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0 presentazione e procedurali. I pazienti con TTC + CAD hanno un decorso Ospedaliero più complicato e una prognosi più sfavorevole (tabella 1) Eventi maggiori TTC (N=163) TTC + CAD (N=12) Morte (%) (2. ) (20) Morte – scompenso cardiaco – Trombosi – aritmie maggiori (%) 7 ( ) ( ) Tabella 1. Eventi clinici La sindrome di Tako Tsubo non si osserva soltanto nei pazienti con coronarie normali o malattia ostruttiva minima, ma può vericarsi anche in casi con coronaropatia ostruttiva critica (prevalenza di CAD nella Ns popolazione del 7%). Nei casi di TTC + CAD non c’è generalmente corrispondenza tra territorio tributario della coronaria stenotica e le alterazioni della cinesi. Questo dato suggerisce che le lesioni ostruttive siano da considerarsi degli “innocent bystander”, ma anche la presenza di un meccanismo patogenetico comune può essere considerato.
Infarto Miocardico Acuto: nuovi orizzonti nella terapia con farmaci anticoagulanti Giuseppe Musumeci USC Cardiologia - Dipartimento Cardiovascolare, Ospedali Riuniti di Bergamo Dott. Giuseppe Musumeci USC Cardiologia - Dipartimento Cardiovascolare Ospedali Riuniti di Bergamo - Largo Barozzi, 1 - 24128 Bergamo Tel 035266455 - Fax 035400491 - Mail: giuseppe.musumeci@gmail.com Attualmente, l’obiettivo della terapia antitrombotica nei pazienti con sindromi coronariche acute è quello di ridurre gli eventi ischemici coronarici di tipo trombotico senza aumentare il rischio di eventi emorragici, come espresso nelle linee guida della Società Europea di Cardiologia sulle sindromi coronariche acute senza sopraslivellamento del tratto ST (1) . Negli ultimi anni è emersa chiaramente in letteratura una stretta associazione tra eventi emorragici e prognosi sfavorevole sia a breve che a lungo termine. Il potere prognostico sfavorevole dei sanguinamenti ha una sua plausibilità biologica anche in quanto la comparsa di un sanguinamento potrebbe comportare la sospensione della terapia antitrombotica, con conseguente aumentato rischio di infarto miocardico, ictus e morte cardiovascolare (2- ) . La bivalirudina, inibisce in modo diretto sia la trombina legata al coagulo, sia la trombina circolante tramite uno specico legame bivalente al sito catalitico attivo e al sito esterno. Questo meccanismo d’azione implica che, per produrre un effetto anticoagulante, la bivalirudina non richiede la presenza dell’antitrombina, mostrando, a differenza dell’eparina, un’attivita’ anticoagulante piu’ stabile e indipendente dalle variazioni tra paziente e paziente dei livelli di antitrombina. La bivalirudina mostra un prolo farmacocinetico prevedibile e lineare nei pazienti sottoposti a PCI. La somministrazione e.v. di bivalirudina produce un effetto anticoagulante immediato; il volume di distribuzione e’ ridotto, mentre la breve emivita (2 minuti) implica che i tempi richiesti afnche’ la coagulazione ritorni alle condizioni basali siano circa pari a 1-2 ore dopo l’interruzione della sua infusione. Questa clearance rapida nel plasma fa ridurre il rischio emorragico, caratteristica che la differenzia notevolemnte dagli altri farmaci antitrombotici (6) . I risultati dei trial pubblicati negli ultimi anni hanno evidenziato la capacità della bivalirudina di ridurre l’incidenza di eventi ischemici in misura analoga rispetto all’associazione eparina non frazionata + inibitori dei recettori piastrinici GPIIb/IIIa garantendo, rispetto a quest’ultima associazione, una marcata e significativa riduzione dell’incidenza di eventi emorragici sia in pazienti trattati con angioplastica coronarica elettiva sia in pazienti con sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del tratto ST (7-9) . 1
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