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all’ablazione del nodo atrio-ventricolare. Questa conclusione
va interpretata con cautela. Lo studio infatti
non è randomizzato e i gruppi non sono paragonabili.
Inoltre non si ha la certezza che il beneficio sia dovuto
alla CRT; può essere la sola ablazione del nodo atrioventricolare
associata al pacing semplice bicamerale
(strategia definita ablate and pace) a determinare l’attenuazione
dei sintomi e la migliore capacità funzionale,
soprattutto in caso di elevata e irregolare frequenza
ventricolare.
Un risultato simile è stato riportato in una serie di 263
pazienti consecutivi con CRT, 167 (63%) in ritmo sinusale
e 96 (37%) in fibrillazione atriale cronica (21). Le
caratteristiche cliniche di base dei due gruppi erano
simili, con la sola differenza che nel gruppo di pazienti
con aritmia i volumi telesistolico e telediastolico del
ventricolo sinistro erano più piccoli e le dimensioni dell’atrio
sinistro maggiori. Il 22% di pazienti con fibrillazione
atriale era stato sottoposto ad ablazione del nodo
atrioventricolare (prima o dopo la CRT). Il beneficio
della CRT (iniziale, dopo 3 mesi e dopo 12 mesi) era
uguale nei due gruppi in termini di classe NYHA, 6
minute walking test, qualità di vita, FE, insufficienza
mitralica, reverse remodeling ventricolare e riduzione
delle ospedalizzazioni. La sopravvivenza a lungo termine
era la stessa. La percentuale dei non-responder era la
stessa. Dopo 1 anno, nel 25% di pazienti inizialmente
in fibrillazione atriale si era ripristinato il ritmo sinusale.
Le conclusioni degli AA sono che i pazienti in fibrillazione
atriale possono essere considerati candidati alla CRT,
soprattutto se si effettua l’ablazione del nodo atrio-ventricolare.
Un trial multicentrico randomizzato a doppio cieco è
in corso e si concluderà nel 2008, l’AVERT-AF, Atrio-ventricular
junction ablation followed by resynchronization
therapy in patients with congestive heart failure and atrial
fibrillation. L’obiettivo è dimostrare che la strategia
“ablazione più CRT” migliora la capacità di esercizio e
lo stato funzionale rispetto alla strategia “controllo farmacologico
della frequenza cardiaca” in pazienti con
fibrillazione atriale cronica e FE ridotta, indipendentemente
dalla durata del QRS. Si prevede l’arruolamento
di 180 pazienti. End point primario: durata dello sforzo
fisico. Considerando il disegno della sperimentazione,
non è difficile immaginare che i problemi resteranno
irrisolti.
La CRT riduce il rischio di fibrillazione atriale?
E’ logico supporre che un intervento che determina il
miglioramento della funzione sistolica del ventricolo
sinistro, il miglioramento del riempimento diastolico e
la riduzione dell’insufficienza mitralica, riduca anche il
rischio di aritmie atriali, attraverso un reverse remodeling
atriale, caratterizzato dalla riduzione delle dimensioni
atriali. In realtà i dati in proposito sono contraddittori.
Sia nel COMPANION (6) che nel CARE-HF (7) la CRT
non riduce il rischio di fibrillazione atriale.
In uno studio caso-controllo, ogni paziente di un
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E. Enia La risincronizzazione cardiaca. IV° Il profilo del paziente candidato
gruppo di 27 in ritmo sinusale e con tentativo fallito di
impianto di CRT è stato abbinato con altri due pazienti
in ritmo sinusale e impianto di CRT riuscito, uno responder
e l’altro non-responder. Il matching è stato fatto in
base a età, sesso, etiologia dello scompenso (ischemico
o non-ischemico) e storia di fibrillazione atriale parossistica.
Il follow-up medio è stato di 386 giorni. L’aritmia
è stata documentata con l’analisi periodica del sistema
di sorveglianza intrinseco al device. Nonostante il reverse
remodeling del ventricolo sinistro e il miglioramento
clinico, la CRT non riduce il rischio di fibrillazione atriale
nei responder paragonati ai non-responder e al gruppo
nel quale è fallito l’impianto; la CRT ritarda soltanto
l’esordio di una nuova fibrillazione atriale. Manca quindi
un reverse remodeling atriale clinicamente significativo
(22).
A conclusioni differenti era pervenuto un altro studio
caso-controllo (23). E’ stata studiata l’incidenza di fibrillazione
atriale in un gruppo di 36 pazienti consecutivi in
ritmo sinusale con CRT abbinati a un gruppo di controllo
senza CRT, con matching fatto in base all’età, al sesso
e alla FE. La CRT in un anno riduce il rischio di aritmia
del 77% (2.8% vs 10.2%). Questo studio è stato criticato
perché: 1. la diagnosi di aritmia non si basa sull’analisi
sistematica del sistema di monitoraggio continuo
del device; 2 il matching limitato alla FE non pareggia
la severità dello scompenso (22). Lo stesso gruppo
ha successivamente confermato, in una casistica di 107
pazienti (58% responder e 42% non-responder) seguiti
per 3 mesi, un miglioramento nei responder della funzione
di entrambi gli atri, con miglioramento della compliance,
reverse remodeling atriale e riduzione delle
dimensioni dell’atrio prima e dopo ogni sistole (24).
In una serie di 28 pazienti con scompenso cardiaco e
con pace-maker convenzionale, l’upgrade a CRT-D ha
determinato (negli stessi pazienti, che costituiscono
quindi un controllo di sé stessi: prima e dopo la CRT-D),
accanto al miglioramento clinico e alla riduzione delle
ospedalizzazioni, una significativa riduzione del rischio
di tachiaritmia atriale (episodi di aritmia per anno:
prima 181; dopo 50) e della durata dell’aritmia (prima
87 s; dopo 28 s). Il beneficio è continuato in un followup
di 2 anni (25).
Secondo altri AA, la CRT, almeno con una particolare
sequenza di stimolazione atrio-biventricolare, può favorire
la comparsa di fibrillazione atriale. In una serie di
309 pazienti con CRT, è stato studiato retrospettivamente
l’effetto del pacing atriale nella stimolazione
atrio-biventricolare DDD o DDDR; vi era una correlazione
tra percentuale di pacing atriale e rischio di fibrillazione
atriale, indipendente da altri fattori di rischio dell’aritmia.
E’ preferibile, quando possibile, la modalità di
stimolazione VDD (adoperata in genere nei trial sulla
CRT) che comporta l’attivazione atriale spontanea; si
evita in tal modo il ritardo di conduzione intra-atriale
secondario al pacing atriale e la successiva interferenza
diastolica con aumento delle pressioni di riempimento
del ventricolo sinistro (26).