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Giornale Italiano di Cardiologia Pratica - It J Practice Cardiol Dicembre 2007-Marzo 2008 Figura 1: Interazioni molteplici tra infezione da HIV, terapia combinata con HAART, e danno endoteliale nella patogenesi dell’accelerata aterogenesi, secondo l’elegante modello recentemente proposto da K. De Gaetano Donati et al. [5]. cata proprio grazie alle terapie antiretrovirali di combinazione [2, 3]. Recenti dati patogenetici suggeriscono inoltre che una disfunzione endoteliale, un’alterata fibrinolisi, e la compresenza di processi infiammatori locali, possano essere più comuni tra i pazienti HIV-positivi rispetto alla popolazione generale [4, 5], contribuendo all’insorgenza di dismetabolismo ed all’accresciuto rischio cardiovascolare (Figura 1). Sul versante clinico, l’osservazione di un’inspessimento degli strati mediointimali delle arterie carotidi e il rilievo di placche ateromasiche e di calcificazioni a livello delle arterie coronarie, rappresentano evidenti segni di un’aumentata e soprattutto accelerata aterogenesi in corso di malattia da HIV trattata con HAART [6], che sempre più spesso si complica con una precoce predisposizione alla malattia metabolica ed all’ipertensione arteriosa. Nonostante che l’astensione dal fumo, un regime dietetico ipolipidemico, e l’incremento dell’attività fisica, siano ampiamente consigliati ai pazienti con infezione da HIV e possano contribuire ad ottenere un miglioramento del quadro dislipidemico e dell’eventuale, concomitante insulinoresistenza, la modifica degli schemi HAART tradizionali con la sostituzione dell’inibitore delle proteasi con altri farmaci (es. inibitori non-nucleosidici della trascriptasi inversa, o non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors o NNRTI, quali efavirenz e nevirapina), e degli inibitori 60 nucleosidici (NRTI) ritenuti a più elevata tossicità mitocondriale (es. stavudina, zalcitabina, didanosina, zidovudina) con molecole di nuova generazione (es. abacavir, tenofovir), nella maggioranza dei casi si deve tuttavia ricorrere ad una terapia farmacologica aggiuntiva (ipolipemizzante e/o ipoglicemizzante), in presenza di indici di rischio elevati e di una persistenza prolungata nel tempo delle alterazioni laboratoristiche. Purtroppo, l’aggiunta di ulteriori trattamenti farmacologici, oltre a costituire un aggiuntivo ostacolo psicologico e a rappresentare un aumentato rischio di ridotta aderenza da parte dei pazienti, deve tener conto di problematiche aggiuntive derivanti dalle interazioni farmacologiche con gli antiretrovirali e con altri farmaci eventualmente prescritti, e dalla tossicità intrinseca di statine, fibrati, ipoglicemizzanti orali, ed altre molecole, in soggetti già predisposti ad eventi avversi farmacologici, quali i soggetti affetti da infezione da HIV ed AIDS [7, 8] (Figura 2). GESTIONE E TRATTAMENTO DELLA DISLIPIDEMIA IN CORSO DI INFEZIONE DA HIV Linee-guida e generalità Poiché casistiche aneddotiche, studi osservazionali
R. Mandrefi Gestione, trattamento e prevenzione del rischio cardiovascolare connesso con le alterazioni dismetaboliche in pazienti con infezione da HIV retrospettivi e prospettici, e valutazione parallela dei markers clinici, strumentali e laboratoristici surrogati, concordano tutti nel suggerire che l’infezione da HIV ed ancor più la somministrazione delle terapie antiretrovirali di combinazione (HAART) siano al centro della patogenesi di un accresciuto rischio vascolare proprio nei pazienti che ne hanno beneficiato allungando la propria aspettativa di vita e vedendosi fortemente ridotte morbilità e mortalità associate alla malattia da HIV, la gestione dei fattori di rischio più rilevanti si rende vieppiù necessaria, e deve entrare a far parte del bagaglio culturale e tecnico dei Professionisti della salute che seguono e gestiscono a livelli specialistico o multidisciplinare i pazienti con infezione da HIV. Per quanto concerne nello specifico il monitoraggio e la correzione delle dislipidemia, la Infectious Disease Society of America (IDSA), insieme all’Adult AIDS Clinical Trials Group (AACTG) hanno provveduto alla stesura ed all’aggiormento periodico di raccomandazioni specifiche per il monitoraggio e la gestione delle diverse forme di iperlipidemia in corso di infezione da HIV trattata con HAART [9], estrapolando quanto già suggerito in tema dalle linee-guida statunitensi stilate dal National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) [10]. Secondo quanto premesso, la valutazione dell’iperlipidemia non può prescindere dal monitoraggio del profilo ematochimico lipidico a digiuno, che deve com- 61 prende quanto meno il dosaggio del colesterolo totale, delle sue frazioni HDL e LDL, e dei trigliceridi, da monitorare in corso di HAART con una frequenza simile a quella con cui si effettuano i controlli virologici ed immunologici standard relativi all’andamento dell’infezione da HIV (vale a dire, almeno trimestralmente). Secondo uno specifico sistema di score (punteggio), il numero di fattori favorenti il rischio cardiovascolare (età superiore o uguale a 45 anni per gli uomini, superiore o uguale a 55 anni per le donne; familiarità per cardiovasculopatia in parenti di primo grado di età inferiore a 55 anni per i maschi, ed inferiore a 65 anni per le femmine; pressione arteriosa superiore o uguale a 140/90 mmHg, o terapia antiipertensiva già in atto; fumo di tabacco; livelli di colesterolo HDL inferiori a 40 mg/dL) [10], determina il rischio di incorrere in un infarto miocardico nell’arco dei successivi dieci anni, raccomanda i livelli ottimali di colesterolo LDL sotto i quali il paziente deve essere mantenuto, e secondariamente determina il grado di “interventismo” in base al quale modulare gli interventi nutrizionali, metabolici e farmacologici che si rendono di volta in volta necessari (Tabella 1). In particolare, in presenza di due o più fattori di rischio, l’incidenza assoluta di infarto del miocardio o di morte cardiovascolare nei successivi 10 anni può essere facilmente calcolato sulla base di un algoritmo informatizzato (Framingham risk factor calculator) [9, 10]. A parziale critica di questo consolidato e validato supporto, resta il Figura 2: Fattori di rischio cardiovascolare in corso di infezione da HIV: un approccio eziologico e patogenetico globale.
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