanno interpretate come ultimi residui
del focolaio stesso.
Fig. 111 Fig. 112
Focolai acinosi con centro antracotico
68

ATLANTE ANATOMO-RADIOLOGICO DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
Non è sempre facile la distinzione tra focolai acinosi e focolai miliarici lenticolari. Specie quando i
primi assumono una tendenza diffusiva, bilaterale, simmetrica, come si osserva nelle tisi galoppanti;
in genere, però, i focolai miliarici sono più piccoli, più numerosi e di forma rotondeggiante, con caseificazione
e rammollimento meno spiccati e si associano a disseminazioni miliariche, anche negli altri
organi (milza, fegato, ecc.).
Fig. 113 Fig. 114
Focolai acino-nodosi
Per confluenza di vari elementi si passa per gradi ai focolai acino-nodosi e globulari che possono raggiungere
il volume di una ciliegia od anche di una noce avellana, di forma rotondeggiante o poligonale
ed a contorni frastagliati (v. fig. 113).
69

1934
71

1934
Q uesto
PRESENTAZIONE
volume vede la luce quando già nella letteratura italiana e straniera esistono, da un paio di
anni, numerose pubblicazioni sull’argomento. Tuttavia esso potrà non essere inutile, specialmente
perché corredato da numerose e spesso chiare illustrazioni.
L’opera è divisa in due parti; nella prima sono esposti i metodi oramai classici, nella seconda i tentativi di vario
genere o rimasti nel campo sperimentale o non penetrati che scarsamente nella pratica clinica. E non sembri che
a questa seconda parte sia stato riservato uno svolgimento immeritatamente notevole; ciò è stato fatto di proposito,
perché io non credo che alcune delle operazioni proposte, come ad esempio quella della legatura dei vasi polmonari,
meriti l’ostracismo cui è stata condannata.
Da pochi anni è entrata nella pratica questa chirurgia della tubercolosi polmonare, e gli italiani che sono stati
gli antesignani della collassoterapia pneumotoracica hanno perduto invece molto terreno nella collassoterapia chirurgica,
cosicché si può dire che oggi ancora si contano sulle dita di una mano i chirurghi che in Italia si occupano
di questa branca.
Si tratta di uno scetticismo aprioristico che chiude gli occhi di fronte alla verità, e contro il quale è necessario
reagire.
Alla redazione di questo volume hanno contribuito i mie assistenti prof. Amorosi e dott. Ruggieri e Trincas; le
illustrazioni originali sono opera del dott. Tommasi. Li ringrazio per il loro valido contributo, come ringrazio
la Federazione Italiana Nazionale Fascista per la lotta contro la tubercolosi che ha curato la edizione del libro.
72
Prof. RAFFAELE PAOLUCCI
Direttore della R.a Clinica Chirurgica
Alla Facoltà di Medicina di Bologna

LA TERAPIA CHIRURGICA DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
INDICE GENERALE
PRESENTAZIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 5
PARTE PRIMA
Cap. I _ I PRIMI TENTATIVI DELLA CHIRURGIA NELLA CURA
DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Interventi diretti: Iniezioni intraparenchimatose ed intracavitarie, 13 _ Punture di caverne
o pneumocentesi, 14 _ Apertura e drenaggio delle caverne, 14 _ Resezione del polmone
o pneumectomia, 17 _ Interventi Indiretti, 21 _ Bibliografia, 22.
Cap. II _ NOTIZIE GENERALI SULLA COLLASSOTERAPIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Principio dottrinale della collassoterapia, 29 _ Meccanismo di azione del collasso polmonare,
30 _ Indicazioni generali alla collassoterapia, 34 _ Controindicazioni generali
alla collassoterapia, 37 _ Il pneumotorace artificiale terapeutico, 40 _ Bibliografia, 42.
Cap. III _ DIAGNOSI DELLE ADERENZE PLEURICHE – TORACOSCOPIA . . . . . . . . 45
La toracoscopia, 50.
Cap. IV _ TRATTAMENTO DELLE ADERENZE PLEURICHE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Indicazioni alla resezione delle aderenze, 66 _ Operazione di Jacobaeus, 68 _ Sezione
delle aderenze a cielo aperto (metodo Leotta) , 85 _ Bibliografia (per i capitoli III e IV),
88.
Cap. V _ LA FRENICO-EXERESI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Anatomia del nervo frenico, 93 _ Frenico accessorio, 101 _ Anomalie del frenico, 104
_ Indicazioni della frenico-exeresi, 106 _ Controindicazioni, 115 _ Frenico-exeresi
bilaterale, 116 _ Metodi operativi, 116 – Tecnica della frenico-exeresi, 118 _ Incidenti
operatori, 123 _ Effetti funzionali della frenico-exeresi, 126 _ Effetti della frenico-exeresi
sugli organi limitrofi, 138 – Risultati clinici immediati, 140 _ Risultati clinici lontani,
147 – Autori citati e consultati, 151.
Cap. VI _ PNEUMOLISI EXTRA-PLEURICA CON PIOMBAGGIO . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Indicazioni, 159 _ Apicolisi extra-pleurica per via anteriore, 162 _ Apicolisi extrapleurica
per via posteriore, 169 _ Incidenti operatori, 173 _ Complicazioni post-operatorie,
174 _ Risultati clinici. 177- _ Autori citati e consultati, 181.
73

1934
Cap. VII _ LA TORACOPLASTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Scopo e meccanismo d’azione delle toracoplastiche: Meccanismo d’azione delle toracoplastiche
totali, 187 _ Quale tipo di toracoplastica totale realizza meglio le condizioni del collasso?
, 191 _ Appunti di tecnica sui tre tipi fondamentali di toracoplastica: I. Brevi ricordi anatomici,
195 _ II. Strumentario, 199 _ III. Toracoplastica alla Brauer-Friedrich, 200 _ IV.
Toracoplastica alla Wilms, 202 _ V. Toracoplastica alla Sauerbruch, 203 _ VI.
Confronti tecnici fra i tipi fondamentali di toracoplastica, 209 _ Modificazioni ai tipi fondamentali
di toracoplastica: I Modificazioni alla Sauerbruch nell’incisione delle parti molli,
211 _ II toracoplastica per via ascellare, 213 _ III Toracoplastica allargata posteriormente,
215 _ IV Toracoplastica allargata anteriormente o paravertebrale sottoscapolare,
217 _ Note di tecnica per le toracoplastiche parziali: I. Toracoplastiche inferiori, 218_ II.
Toracoplastiche superiori, 218_ III. Confronti tecnici fra le varie toracoplastiche parziali
superiori, 224 _ Alcune questioni relative alla toracoplastica totale: I. Ordine di resezione
delle coste, 226 _ II. Lunghezza dei segmenti costali da resecare, 227 _ III. E’ sempre
necessario resecare la prima costa?, 227 _ IV. E’ necessaria la resecazione della XI costa?,
229 _V. Operare in uno o più tempi?. 229 _ Preparazione dell’ammalato e anestesia: La preparazione,
241 _ L’anestesia, 242 _ Rischi ed incidenti operatori: Ferite di vasi, 245 _ Lesioni
di nervi., 245 _ Lesione della pleura, 246 _ Ernia del polmone, 247 _ Aspirazione
bronchiale, 247 _ Spostamento e fluttuazione mediastinica, 248 _ Incidenti generici,
249 _ Decorso clinico immediato e trattamento post-operatorio, 249 _ Complicazioni: Complicazioni
pneumo-pleuro-parietali, 252 _ Complicazioni cardio-vascolari, 253 _ Spostamento e
fluttuazione del mediastino, 254 _ Tossinfezione, 254 _ Complicazione di organi a
distanza, 255 _ Esiti della toracoplastica e trattamento curativo tardivo: Esiti vicini infausti, 255
_ Esiti lontani, 260 _ Esiti della toracoplastica nei riguardi della statica e dinamica toracica,
264 _ Trattamento tardivo, 266 _ Indicazioni e controindicazioni della toracoplastica totale:
Indicazioni assolute, 266 _ Indicazioni sotto condizione, 270 _ Controindicazioni
assolute, 273 - Indicazioni alle toracoplastiche parziali, 274 _ Interventi associati alla toracoplastica:
Toracoplastiche iterative, 276 _ Toracoplastiche parziali sussidiarie, 276 _
Toracoplastica associata all’apicolisi extrapleurica, 277 _ Toracoplastica associata con la
frenico-exeresi, 277 _ Toracoplastica associata al pneumotorace, 279 _ Conclusioni, 280
_ Autori citati e consultati, 282.
Cap. VIII _ CURE CHIRURGICHE DELLE COMPLICAZIONI
PLEURICHE DELLA TUBER-COLOSI POLMONARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Empiema tubercolare semplice, 287 _ Empiema da germi comuni, 290 _ Fistole parietali
e fistole pneumo-pleuriche, 292 _ Autori citati e consultati, 294.
74

