La soggettività e il dolore in ambito previdenziale ... - INCA Lombardia

Soggettività e dolore
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L’aggressione meccanica, sia pur discreta, del contatto determina la perdita della guaina mielinica e la
conseguente disorganizzazione del messaggio afferente con conseguente ipereccitabilità neuronale e produzione
di potenziali di azione ectopici che sfociano in scariche degli interneuroni del nucleo trigeminale
e nell’attivazione dei neuroni trigemino-talamici con conseguente dolore. L’esame obiettivo è sempre
normale, come pure gli esami strumentali, ad eccezione della RMN e angiorisonanza magnetica
che possono mettere in rilievo il contatto neurovascolare.
La nevralgia del trigemino può essere anche secondaria a processi patologici che ledono il nervo lungo
il suo decorso: lesioni espansive (colesteatoma, meningioma o neurinoma dell’angolo ponto-cerebellare,
tumori del tronco cerebrale, processi leucemici), malformazioni vascolari (aneurisma del tronco basilare
o della carotide), patologie ischemiche o degenerative cerebrali (sindrome di Wallenberg, sclerosi
multipla, siringobulbia).
NOTA 4
Nella CRPS I, nota anche come distrofia simpatica riflessa, RSD, la lesione nervosa non è dimostrabile:
forse si tratta di lesioni attribuibili a microtraumi o a un eccessivo uso. Nella storia clinica risultano
pregresse distorsioni, stiramenti, fratture, ustioni, interventi chirurgici, o eventi che comportino
un danno tessutale come IMA e ictus.
Nella CRPD II, detta anche causalgia, la causa del danno nervoso è una lesione parziale del tronco di
un nervo maggiore, più frequentemente il nervo mediano e lo sciatico, forse a causa della maggiore
componente di fibre sensitive e simpatiche in questi nervi rispetto ad altri nervi. Quest’ultima sindrome
dolorosa è stata evidenziata dopo le guerre mondiali e caratterizzata da riscontro anamnestico di
traumi di ogni tipo.
I soggetti lamentano dolore di solito urente, lancinante, a volte invece sordo, e con intensità che oscilla
spontaneamente o che è esacerbato a da esposizione al freddo, dall’esercizio fisico, da situazioni di ansia
o di stress. A volte, anche una leggera pressione sulla parte colpita scatena sensazioni dolorose: nell’area
del danno tessutale c’è una zona di iperalgesia primaria dovuta alla sensibilizzazione dei nocicettori
meccanotermosensibili, e nell’area adiacente a quella danneggiata c’è una zona di iperalgesia secondaria
dovuta alla sensibilizzazione centrale conseguente alla rigenerazione di fibre mieliniche che
sostengono una attivazione persistente. Nella CRPS I il dolore e l’iperalgesia sono localizzati oltre il territorio
di un singolo nervo periferico, nella CRPS II sono limitati a livello di un’articolazione o dell’area
colpita, e, in entrambe la loro intensità è sproporzionata rispetto all’evento iniziale.
A livello cutaneo si possono rilevare modificazioni della temperatura e rossore, produzione aumentata
o ridotta di sudore, alterazioni trofiche della cute e degli annessi, e movimenti involontari e clonie.
Il meccanismo patogenetico è ancora sconosciuto, ma la costante associazione a sintomi di disregolazione
autonomica (vasomotori e sudomotori) ha fatto ipotizzare una responsabilità del sistema nervoso
simpatico nella genesi della sindrome, per questo definita distrofia simpatica riflessa, cioè conseguente
ad un sistema simpatico disfunzionale.
Completano la sindrome chiazze di demineralizzazione ossea (atrofia di Sudek) soprattutto periarticolari
che sono rilevabili alla radiografia.
Una psicopatologia presistente può predisporre alla cronicità e il dolore, a sua volta, può slatentizzare
disturbi dell’umore e disturbi di personalità premorbosi. Consiste in stati dolorosi particolarmente associati
a sternotomia mediana, toracotomia laterale, mastectomia, colecistectomia, resezione rettale,
amputazione di un arto, correzione dell’ernia inguinale.
NOTA 5
Alla base del dolore post-chirurgico c’è una lesione jatrogena dei nervi, acuta (sezione o ischemia) o tardiva
(aderenze e intrappolamento del nervo da parte del tessuto cicatriziale).