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erano non-responder dopo 6 mesi; quelli con un’attivazione
risincronizzante > 20% erano responder dopo 6
mesi (14). La conclusione degli AA è meno lapalissiana
di quanto sembra: “left ventricular resynchronization
is mandatory for response to cardiac resynchronization
therapy”.
E’ stata fino ad ora insoddisfacente la ricerca di elementi
clinici e/o strumentali che, potendo predire la
risposta (o la non risposta) alla CRT, permettano una
migliore selezione del paziente. Nessuno dei criteri di
selezione standard predice prima dell’impianto la
risposta; neanche la durata del QRS di base (15).
Vi sono alcune possibili spiegazioni della non-risposta.
1. La posizione non ottimale dell’elettrodo, che
deve essere il più vicino possibile alla zona con
attivazione più ritardata.
2. La presenza, in corrispondenza dell’elettrocatetere,
di un’ampia zona di tessuto cicatriziale non
vitale che ostacola la normale attivazione del
miocardio, pur in presenza di asincronia di base
(16). E’ possibile calcolare uno score di cicatrizzazione
quantificando la cicatrice da 0 (assenza) a
4 (vistosa); in una mappa di 17 segmenti, lo score
va da 0 a 68 (17x4); la non-risposta alla CRT può
dipendere dalla quantità totale di miocardio cicatriziale
(valutata con imaging di perfusione miocardica),
dal numero di segmenti coinvolti e dalla
densità della cicatrice in corrispondenza del catetere
per il ventricolo sinistro (17).
3. La mancanza di una adeguata quantità di miocardio
vitale, non soltanto in corrispondenza dell’elettrodo.
In una piccola serie di 31 pazienti è
stata studiata la riserva contrattile miocardia con
infusione di dobutamina a piccole dosi prima dell’applicazione
della CRT. Un miglioramento della
riserva contrattile globale con aumento della FE >_
7.5% predice la risposta alla CRT dopo 6 mesi,
come reverse remodeling (diminuzione del volume
telesistolico del ventricolo sinistro >_ 15%),
con una sensibilità del 76% e una specificità
dell’86%; la riserva contrattile locale nella regione
del pacing ventricolare sinistro (con l’analisi
speckle-tracking) è presente solo nei responder
(18).
4. L’assenza di asincronia ventricolare, prima dell’impianto,
nonostante l’aumento della durata
del QRS. Pazienti con un ritardo meccanico _ 15% della FE) nel 95% dei casi; se vi
è un solo pattern di asincronia la risposta alla CRT
è predetta nel 59% dei casi; se entrambe le asin-
19
cronie sono negative la risposta alla CRT è predetta
soltanto nel 21% dei casi (20).
5. Diaz-Infante et al hanno rilevato come la presenza
contemporanea di etiologia ischemica, severa
insufficienza mitralica e diametro telediastolico
del ventricolo sinistro > 75 mm comporti una
probabilità di risposta alla CRT del 27% soltanto
(21). Anche la presenza o la comparsa di fibrillazione
atriale è stata considerata responsabile di
non-risposta.
6. Il remodeling ventricolare è legato alla downregulation
dell’espressione di geni che regolano la
contrattilità cardiaca; la risposta cronica alla CRT
(reverse remodeling) è correlata con l’upregulation
degli stessi geni, attraverso la normalizzazione
della produzione di proteine contrattili, peptidi
natriuretici e sostanze che modulano il metabolismo
del calcio. Questa upregulation manca nei
non-responder, che hanno un paradossale profilo
molecolare migliore dei responder, con remodeling
molecolare di base di minor entità e quindi
minore probabilità di trarre beneficio dalla
CRT(22). Uno dei campi più stimolanti della
ricerca è lo studio del remodeling molecolare che
è alla base del remodeling più grossolano delle
cavità cardiache; tra le prospettive auspicabili, la
conferma che l’espressione genica di base possa
predire meglio la risposta alla CRT.
4. Il follow-up.
E. Enia La risincronizzazione cardiaca. II° Impianto e ottimizzazione del sistema
Il paziente con CRT va seguito con periodici controlli
clinici, elettrocardiografici, laboratoristici (dosaggio
di BNP) e strumentali (ecocardiografia) per confermare
il successo dell’impianto e per monitorarne il funzionamento.
Può accadere infatti che il device perda la
sua capacità di catturare il ventricolo sinistro e quindi
di risincronizzare; in questo caso si perdono i benefici
della CRT, con progressivo deterioramento clinico. In
una serie di 443 pazienti con CRT riuscita, in un follow-up
medio di 2.5 anni si aveva una interruzione
della CRT in 161 pazienti (36%) (23). Le cause più frequenti
erano la comparsa di aritmia atriale (18%) e la
perdita della cattura del ventricolo sinistro (10%).
Nella maggior parte dei casi è stato possibile ricostituire
la CRT, col ripristino del ritmo sinusale o col riposizionamento
dell’elettrodo per il ventricolo sinistro.
Alla fine soltanto in 20 pazienti dei 443 (5%) la perdita
della CRT era permanente.
E’ possibile diagnosticare la perdita della cattura del
ventricolo sinistro con procedure semplici, senza ricorrere
a complesse tecnologie? E’ possibile con l’elettrocardiogramma
standard, analizzando il rapporto R/S
nelle derivazioni V1 e D1 (24). Dapprima si esamina la
derivazione precordiale V1; se il rapporto R/S è >_ 1, il
device cattura il ventricolo sinistro; se il rapporto è < 1