LA TERAPIA CHIRURGICA DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
PARTE SECONDA
Cap. I _ CHIRURGIA DEI VASI POLMONARI NEL TRATTAMENTO
DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE (LEGATURA DELL’ARTERIA
POLMONARE – LEGATURA DELLA VENA POLMONARE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
Legatura dell’arteria polmonare, 301 _ Indicazioni, 308 _ Tecnica, 308 _ Anestesia, 308 _
Effetti funzionali conseguenti alla legatura dell’arteria polmonare, 310 _ Risultati clinici,
311 _ Legatura della vena polmonare, 312 _ Indicazioni, 316 _ Tecnica, 317 _ Risultati
clinici, 319 _ Autori citati e consultati, 320.
Cap. II _ CONDROTOMIA DI FREUND
RESEZIONE PARAVERTEBRALE-DECOMPRESSIVA DI HENSCHEN-
OPERAZIONI SUI MUSCOLI SCALENI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Condrotomia di Freund: Indicazioni, 323 _ Tecnica, 325 _ Risultati clinici, 326 _ Resezione
paravertebrale-decompressiva di Henschen, 327 _ Indicazioni, 328 _ Tecnica di Henschen, 328
_ Risultati clinici, 329 _ Operazioni sui muscoli scaleni, 329 _ Indicazioni, 332 _ Tecnica,
332 _ Risultati clinici, 336 _ Autori citati e consultati, 337.
Cap. III _ LA CHIRURGIA DEI NERVI INTERCOSTALI NEL
TRATTAMENTO DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Resezione dei nervi intercostali, 343 _ Indicazioni, 344 _ Tecnica, 345 _ Risultati funzionali
e clinici, 347 _ Alcolizzazione dei nervi intercostali, 348 _ Indicazioni, 350 _ Tecnica operatoria,
350 _ Effetti funzionali dell’alcoolizzazione, 356 – Risultati clinici, 358 _
Autori citati e consultati, 360.
INDICE DEI NOMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
75

1937
77

1937
L’EQUILIBRIO MECCANICO TORACO-POLMONARE
Richiami anatomici della parete toracica.
I
l torace si suol raffigurare come due coni uniti per le basi a livello dell’ottava costa che è la più
lunga, con due aperture: superiore e inferiore. L’apertura toracica superiore è limitata indietro
dal corpo della prima vertebra dorsale, innanzi dall’incisura giugulare dello sterno, lateralmente
dal margine interno della prima costa; ha conformazione elittica con diametro trasverso di 10-12
cm. e diametro sagittale di 5-8 cm.
L’apertura inferiore è limitata posteriormente dal corpo della 12a vertebra dorsale, anteriormente dal
processo xifoide dello sterno, ai lati dalle ultime coste; ha un andamento obliquo dall’alto in basso,
dall’avanti all’indietro con diametro sagittale di 8-12 cm. e diametro trasverso di 20-26 cm.
Considerando a parte i due emitoraci si possono distinguere per ciascuno tre pareti modellate dall’impalcatura
osteo-articolare: una anteriore dalla linea medio-sternale alla ascellare anteriore, una
laterale da questa all’ascellare posteriore, una posteriore da questa alla mediana vertebrale; a tale divisione
corrispondono tratti costali che per diversità di forma, lunghezza e andamento, imprimono le
particolari note caratteristiche alle diverse regioni.
Le coste impiantandosi sulla colonna vertebrale formano con la corrispondente vertebra un angolo
acuto ad apertura inferiore; l’articolazione con le vertebre per le prime dieci coste è duplice, una centro-costale
tra la testa della costa e due corpi vertebrali, essendo la testa della costa conformata a
schiena d’asino con due versanti divisi da una cresta che corrisponde al disco intervertebrale, una trasverso-costale
tra la tuberosità della costa e le apofisi trasverse; tra le due articolazioni è il cosiddetto
collo della costa.
Le coste partendo dalle vertebre dorsali si estendono all’esterno e in avanti a forma irregolarmente
arcuata con estremità posteriori notevolmente più in alto di quelle anteriori: queste mediante le cartilagini
si uniscono le prime sette allo sterno, le tre successive tra loro, mentre le ultime due rimangono
libere.
Le potenze muscolari che hanno valore per la respirazione possono raggrupparsi tenendo presente la
precedente divisione del torace.
Per l’apertura superiore gli scaleni in numero di tre, dei quali l’anteriore e il medio si fissano sulla
prima costa, il posteriore sulla seconda; il trapezio, i cui fasci superiori vanno a finire al margine posteriore
del terzo laterale della clavicola; il dentato postero-superiore che, originatosi dalle apofisi spinose
delle ultime due vertebre cervicali e prime due o tre toraciche, termina con quattro digitazioni
lateralmente all’angolo costale nella II, III, IV e V costa; lo sterno cleido-mastoideo che, dividendosi
in due fasci terminali, si attacca al manubrio dello sterno e alla estremità sternale della clavicola; il
succlavio teso dalla superficie inferiore della clavicola alla I° cartilagine costale. I primi quattro
muscoli sono inspiratori e in modo diverso possono sollevare l’apertura toracica superiore, contemporaneamente
dilatandola. Solo il succlavio agisce come depressore della I costa e della clavicola.
Agiscono nella parete anteriore e latero-anteriore il grande pettorale, che nato dall’estremità sternale
della clavicola e dalle cartilagini costali (dalla II alla VII) va a finire all’omero; il piccolo pettorale sottoposto
al precedente, che originatosi dalla superficie esterna della II, III, IV e V costa va a finire alla
scapola; gli intercostali esterni con direzione obliqua in avanti e in basso, estendendosi dal labbro
78

FISIOPATOLOGIA DELL’APPARATO RESPIRATORIO NELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
esterno della gronda della costa superiore al margine superiore della costa sottostante, tesi tra le tuberosità
costali e le cartilagini costali; il grande dentato che occupa la superficie laterale del torace, inserito
alla superficie esterna delle prime 8-9 coste finisce sul margine mediale della scapola; gli intercostali
interni con direzione obliqua in basso e in dietro, estendentisi dal labbro interno della gronda
della costa superiore, al margine superiore della costa sottostante, compresi tra il margine dello sterno
e l’angolo costale posteriore, il triangolare dello sterno sito dietro il corpo dello sterno e la superficie
interna delle cartilagini costali.
I primi quattro hanno azione inspiratoria spostando in avanti e lateralmente le coste, e in parte elevandole
verso l’alto. Gli ultimi due sono espiratori, riuscendo depressori delle coste dello sterno.
Nella parete posteriore e latero-posteriore agiscono il grande dorsale che con tre-quattro digitazioni
si inserisce alla superficie esterna delle ultime 3-4 coste; il latissimus dorsi che con fasci laterali si
impianta alle coste tra l’angolo e la tuberosità; il dentato postero-inferiore che partendo dalle ultime
vertebre toraciche e le prime lombari si fissa alla superficie esterna delle ultime quattro coste; i sottocostali,
fasci sottili che vanno dalla superficie interna di una costa a quella della costa sottostante, e
sono compresi tra corpo delle vertebre e intercostali interne. I primi due in particolari condizioni agiscono
da sollevatori delle coste, gli ultimi due sono espiratori.
L’apertura toracica inferiore è limitata dal diaframma, di cui agli effetti funzionali è necessario ricordare
il centro tendineo trilobato, i fasci muscolari anteriori che, andando diretti allo sterno, ne impediscono
i forti spostamenti, e i fasci laterali che si inseriscono obliquamente alle ultime sei coste,
determinandone l’inspirazione parzialmente il sollevamento anteriore, è maggiormente lo spostamento
laterale.
Sull’apertura toracica inferiore agiscono anche i muscoli retti addominali, gli obliqui interni ed esterni
ed il trasverso, i quali inserendosi tutti sulle ultime coste ne determinano nella espirazione l’abbassamento,
e contribuiscono con la compressione del pacchetto viscerale addominale, al risollevamento
del diaframma.
Equilibrio statico idea
L
’equilibrio del torace va considerato sotto due aspetti: statico o di riposo e dinamico o di funzione;
ambedue a loro volta vanno considerati sotto il duplice aspetto ideale ed effettivo.
L’equilibrio ideale statico è quello risultante dalla posizione e conformazione dell’impalcatura
osteo-articolare modificata unicamente dal tono delle potenze muscolari, e, per le parti limitate da
formazioni molli, dalla posizione naturale di queste ultime. Si tratta quindi di un equilibrio essenzialmente
anatomico o se si vuole, anatomo-funzionale, solo attribuendo ai muscoli inseriti sul torace
quel grado di attività che svolgono in fase di riposo. E’ noto in fatti che i muscoli dell’organismo
vivente si trovano costantemente, anche se in apparente inattività, in un certo equilibrio di tensione
superficiale, a cui corrisponde un particolare comportamento del ricambio materiale, una particolare
forma della fibra che può considerarsi intermedia fra i due stati estremi di massimo accorciamento e
di massimo rilasciamento: è il cosiddetto tono del muscolo a cui è legato lo svolgersi continuo di una
determinata funzione meccanica.
Questo concetto da già una visione assai complessa dell’equilibrio toracico. Nelle parti limitate da
79

1937
formazioni rigide o quasi rigide, l’attività di riposo dei muscoli inseriti ha necessariamente un valore
molto limitato; ben diverso è invece il comportamento delle parti interne dei muscoli il cui tono ne
diventa regolatore fondamentale. Ma vi ha di più; i muscoli agenti sul torace possono considerarsi con
uno sguardo d’insieme divisi in due gruppi, sollevatori e depressori, ad azione antagonista; se le loro
azioni fossero equivalenti, in fase di riposo si neutralizzerebbero, viceversa è noto che le potenze inspiratorie
sono di gran lunga superiori alle espiratorie: inoltre la conformazione e la resistenza osteoarticolare
è diversa nelle diverse regioni, la distribuzione dei muscoli non è omogenea, e non esiste
corrispondenza locale, sia pure entro limiti differenti, tra i gruppi antagonisti.
Da questa somma di condizioni si dovrà dedurre già che il torace, considerato nell’insieme, avrà un
equilibrio generico, con spostamento eccentrico, con differenze sensibili nelle diverse frazioni.
Equilibrio statico effettivo.
M
a il problema diventa ancora più complesso quando si consideri l’equilibrio statico effettivo.
Questo risulta dalla posizione ideale modificata dalle condizioni di ambiente attive o passive,
interne od esterne, capaci di imprimere variazioni temporanee o permanenti: Si tratta
in via generale, di condizioni ad azione depressiva: forza detraente polmonare, squilibrio fra pressione
esterna atmosferica ed endopleurica negativa, squilibrio tra questa e pressione positiva endoaddominale,
tensione degli organi cavi addominali: Sono tuttavia condizioni anche queste che si applicano
in modo diverso alla parete, la quale a sua volta, in rapporto allo stato anatomico e anatomofunzionale,
oppone una ben differente resistenza nelle singole sezioni. Ne conseguono fisionomie
regionali diverse che debbono essere prese in particolare considerazione.
Sull’apertura toracica superiore le forze agenti in senso depressivo sono assai limitate per la poca
quantità del parenchima polmonare, per la quasi assenza di potenze muscolari espiratorie; d’altro
canto per la rigidità della cintura toracica superiore, per il largo sostegno scheletrico postero-anteriore,
per la molteplicità e valore dei muscoli inspiratori si avrà di questa parte un cospicuo spostamento
eccentrico. Se di questa regione poi si esaminano le singole frazioni si trovano ancora particolari
differenze, ad esempio la fossa sopraclaveare appare abnormemente depressa rispetto alla corrispondente
parte posteriore.
L’apertura toracica inferiore è in condizioni opposte alla precedente: la tensione dei visceri cavi sottostanti,
il netto squilibrio tra pressione addominale positiva ed endopleurica negativa, la forte trazione
della copiosa massa di parenchima polmonare, la presenza di numerosi muscoli ad azione espiratoria,
la scarsa resistenza del sistema osteo-articolare circostante fanno si che prevalga sul diaframma
l’azione delle potenze deprimenti, da cui un risollevamento statico di questo muscolo verso la
cavità toracica. Anche qui poi, se si passa ad una disamina frazionata, si trovano le ragioni di un differente
equilibrio di questa parete limitante, il cui massimo richiamo verso il torace è nella parte centrale.
Sulla posteriore per la relativa rigidità delle vertebre, per la conformazione dei tratti costali, per la
quasi assenza di potenze muscolari agenti direttamente su di essi, per la scarsa ripercussione di azioni
interne deprimenti, per la presenza del mediastino e per la corrispondenza di gran parte dell’impalcatura
semirigida del polmone, non si hanno cospicue modificazioni dell’equilibrio ideale.
80

FISIOPATOLOGIA DELL’APPARATO RESPIRATORIO NELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
Sulle pareti laterali e anteriori l’azione dei molteplici muscoli ad azione inspiratoria viene per gran
parte neutralizzata dai muscoli espiratori, dalla trazione polmonare, dallo squilibrio tra pressione
esterna ed endopleurica, da cui una posizione effettiva di queste parti concentrica, rispetto alla posizione
ideale.
E se si vorrà estendere ancora l’osservazione si troveranno gli spazi intercostali più o meno depressi
rispetto agli archi costali, il medio-torace anteriore più spostato degli altri territori e la regione di
MOHRENHEIM e il cavo ascellare più infossati e così via. E’ una fisionomia multiforme le cui
caratteristiche sono già espressione della complessa funzione meccanica della respirazione.
’
Equilibrio dinamico.
L
equilibrio dinamico del torace è legato alla possibilità di spostamento dell’impalcatura osteo-articolare
e alle potenze muscolari che possono sollevarla o deprimerla. Se nessun altro elemento
interno od esterno intervenissero a modificare l’azione dei muscoli, noi potremmo parlare di
posizione ideale inspiratoria od espiratoria. Ma già per effetto dell’antagonismo tra le diverse potenze
muscolari e per le resistenze scheletriche, la posizione della parete toracica nelle due fasi appare
spostata. Ed altri elementi intervengono che accenniamo appena: differenze fra la pressione esterna
atmosferica e interna negativa, resistenza del polmone alla distensione, facilità entro certi limiti alla
retrazione, differenza di sollevamento e alla depressione dell’impalcatura osteo-articolare, tensione dei
gas addominali, pressione o rilasciamento dei visceri dell’addome e così via, elementi tutti che intervengono
attivamente o passivamente a modificare quella posizione che assumerebbe la parete toracodiaframmatica
se le potenze muscolari potessero esplicare in ogni momento in completa libertà la
propria azione. Per tutto ciò in pratica dovrà sempre parlarsi di equilibrio dinamico effettivo.
Fattori attivi e passivi dell’espirazione.
E
qui prima di addentrarci in una disamina più dettagliata, cade opportuno ricordare la dibattuta
questione se in fase espiratoria la posizione assunta dalla parete toraco-diaframmatica sia
il risultato di forze puramente passive o vi intervengano anche delle potenze attive. Gli elementi
che passivamente favoriscono la posizione espiratoria sono molteplici: rilasciamento dopo la
fase di attività dei muscoli inspiratori, tendenza dello scheletro a riportarsi nella posizione di riposo
dopo il sollevamento inspiratorio, trazione del polmone che tende maggiormente a retrarsi dopo la
distensione inspiratoria, maggiore squilibrio tra pressione esterna atmosferica e depressione del cavo
pleurico divenuta più elevata in inspirazione tendono a rioccupare un maggiore spazio subito dopo
risospingendo in alto il diaframma, e così via.
Nonostante tutti questi coefficienti, i fisiologi ammettono che anche nell’espirazione tranquilla intervengono
delle forze attive e propriamente gli intercostali interni, il triangolare dello sterno, il dentato
postero-inferiore. E adducono molteplici ragioni; ne ricordiamo alcune: l’espirazione normale, benché
favorita da molti elementi passivi è più lunga dell’inspirazione; avviene ugualmente dopo tolti gli
elementi passivi; due espirazioni egualmente intense, una in vivo e una sul cadavere, danno modifica-
81

1937
zioni monometriche differenti, vale a dire minore quella eseguita sul cadavere (ADUCCO).
Escludendo intenzionalmente i muscoli addominali dell’espirazione si può con i muscoli toracici eseguire
un notevole abbassamento delle coste tanto che applicando un manometro ad acqua al cavo orale
si può osservare un aumento di pressione di 4-5 cm., espressione dello sforzo dei muscoli toracici.
Che questi intervengano anche nel ritmo ordinario si desume dal fatto che in qualunque momento per
inibizione dei medesimi si può interrompere la fase espiratoria (FICK). Esaminando i tracciati della
respirazione tranquilla, anche nel sonno, si nota che l’inspirazione e l’espirazione non sono sempre
uguali e non decorrono sempre sulla stessa linea dominante. Si è inoltre dimostrato che nei cani l’espirazione
è sempre attiva per intervento degli addominali (LUCIANI).
Da queste osservazioni si è portati a concludere che anche nella espirazione tranquilla si ha l’intervento
di potenze muscolari attive: resta però da dimostrare quanta parte debba essere attribuita agli
elementi passivi e più specialmente alla ventosazione del polmone, che certamente occupa il posto più
importante.
Le linee dominanti.
E
ora torniamo alla disamina dell’equilibrio toracico durante le due fasi respiratorie. Anche qui
come nel riposo non si può considerare il torace come unità fisiologica, ma come l’insieme di
più unità agenti armonicamente, con fisionomia distinta. Nel gioco respiratorio tutta l’impalcatura
toracica subisce dei movimenti, ma questi hanno valore ben diverso alle diverse altezze e
secondo le diverse direzioni. Sorge così il concetto di linee dominanti, intendendo con questo di precisare
i massimi di spostamento funzionale intorno ai quali il restante ambito toracico si adatta, in parte
seguendoli passivamente, in parte cooperandovi attivamente.
I nostri studi e quelli dei nostri collaboratori fino ad oggi hanno precisato abbastanza bene l’andamento
di quattro dominanti: due verticali opposte, superiore e inferiore; una postero-anteriore e una
traversa antero-laterale. La dominante verticale inferiore è regolata dal diaframma. Già si è visto che
statisticamente questo muscolo per effetto di molteplici elementi passivi, assume una posizione che è
al di sotto di quella ideale, cioè spostata verso l’espirazione. Il primo tempo della contrazione ha per
effetto di vincere la resistenza degli elementi passivi e quindi di trasformare i fasci muscolari da
arciformi in rettilinei. In secondo tempo, unitamente all’azione di spostamento laterale o latero-anteriore
delle ultime coste, si ha un vero abbassamento del diaframma senza peraltro giungere ad una
modificazione della fisionomia del muscolo come pretendevano FONTANA e HALLER che ammettevano
nell’ispirazione profonda un rovesciamento verso l’addome. Secondo HASSE nelle profonde
inspirazioni anche verso il centro tendineo si abbassa in grado differente nelle diverse parti il lobo
destro cm. 2,5, il sinistro 2 e il medio 1 cm. HULTKRANTZ dà nella respirazione tranquilla uno
spostamento della parte muscolare centrale del diaframma di 10-11 mm. E 42 nell’ispirazione
profonda. Radioscopicamente le oscillazioni respiratorie medie del diaframma avvengono a destra tra
la VI e VIII costa, a sinistra tra la VII e la IX.
Nell’espirazione il diaframma diventa passivamente muscolo espiratorio per la spinta verso l’alto dei
muscoli addominali, per la maggiore pressione dominante del cavo addominale, per il restringimento
dell’apertura toracica inferiore, per la maggiore ventosazione del polmone. HULTKRANTZ dà nelle
82

FISIOPATOLOGIA DELL’APPARATO RESPIRATORIO NELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
espirazioni forzate un sollevamento della parte centrale del diaframma di 60-70 mm. Tali valori concordano
con l’indice inspiratorio-espiratorio di Omodei-Zorini.
La dominante verticale superiore è regolata dai muscoli dell’apertura toracica superiore. Le potenze
muscolari di queste regioni sono quasi esclusivamente inspiratorie, ma per questo stesso fatto la posizione
statica effettiva è già notevolmente spostata eccentricamente. D’altra parte a un ulteriore spostamento
verso l’alto si oppongono validamente la relativa rigidità della cintura osteo-articolare superiore
e la resistenza della dominante verticale inferiore più potente e antagonista. Per cui nella respirazione
tranquilla lo spostamento verso l’alto è minimo e si accentua solo quando entrano in azione
le potenze muscolari accessorie.
In espirazione si ha quasi esclusivamente un ritorno all’equilibrio-statico
non essendovi forze muscolari espiratorie di qualche
valore.
La dominante sagittale postero-anteriore e la traversa antero-laterale
sono regolate dal gioco costale determinato dai muscoli
agenti su queste pareti.
A parte l’inclinazione delle coste, la diversa lunghezza e incurvatura,
il fattore principale è nella possibilità che ha la costa di girare
intorno a un asse passante per il collo della medesima e costituente
un angolo di ampiezza diversa con il piano orizzontale.
Per questo fatto la costa non avrà uguale movimento per tutta la
sua lunghezza, ma avrà un massimo che cade sulla tangente all’arco
costale, parallela all’asse di rotazione. Gli assi di rotazione di
due coste corrispondenti convergono in avanti andando a costituire
un cosiddetto angolo di rotazione. Se questo avesse un’apertura
eguale per tutte le coste, si avrebbe il massimo di movimento
lungo la stessa linea per tutta l’altezza del torace: esso
invece decresce dall’alto in basso, con un’apertura che secondo
WOLKMANN va da 125° alle prime coste a 88° alle decime.
Ciò significherà che le tangenti agli archi costali parallele agli assi
di rotazione, si sposteranno con graduale lateralizzazione dall’alto
in basso, per cui, mentre a livello delle prime 4-5 coste, il massimo
di movimento cadrà sulla parete anteriore con andamento
lievemente obliquo dall’alto al basso dall’interno verso l’esterno,
nella parete inferiore sarà più laterale anche qui con andamento
obliquo decorrente dall’ascellare anteriore all’ascellare posteriore.
In sintesi la linea di massimo movimento nell’ambito costale, per
quanto riguarda lo spostamento scheletrico, sarà quella che riunisce
tutti i punti delle tangenti agli archi costali parallele agli assi
di rotazione delle singole coste (fig. 5). Questa linea decorre dall’alto
in basso e dall’interno verso l’esterno dalla parasternale
all’ascellare posteriore dando luogo a due spostamenti, uno in
senso antero-posteriore e uno in senso trasversale (fig. 6).
83
FIG. 5 Proiezioni delle coste II, III, V, VII. Il disegno è
schematico e riproduce le tangenti agli archi costali parallele
agli assi di rotazione: Sul punto di tangenza si ha il
massimo movimento della costa; mentre sulla seconda questo
punto è vicino allo sterno, nelle susseguenti si allontana
sempre più fino a portarsi, sulla settima, presso la
medietà della lunghezza dell’arco costale, comprendendo in
questa lunghezza la cartilagine sterno-costale. R=Asse di
rotazione della costa; A=Angolo di rotazione di due coste
corrispondenti; T=Linea parallela all’asse di rotazione;
D=Punto di tangenza (movimento dominante).

1937
FIG. 6 Schema delle linee dominanti del movimento toracico
FIG. 7 Schema delle azioni svolgentisi nella metà inferiore dell’emitorace:
Le linee unite rappresentano le forze principali, le linee tratteggiate
le forze secondarie.
I fattori determinanti la motilità osteo-articolare sono
disposti in modo da svolgere la propria azione secondo
questi principi: I muscoli intercostali esterni per la loro
distribuzione e disposizione non possono che favorire il
naturale movimento delle coste (I). Il grande e piccolo
pettorale agiscono sulla parete anteriore, il grande dentato
unitamente ai fasci muscolari diaframmatici inseriti
sulle ultime sei coste modificano in modo particolare il
diametro traverso. Perciò per l’inspirazione le potenze
muscolari agiscono prevalentemente lungo la linea della
massima spostabilità costale.
Ma altrettanto avviene per l’espirazione; Gli intercostali
interni hanno azione opposta ma parallela agli esterni e
quindi favoriscono la depressione costale là dove questa
è più facile, i sottocostali inseriti presso la doccia paravertebrale,
e quindi distribuiti secondo l’inclinazione
delle coste, con minimi accorciamenti determinano notevole
depressione costale anteriore, il triangolare dello
sterno adatterà questo e le cartilagini alle modificazioni
delle coste, il dentato postero-inferiore deprimerà le ultime
coste lateralmente, insieme alle potenze muscolari
addominali. A questi elementi attivi si aggiungeranno i
noti coefficienti passivi.
La parete posteriore non ha una vera e propria dominante
per la quale immobilità dei tratti costali e per la quasi
assenza di potenze muscolari agenti su di essi: su essa
invece si ripercuoteranno con azione a distanza gran
parte dei movimenti dipendenti dalle altre dominanti.
La fig. 6 dà un’idea approssimativa delle direzioni principali
secondo le quali si svolge il movimento in un emitorace
normale in posizione seduta, eretta o supina. E’ evidente
che tale schema tiene conto solo dei massimi, mentre
in realtà tutto intorno si svolgono movimenti di
grado differente e in parte sovrapponentisi per le varie
direzioni con intensità decrescente via via che ci si allontana
dalle linee dominanti. Così per la metà inferiore del
torace uno schema che si avvicina maggiormente alle
condizioni reali può essere rappresentato come nella
figura 7.
Secondo tale schema il diaframma svolge un’azione massima
lungo l’asse centrale: la sua azione poi degrada
84

FISIOPATOLOGIA DELL’APPARATO RESPIRATORIO NELLA TUBERCOLOSI POLMONARE
andando verso la parte mediale e verso la parte laterale; in quest’ultima però si trova sovrapposta
l‘azione delle coste che in questi territori è prevalentemente trasversale.
Analogo ragionamento può farsi per il resto dell’ambito toracico. Ne risulta così nell’emitorace fisiologico
un complesso di azioni che in parte interferendosi si neutralizzano parzialmente o interamente,
in parte assumono la prevalenza senza tuttavia creare fisionomie caratteristiche, legate queste ultime
solo a quei territori che godono del massimo di attività
(I) A tale proposito la scuola di BAGLIONI ha recentemente dimostrato una differente morfologia dei muscoli intercostali
in rapporto alle varie regioni del torace; e propriamente a livello dei punti nei quali le ricerche pneumografiche dimostrano
un maggior movimento, gli intercostali presentano il massimo sviluppo in altezza, mentre a livello dei territori parietali meno
attivi gli intercostali presentano un maggiore spessore ma un’altezza più limitata. Tali ricerche confermano anche l’esistenza
in alcuni punti di un muscolo intercostale medio del quale hanno già parlato TESTUT e LATARJET.
85

1938
87

1938
CAPITOLO II
COMPOSIZIONE CHIMICA DEL CORPO DEL B. KOCH
G
li Studi sulla composizione chimica del bacillo Koch risalgono ormai a molto tempo e si
sono moltiplicati nel corso degli anni, mantenuti vivi dalla duplice speranza di individuare
i fattori selettivamente morbigeni del bacillo ed i suoi eventuali punti deboli dove attaccarlo
direttamente e di trovare nei prodotti bacillari stessi le sostanze più attive e meno dannose adatte
alla immunizzazione od alla terapia specifica antitubercolare.
Passiamo senz’altro ad esporre brevemente i dati che oggi possediamo, alcuni dei quali dobbiamo ritenere
come bene accertati.
La densità del bacillo Koch oscillerebbe da 1010 a 1080; il suo peso sarebbe di circa 25-40 milionesimi
di milligrammo: infatti secondo CALMETTE in 1 milligrammo di coltura pesato allo stato fresco
(cioè bacilli asciugati solo con carta assorbente) si troverebbero circa 40 milioni di bacilli.
Occorre rilevare, però, che circa il numero di germi presenti in mmgr. 1 di coltura le varie ricerche
hanno dato risultati molto lontani: per BLUMENBERG e WIENING (1) il numero ascenderebbe a
2840-4200 milioni; per CHIN KUK CHOUN (2) a 5000 milioni con oscillazioni fra 29 milioni
e 32 milioni; per CORPER e COHN (3) a circa 100 milioni; per WILSON e SCHWABACHER
(4) da 1000 a 1500 milioni. D’altro lato (e ciò vale specialmente per quelle ricerche condotte unicamente
con metodi microscopici) occorre non dimenticare che solo parte dei germi presenti nelle culture
sono vivi ed in grado di moltiplicarsi.
CAPITOLO VI
CARATTERISTICHE CULTURALI DEI B. TUBERCOLARI
DEL TIPO UMANO, BOVINO ED AVIARIO
B
acilli tubercolari del tipo umano. – Nelle colture su mezzi solidi ed in particolare su terreni
Petragnani i bacilli tubercolari umani danno origine a colonie rilevate, con contorno irregolarmente
rotondeggiante, di colore bianco grigiastro, a superficie rugosa e asciutta, poco aderenti
al terreno: quando le colonie siano molto numerose possono confluire in una patina spessa e
molto rugosa.
Nelle colture su mezzi liquidi il bacillo Koch generalmente nasce solo quando venga seminato in
superficie, però in alcuni terreni (per esempio nel terreno Kirchner) può svilupparsi anche dalla
profondità: Ad ogni modo, salvo pochi ceppi che come quello di Arloing e Courmont sviluppano
omogeneamente nei liquidi di coltura, il bacillo Koch nei substrati liquidi forma solo un velo superficiale,
che in circa un mese arriva ad essere ben compatto, rugoso, e possiede una manifesta tendenza
a risalire lungo le pareti del recipiente. Nei trapianti successivi la velocità di accrescimento dei
bacilli koch può aumentare notevolmente, tanto che, specie in alcuni terreni (Sauton, Kirchner, ecc.)
già dopo 2-5 giorni si riesce ad apprezzare lo sviluppo della coltura. E’ opportuno tener presente che
88

questa aumentata velocità di sviluppo si manifesta quasi esclusivamente quando le semine in serie vengano
eseguite sempre e solo su uno stesso terreno [MAZZETTI (29)]. Talora occorre attendere qualche
trapianto prima che un ceppo abituato a terreni solidi possa dare buone colture in terreni liquidi.
E’ particolarmente il trapianto dai mezzi solidi a quelli liquidi che presenta le maggiori difficoltà, poiché
i frammenti delle patine sviluppatesi su agar glicerinato, terreni all’uovo, ecc. difficilmente si mantengono
a galla sul substrato liquido e spesso è necessario ricorrere ad artifizi vari, come quello di
seminare i bacilli tubercolari su scagliette di sughero o simili. Siccome questa difficoltà a galleggiare
sui liquidi di coltura va diminuendo con l’adattarsi ad essi degli stipiti, è verosimile che attraverso trapianti
avvengano delle variazioni nella variazione e nel peso specifico dei bacilli tubercolari. Ciò è
dimostrato anche dal fatto che quando i bacilli. tubercolari si siano sviluppati nei substrati liquidi essi
posseggono la facoltà di moltiplicarsi anche se seminati al fondo e di risalire alla superficie, proprietà
questa che in genere non si riscontra nei bacilli tubercolari coltivati solo su mezzi solidi.
Un procedimento ottimo per passare dalle colture solide a quelle liquide è rappresentato secondo la
nostra esperienza della semina intermedia nel Sy-Ser di Kirchner, nel quale tutti i ceppi danno già alla
prima semina un forte sviluppo tanto in superficie che in profondità: dopo essersi sviluppati in Sy-
Ser, i ceppi possono venire agevolmente trapiantati su terreno liquido.
Bacilli tubercolari del tipo bovino. – Culturalmente il bacillo tubercolare Bovino si distingue per la sua limitata
capacità di sviluppo: in confronto al tbc. Umano, sui terreni usuali cresce con ritardo ed assai più
a stento, formando patine o veli poco rigogliosi e discontinui. Il bacillo tubercolare bovino venne perciò
definito come “disgonico” rispetto all’umano “eugonico”.
Un altro carattere differenziale si trova nel fatto che la presenza di glicerina nei terreni di coltura, mentre
favorisce lo sviluppo del bacillo umano, ostacola invece il bacillo bovino al punto da inibirne l’accrescimento
anche in concentrazione non troppo forte (5%). Mettendo alla prova questa glicerinofobia
del bacillo bovino, per la sua identificazione e separazione dal bacillo umano, si usa seminare
il materiale in esame contemporaneamente sui terreni con glicerina e su terreni senza glicerina.
Molto impiegati a questo scopo sono i terreni all’uovo, fra cui il terreno di Dorset, quello di Lubenau,
il terreno Z di Hohn (30), il terreno di Besredka, quello di Feldmann, quello di Löwenstein, ecc. [v.
CUMMING (31)]. Anche i liquidi di Kirchner (Min-Ser e Minasser) si presterebbero allo sviluppo
elettivo del bacillo Koch bovino.
Il PETRAGNANI per l’isolamento e la coltura del bacillo tubercolare Bovino ha proposto una modificazione
del suo terreno, dal quale si toglie la glicerina e si aggiunge invece l’1% o il 3% di cera vergine
d’api. Su questo terreno gli stipiti bovini crescono agevolmente, come colonie rotondeggianti,
lisce, non asportabili in toto dal terreno. Nei trapianti si ottiene una buona coltura in circa 30 giorni
sotto forma di patine compatte, finemente rugose, poco rilevate, a consistenza cremosa, di colore
giallastro, costituite da germi che generalmente danno sospensioni assai più omogenee che i bacilli del
tipo umano.
La cera sciolta al 10% in cloroformio deve essere aggiunta bollente alla miscela latte-fecola-peptone
quando questa ha già assunto consistenza collosa e si trova ancora nel bagnomaria a 100°C.: si mescola
accuratamente con una bacchetta di vetro fino a che non sia evaporato tutto il cloroformio (15-20’
circa). Questa prolungata permanenza nel bagnomaria conduce talvolta ad una riduzione notevole
della parte liquida del terreno e perciò, onde evitare che l’aggiunta di verde di malachite sia fatta in
89
IL BACILLO DI KOCH

1938
quantità troppo forte, sarà particolarmente opportuno filtrare il terreno in un cilindro graduato e poi
aggiungere il colore nella percentuale rispondente al volume del terreno stesso. E’ bene eseguire la filtrazione
e la distribuzione del terreno, prima che esso si sia raffreddato, e procedere subito alla coagulazione.
Ciò allo scopo di evitare che la cera nel raffreddamento prima della coagulazione si rapprenda
formando dei granuli, che sporgendo poi alla superficie dei terreni possano simulare grossolanamente
la presenza di colonie tubercolari.
Nelle subculture i bacilli bovini possono, adattandosi gradualmente, svilupparsi anche in presenza di
glicerina ed arrivare perfino al punto da non crescere più senza di essa. E’ necessario ricordare questa
eventualità per non giudicare avventatamente circa l’identità di stipiti tubercolari.
Abbiamo già visto come la curva delle modificazioni prodotte dallo sviluppo del bacillo. del tipo
bovino nel pH del mezzo di coltura si distingua da quella ottenuta per i bacilli. del tipo umano per
non scendere al di sotto del punto neutro.
A – Bacilli di koch del tipo umano su terreno - Petragnani normale – coltura isolamento
B – Bacilli di Koch del bovino su terreno - Petragnani con cera – coltura d’isolamento.
C – Bacilli acido-resistenti non tubercolari (b. Timoteo) – coltura di trapianto.
Bacilli tubercolari del tipo aviario. – I bacilli tubercolari aviari si sviluppano con maggiore rapidità degli
umani e dei bovini. Su terreni solidi già in una settimana danno piccole colonie lisce, umide, rotonde
che rapidamente si fondono assieme in una patina dapprima di colorito bianco-grigiastro, che poi
diventa rapidamente giallo più o meno intenso. Sull’agar glicerinato i bacilli tubercolari aviari non si
sviluppano molto bene: è quindi opportuno servirsi dei terreni all’uovo o dei terreni con siero.
Nei mezzi liquidi i bacilli tubercolari aviari crescono in superficie con un velo abbondante, sottile,
finemente rugoso ed in profondità con formazioni globose, lasciando limpido lo strato intermedio.
Una caratteristica delle colture dei bacilli aviari consisterebbe nel fatto che su terreni solidi a sviluppo
avanzato compaiono colonie le quali sorgono al di sopra della patina con forma di cratere o di
bottone.
90

BIBLIOGRAFIA
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(30) HOHN – Ztrbl. Bakt., I, Orig., B. 121, 488, 1931.
(31) CUMMING – Joun. Path a. Bact., vol. 36, n. 1, 1933.
91
IL BACILLO DI KOCH
Semine eseguite da materiale tubercolare bovino
A – Sviluppo abbondante su terreno Petragnani con cera.
B – Scarso sviluppo su terreno Petragnani normale (presenza di alcune colonie con accentuata
gliceronofilia).
C – Sviluppo scarsissimo ed arretrato su terreno Petragnani con 5% di glicerina).

1945
93

1945
CAPITOLO II
L
a pubblicazione del presente volume è stata ritardata da difficoltà di varia indole, il che non
diminuisce, tuttavia, il valore intrinseco dei lavori di questo Convegno, anche se prevedibili –
ma a suo tempo non previste – situazioni di fatto hanno impedito che, per la mancata partecipazione
dei Colleghi dell’Italia del nord, esso potesse assumere la veste e l’autorevolezza di un raduno
nazionale.
Comunque l’iniziativa – collocata nel momento storico in cui fu attuata – costituisce un’altra prova
della sensibilità dei tisiologi nei riguardi di uno dei più gravi problemi che la guerra ha lasciato in triste
retaggio al popolo italiano; mentre le adesioni forzatamente verbali date in quest’occasione dai
Colleghi del nord, che proprio in quei giorni uscivano dall’incubo di una situazione drammatica, attestano
l’aspirazione costante di quanti sono consapevoli delle reali esigenze del Paese, ad una unità di
direttive e di azione anche nel nostro campo, che le opere successive hanno poi dilatato e rafforzato.
Ma a questo significato morale e civile del Convegno non può essere disgiunta la concretezza delle
discussioni a cui esso ha dato inizio, sicché è lecito affermare che la validità di molte delle cose allora
dette permane tuttavia integra.
Basta accennare, infatti, alla relazione del prof. Attilio Omodei Zorini, alla quale non può essere
disconosciuto il merito di avere esplicitamente messo a fuoco il problema dell’assistenza post-sanatoriale,
oggi ormai affermato nella coscienza del Paese, e riconosciuto urgente e indilazionabile dagli
stessi organi del potere esecutivo, in virtù soprattutto dell’attività svolta dall’Istituto Nazionale
Assistenza tubercolotici, sorto a breve intervallo da questo Convegno e al quale non è mancata l’autorevole
adesione dell’Alto Commissariato per l’Igiene e la Sanità pubblica e la collaborazione attiva
della Federazione italiana contro la tubercolosi.
Nella sua giusta luce è pure agevole porre oggi la nutrita discussione cui diede luogo il tema relativo
alla nostra organizzazione di difesa antitubercolare e alle esigenze della lotta contro la tubercolosi in
un Paese, come il nostro, nel quale la guerra ha così profondamente inciso. E’ probabile che il riesame
dell’esteso ordine del giorno votato in quell’occasione – ed al quale il tempo e le vicende della
politica hanno assai più aggiunto di significazione, che non tolto di attualità – induca a meditare sulla
irrazionalità di certa politica che si attiene troppo al contingente, attardando lo slancio necessario per
realizzare una politica sanitaria costruttiva e socialmente utile anche e soprattutto per il domani.
La relazione svolta sull’argomento dall’allora commissario della Federazione, dott. Malsani, e dal prof.
Saladino Cramarossa va dall’altra parte segnalata perché in essa per la prima volta veniva richiamata
con impegno l’attenzione dei nostri organi responsabili sulla necessità di riformare la nostra organizzazione
sanitaria, della quale sempre più nettamente si è poi rivelata la insufficienza.
Non meno proficuo insegnamento ci pare che possa trarsi anche dall’esame del terzo tema discusso
nel convegno, con il quale per la prima volta è stata presentata una indagine sull’endemia tubercolare
in Italia, nei suoi molteplici aspetti. Il relatore prof. L’Eltore ha mostrato come l’indagine statistica –
94

ATTI DEL PRIMO CONGRESSO NAZIONALE
DEL DOPOGUERRA CONTRO LA TUBERCOLOSI
troppo spesso e troppo leggermente improntata a empirismo – possa aprire la via a proficue determinazioni
nel campo dell’azione pratica, quando essa poggi saldamente sulle logiche premesse scientifiche
e sia indirizzata a precisi scopi sociali.
Le numerose comunicazioni che chiudono il volume, d’indole scientifica, clinica, sociale, organizzativa,
se pur non possono presumere di offrire un documento compiuto dell’operosità delle nostre scuole,
contribuiscono peraltro ad attestare come gli studiosi italiani abbiano perseverato nel lavoro anche
quando una procellosa vicenda sembrava scuotere dalle fondamenta l’esistenza stessa del Paese.
Per concludere, crediamo opportuno riportare, dal testo destinato ai paesi anglosassoni, la parte finale
di un comunicato dell’United States Information Service, del quale autorevoli delegati seguirono
con assiduità i lavori del Convegno: “Questo primo Congresso nazionale antitubercolare italiano ha
avuto il compito di porre la prima pietra, non di un pomposo edificio di parole, ma di una diga consolidata
da una volontà costruttiva, che valga ad arginare uno dei mali che tormentano l’umanità, contribuendo
in tal modo al risanamento e alla ricostruzione materiale e spirituale dell’Italia”.
Anche per questo il presente volume meritava, se pur con ritardo, d’essere dato alle stampe, per dimostrare
la continuità di pensiero e d’azione dei tisiologi italiani nella lotta contro quella che è certamente,
anche per i suoi vasti e profondi riflessi, la più grave delle malattie sociali.
LA FEDERAZIONE ITALIANA
PER LA LOTTA CONTRO LA TUBERCOLOSI
95

1946
97

1946
“Morfologia, etiologia, patogenesi, sono tre anelli di una stessa catena, che sarebbe errore spezzare”
GUIDO BANTI (prefazione a la Patologia del Polmone, Niccolai ed. Firenze 1902)
PREMESSA
A
rduo è il compito di chi oggi si dedichi allo studio dell’infezione e della malattia tubercolare
e specialmente della tubercolosi polmonare. La quanto mai vasta letteratura, che riassume
lo sforzo appassionato di innumerevoli medici e biologi intenti alla ricerca della verità, pur
fornendoci non poche sicure cognizioni fondamentali, è tuttavia ricca di dati contrastanti, solo apparentemente
o addirittura sostanzialmente, nonché di interpretazioni più o meno discutibili. Riesce
quindi difficile discernere le affermazioni sicuramente basate da quelle che non lo sono altrettanto, i
risultati sperimentali certi da quelli incerti, tanto più che sotto l’influsso delle dottrine predominanti
in varie fasi del pensiero scientifico e medico, alcuni argomenti di per sé limitati hanno subito un
ampliamento sproporzionato rispetto a quello che poi si è dimostrato essere il loro reale valore.
Fra i problemi teorici e pratici della tubercolosi polmonare tutt’ora insoluti, ha particolare importanza
la identificazione delle varie forme ai fini di un loro logico ordinamento patogenetico.
Il lavoro che presentiamo – iniziato dal 1942 e terminato solo ora – vuol portare un contributo alla
soluzione di questo problema, basandosi sulla valutazione dei reperti morfologici riconosciuti come
espressione di determinati momenti della lotta fra germe infettante ed organismo infettato. Infatti, la
tubercolosi polmonare non può essere considerata altrimenti se non come l’espressione più o meno
isolata, per quanto la più frequente, di un processo che direttamente o indirettamente, investe tutto
l’organismo e ne cimenta le difese sia locali che generali, sia specifiche che aspecifiche, sia naturali che
acquisite. E poiché tutti gli eventi morbosi, anche i più complessi, possono ricondursi al gioco di
pochi fattori essenziali, ci siamo prefissi come compito principale di porre in rilievo tali fattori ed i
segni morfologici delle condizioni biologiche che essi possono creare negli organismi infettati. A tale
fine abbiamo preso in esame tanto ciò che può chiamarsi il patrimonio comune anatomo-clinicoradiologico
e sperimentale della tisiologia, quanto le nostre osservazioni originali nel quadro dell’ampia
impostazione data dal Prof. E. Morelli allo studio della tubercolosi, impostazione che è stata
feconda di tanti risultati, utili ed interessanti sia in campo teorico che nella pratica. Inoltre, il nostro
lavoro è stato facilitato dai grandi mezzi dell’Istituto Carlo Forlanini, che ci hanno consentito una larghissima
esperienza clinica e di laboratorio.
Le conclusioni alle quali siamo pervenuti ci hanno portato ad un molto semplice inquadramento dei
processi tubercolari del polmone; inquadramento che, proprio per questa sua schematicità, riteniamo
possa utilmente guidare a quella interpretazione patogenetica delle singole forme che è indispensabile
non solo per una buona conoscenza della malattia e delle sue cause generali e particolari, ma anche
per la scelta dei più rispondenti indirizzi e metodi terapeutici.
Se nel testo si trovano solo le poche note cliniche indispensabili per meglio caratterizzare le singole
forme, si tenga presente che non abbiamo voluto comporre un trattato di patologia e clinica della
98

RECETTIVITA’ E RESISTENZA nella TUBERCOLOSI POLMONARE
tubercolosi, ma solo illustrare e discutere alcuni fondamentali aspetti di questa malattia nell’ambito
dell’infezione tubercolare.
Lo scarso numero delle citazioni bibliografiche non deve essere attribuito a trascuratezza né a volontaria
omissione, ma unicamente al desiderio di alleggerire la nostra esposizione, tanto più che, essendo
impossibile un completo aggiornamento della recente letteratura, le nostre citazioni si riferiscono
a pubblicazioni già largamente conosciute.
INDICE GENERALE
Parte I
DALL’INFEZIONE ALLA MALATTIA
(G. Daddi)
CAP. I – Recettività e resistenza nella patogenesi della malattia tubercolore . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Polimorfismo della malattia tubercolare e sue cause essenziali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Allergia ed iperergia tubercolare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Allergia ed immunità antitubercolare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Indipendenza dell’azione biologica delle eso e delle endo-proteine del bacillo
di Koch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Possibile azione dannosa dell’allergia nella tubercolosi umana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
I vari componenti dell’antigene tubercolare nella patogenesi della
tubercolosi: loro rapporti con l’allergia, la resistenza e la recettività. . . . . . . . . . . . . . . 17
Le vicende della malattia tubercolare derivano dai mutevoli stati di
resistenza e di recettività dell’organismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
I° periodo primario: Importanza dell’immunità naturale
nell’evoluzione dell’infezione primaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Importanza dell’immunità acquisita nell’evoluzione dell’infezione primaria. . . . . . . . . 25
2° Periodo post primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Visione complessiva della successione morbosa tubercolare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
CAP. II – I fattori batterici di malattia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
L’azione biologica dei componenti chimici del bacillo di Koch . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
I partigeni che esplicano azione simile negli organismi sani ed in quelli
tubercolosi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
a) Lipoidi acetone insolubili: alterazioni istogene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
potere antigene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
b) Lipoidi acetone solubili: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
alterazioni istogene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
c) Cere. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
alterazioni istogene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
99

1946
II Partigeni che esplicano azione molto più forte negli organismi tubercolosi
che non in quelli sani. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
a) Proteine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
alterazioni istogene. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
potere antigene, potere tossico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
b) Polisaccaridi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
alterazioni istogene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
potere antigene, potere tossico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
potere tossico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Azione biologica dei componenti chimici del bacillo di Koch nell’infezione umana
Caratteristiche ed evoluzione delle lesioni tubercolari in funzione dell’intervento
dei diversi componenti chimici del bacillo di Koch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
CAP. III – Le vie di penetrazione e di propagazione del bacillo tubercolare
nell’organismo umano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
I) Le vie di penetrazione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
o Infezione congenita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
o Infezione postnatale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
o a) per via aerogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
b) infezione per via aerolinfogena o via aero linfoematogena . . . . . . . . . . . . . . . . 48
c) infezione enterogena. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
d) infezione per via aero-entero-linfo-ematogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
II) Le vie di propagazione nell’organismo infettato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
a) La propagazione linfoematogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
b) endocanalicolare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Influenza del numero iniziale e della sede delle lesioni sulla figura e
sull’andamento del processo morboso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Via d’arrivo dei germi e caratteri macroscopici delle lesioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
CAP. IV – I fattori organici di malattia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Nozioni sperimentali sulla recettività naturale e l’immunità acquisita nelle
varie specie, razze ed individui e sulla influenza del fattore ereditario . . . . . . . . . . . . . 67
Il diverso decorso della tubercolosi nelle razze umane e le ipotesi che lo
interpretano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Influenza dei fattori ereditari sulla forma tubercolare dei singoli individuii. . . . . . . . . 73
Costituzione e tubercolosi polmonare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Età e tubercolosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
100

RECETTIVITA’ E RESISTENZA nella TUBERCOLOSI POLMONARE
Fattori organici locali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
a) fattori anatomobiologici locali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
b) locali funzionali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
c) immunitari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Influenza del numero iniziale e della sede delle lesioni sulla figura
e sull’andamento del processo morboso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Via d’arrivo dei germi e caratteri macroscopici delle lesioni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
CAP. V – I fattori occasionali di malattia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
CAP. VI – Reinfezione endogena e superinfezione esogena nella patogenesi della
tubercolosi polmonare post-primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Reinfezione endogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
a) presenza di b. K. nei focolai preesistenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
b) caratteristiche e frequenza delle lesioni da reinfezione endogena. . . . . . . . . . . . . . . 99
Superreinfezione endogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
a) frequenza ed importanza del contagio esterno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
1. ricerche etiologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
2. anatomo-patologiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
b) azione da reviviscenza su focolai preesistenti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
c) ricerche epidemiologiche e statistiche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
CAP. VII – Le lesioni elementari ed il loro significato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Elemento miliare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
nodulare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
CAP. VIII – Altre lesioni non elementari, indici di recettività 114
A. Le infiammazioni perifocali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
1. nel periodo primario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
2. nel periodo postprimario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
B. Tubercolosi attiva dei gangli ilomediastinici. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
CAP. IX – Le manifestazioni morfologiche della recettività e della resistenza come
fondamento ad una suddivisione patogenetica della tubercolosi polmonare . . . . . . . . . . . . . . . 129
I due grandi periodi: primario e postprimario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Le singole forme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Valutazione patogenica e terapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
101

1946
Parte II
GLI ASPETTI ANATOMO-CLINICI DELLA RECETTIVITA’
(G. Daddi – C. Panà)
CAP. X – Generalità sulle tubercolosi polmonari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
1. Le tubercolosi nodulari circoscritte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
a) forme paucisintomatiche o silenti regredibili . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
b) forme evolutive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
2. Le tubercolosi nodulari diffuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
CAP. XI – Tubercolosi nodulari del periodo primario e di quello così detto subprimario . . . . 150
1. Tubercolosi nodulare circoscritta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Forme mononodulari:
Il focolaio primario e l’infezione primaria, semplice, regredibile o progressivo . . 150
Infezione primaria, morbigena, semplice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Manifestazioni allergiche del periodo primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Forme polmonari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Eritema nodoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Infezione primaria morbigena ad evoluzione tisiogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Infezione primaria tardiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
2. Tubercolosi plurinodulari circoscritte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
3. Tubercolosi nodulari diffuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
CAP. XII – Tubercolosi nodulari del periodo post-primario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
1. Tubercolosi nodulari circoscritta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
a) Infiltrato precoce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
b) la lobite tubercolare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
2. Tubercolosi nodulari post – primarie diffuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
a) La broncopolmonite cosiddetta clinicamente primitiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
b) Broncopolmoniti tubercolari ematogene secondarie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
c) Polmonite caseosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
CAP. XIII – La tubercolosi linfopolmonare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
A.) La tubercolosi nelle lingoghiandole ilo-mediastiniche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
a) Adenopatia tracheobronchiale caseosa massiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
b) Adenopatia discreta tossica allergizzante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
B.) La tubercolosi polmonare linfogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
CAP. XIV – La tubercolosi generalizzata areattiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
102

RECETTIVITA’ E RESISTENZA nella TUBERCOLOSI POLMONARE
Parte III
GLI ASPETTI ANATOMO-CLINICI DELLA RESISTENZA
(G. Daddi – C. Panà)
CAP. XV – La tubercolosi ad elementi miliari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
A) Generalità . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
B) Disseminazioni miliari occulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
CAP. XVI – Tubercolosi miliari circoscritte del polmone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
A) Le miliari polmonari circoscritte regredibili . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
B) Tubercolosi miliari circoscritte morbigene e ad andamento cronico . . . . . . . . . . . 227
C) Tubercolosi miliare circoscritta polmonare ad andamento progressivo . . . . . . . . 231
CAP. XVII – Tubercolosi miliari polmonari diffuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
A) Generalità . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
B) La tubercolosi miliare acuta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
C) Pseudo miliare postemoftoica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
D) Tubercolosi miliare acuta ad andamento protratto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
E) Tubercolosi miliarica subacuta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
F) Tubercolosi miliare cronica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
CAP. XVIII – Il morbo di Besnier, Boeck, Schaumann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Parte IV
QUADRI COMPLESSI DI TUBERCOLOSI POLMONARE
(G. Daddi – C. Panà)
CAP. XIX – La tubercolosi cavitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
A) Le caverne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
B) Le forme di tubercolosi cavitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
CAP. XX – La tubercolosi polmonare broncogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
1. La propagazione per aspirazione di materiale infettante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
2. La propagazione intramurale per contiguità . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
Alcune forme di tubercolosi polmonare broncogena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
Indice alfabetico degli Autori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
Indice analitico delle materie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
103

1950
105

1950
Capitolo II
CENNI SULL’EVOLUZIONE DELLA CHEMIOTERAPIA DELLA TUBERCOLOSI
I
l problema della terapia della tubercolosi come terapia specifica dell’infezione nel senso di un’azione
diretta sull’agente etiologico, fu impostato subito dopo la scoperta del bacillo di Koch, e
la sua evoluzione può essere suddivisa in tappe successive, ognuna delle quali porta contributi
nuovi, sempre utili allo studio del problema, anche se poi destinati al declino dal vaglio della sperimentazione
clinica. Questa evoluzione può riassumersi nel seguente prospetto:
PRIMO PERIODO (1882-1915)
- Scoperta del bacillo tubercolare (1882).
- Primi tentativi di cura della tubercolosi umana con estratti batterici (1885-1913).
SECONDO PERIODO (1915 – 1935)
- Tentativi non conclusivi di chemioterapia con sostanze sintetiche e naturali (azo-coloranti, olio di
fegato di merluzzo, morruato di sodio, cinnamati, terpeni, etc., composti metallici).
- Periodo di fioritura dell’aureoterapia.
TERZO PERIODO (1938 AD OGGI)
- Sulfamidici e derivati
- Solfoni e derivati (promin, diamone, promizol, sulfetrone, etc.).
- L’acido chaulmogrico ed altri derivati di acidi grassi superiori normali e ramificati.
- Composti aromatici diversi (benzofenone, derivati del naftochinone e del benzotiazolo, vitamina PP,
vitamina D, 5-nitro-2-furaldeidesemicarbazone, coloranti acridinici, derivati della tiazina, etc.).
- Primi successi degli antibiotici nelle infezioni batteriche dell’uomo (penicillina-1940).
- La streptomicina (1944) ed altri antibiotici antitubercolari.
- L’acido p-aminosalicilico (PAS) ed altri composti di sintesi (TBI/698).
Il primo tentativo di curare la tubercolosi umana con estratti batterici fu eseguito 3 anni dopo l’isolamento
del bacillo tubercolare e fu merito di uno studioso italiano, il Cantani, clinico e terapista
dell’Università di Napoli. Partendo dall’osservazione che i processi putrefattivi portano nel cadavere
alla rapida scomparsa del bacillo di Koch, nel Cantani si maturò l’idea di una terapia della tubercolosi
umana mediante inalazioni di colture di germi non patogeni e allo scopo egli usò un comune
saprofita, classificato come Bacterium termo. Egli sottopose a questa cura una donna di 42 anni, portatrice
di una vasta lesione cavitaria del lobo superiore del polmone sinistro, con febbre ed espettorato
Koch positivo. Il risultato sembrò allo Sperimentatore veramente superiore ad ogni aspettativa: diminuì
infatti la positività dell’espettorato, disparve la febbre e le condizioni generali della paziente
migliorarono notevolmente. Da questo esperimento il Cantani trasse favorevoli auspici per una terapia
generale delle varie infezioni mediante inalazioni di lisati di microbi non patogeni.
106

STREPTOMICINA E TUBERCOLOSI ASPETTI BIOLOGICI E CLINICI
Lo stesso anno Babès, essendo venuto a conoscenza del lavoro di Cantani, prospettò la convenienza
di far precedere la terapia delle malattie infettive con lisati batterici, da uno studio in vitro, che desse
la misura dei reciproci rapporti tra microbo patogeno e saprofita in coltura pura. Con questo intento,
Babès studiò in vitro l’influenza di autolisati di piocianeo, tetragono, diplobacillo sullo sviluppo
tubercolare: in tutti i casi lo sviluppo del bacillo di Koch risultava più o meno fortemente inibito.
Nel 1887 un ricercatore svizzero, Garrè, esaminò l’antagonismo biologico tra Bacillo fluorescens e
Staphylococcus pyogenes ideando il metodo delle semine su piastre in strisce parallele, ancora oggi usato
per saggiare l’antagonismo microbico.
Si può ben dire che fiorirono veramente, in quegli anni, le ricerche inerenti al fenomeno dell’antagonismo
biologico, e furono studiosi di ogni parte d’Europa a dare il contributo della propria opera.
Prescindendo dalle ricerche relative all’antagonismo batterico non inerenti ad un’azione sul bacillo
tubercolare, ecco in breve riassunti i primi tentativi di batterioterapia della tubercolosi, che costituiscono
i prodromi delle ricerche, l’evoluzione delle quali è culminata nell’isolamento della streptomicina.
Negli ultimi anni del secolo scorso furono messe in evidenza le proprietà antitubercolari possedute
da molti batteri. Proseguendo negli studi iniziati da Cantani e da Babès, Rongali (1892) riferì sull’antagonismo
tra i vari microbi e il bacillo di Koch, e Nannotti (1893), avendo casualmente osservato
che una gonilite tubercolare tendeva a risolversi per la spontanea sopravvenienza di una erisipela,
prospettò l’utilità del trattamento della tubercolosi con colture di streptococco o con filtrati di colture
di questo microbo.
Facendo seguito a questi studi, Prudden (1894) analizzò l’antagonismo tra lo streptococco e il bacillo
di Koch. Dalle esperienze in vitro risultò che quando il bacillo tubercolare e lo streptococco piogeno
sono insemenzati sullo stesso terreno, lo streptococco cresce come nelle colture di controllo,
mentre il bacillo di Koch non riesce a svilupparsi. Lo stesso brodo glicerinato, sul quale lo streptococco
è cresciuto per 5 giorni, filtrato per candela e usato per la coltura dei bacilli tubercolari, dimostra
di contenere sostanze che impediscono la moltiplicazione di questo microbo. In queste osservazioni
vi è la prima dimostrazione di una azione antagonista, non legata alla presenza contingente dei
due microbi, l’antagonizzante ed il recettivo, ma esplicata dai prodotti del metabolismo del microbo
antagonizzante anche in assenza della sua cellula batterica.
Successivamente Ramond e Ravaut (1899) osservarono come vari germi, quali il B. subtilis, lo St. albus,
lo St. aureus, il Micrococcus tetragenus, impedissero con la loro presenza la moltiplicazione del bacillo di
Koch. Bastava anche aggiungere soltanto qualche goccia del terreno di coltura di uno di questi microbi
al terreno colturale del bacillo di Koch, perché questo non si riproducesse più.
Nel 1902 Michelazzi ebbe modo di studiare la capacità che il Micrococcus tetragenus ha di inibire la moltiplicazione
del bacillo di Koch non solo in vitro, ma anche negli animali da esperimento.
Si può dire che queste ricerche trovino la loro conclusione nell’opera di Rappin sui batteri sporigeni
e di Vaudremer sui funghi; questi lavori furono eseguiti tra il 1910 e il 1913 e chiudono il primo ciclo
di studi sull’antagonismo microbico applicato al bacillo di Koch.
107

1950
STREPTOMICINA E TUBERCOLOSI ASPETTI BIOLOGICI E CLINICI
Gli studi di Rappin si riferiscono all’azione di filtrati di coltura di numerosi germi sporigeni, quali il
B. subtilis, il B. mesentericus ed il B. Megatherium. La moltiplicazione del bacillo di Koch è sempre considerevolmente
inibita nella sperimentazione in vitro e le ricerche sugli animali infettati confermano
queste esperienze.
Vaudrem studiò l’azione antagonista tra bacillo di Koch e aspergilli (A. niger, A. fumigatus) e penicilli.
Egli aveva trovato il presupposto per questi suoi studi nell’osservazione di un fatto particolare: la
distruzione operata da questi microrganismi sull’attività tubercolinica di una tubercolina, fenomeno
che egli giustamente riferì alla loro attività proteolitica. Vaudremer utilizzò l’estratto di uno di questi
funghi (A. fumigatus) per la cura di circa 200 ammalati di tubercolosi e sebbene i risultati ottenuti fossero
veramente incoraggianti, tali da giustificare l’entusiasmo posto da uno studioso nella sua comunicazione,
tuttavia l’eco di un così promettente campo di lavoro non fu raccolta. E più di un quarto
di secolo dovette trascorrere prima che tanta messe di ricerche venisse valorizzata. Sebbene anche dalle
piante superiori siano stati isolati principi dotati di proprietà antitubercolari, tuttavia le ricerche successive
si sono orientate soprattutto verso lo studio dei batteri, dei funghi, degli actinomiceti
Tra i primi, uno dei più studiati è il B. subtilis, e la subtilina da esso isolata si è dimostrata tubercolostatica
e tubercolicida in vitro, e dotata di una certa efficacia curativa nei confronti dell’infezione
tubercolare della cavia (Van Canneyt, Olivier, Salle e Coll.).
Tra i secondi le ricerche si sono particolarmente orientate sugli aspergilli, e ricordiamo che anche
nell’Istituto Forlanini (Zorzoli) nel 1940 fu studiata l’azione antibatterica sul bacillo di Koch di autolisati
di A. albus, A. niger, e di Monilia albicans. Più recentemente è stato osservato che l’A. fumigatus secerne
4 antibiotici differenti di cuui uno, la fumigatine, è dotato di proprietà antitubercolari in vitro.
Anche gli aspergilli ed alcuni penicilli producono sostanze attive sul bacillo tubercolare.
Ma il campo più fertile per le ricerche sugli antibiotici antitubercolari si è dimostrato quello degli
actinomiceti e soprattutto degli streptomiceti, da cui provengono, insieme con la streptomicina,
numerosi altri composti, che in vitro ed in vivo antagonizzano con il bacillo di Koch.
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Realizzato grazie al supporto di Boehringer Ingelheim.
Edizione fuori commercio. Omaggio riservato ai Sigg. Medici

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