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Giornale
Italiano di
Cardiologia
Pratica
Italian
Journal of
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Cardiology
Periodico trimestrale
Anno 3, Numero 3
Settembre 2005
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WB Saunders, 1980: 778-817.
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Abstracts: Ferrari R, Nayler WG. The protective effect of nifedipine on ischaemic and reperfused heart muscle. (abstr) In: Abstracts of the International Congress
of Pharmacology. Tokyo, 1981: 265.
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ISBN 88-207-3915-1

Indice
Editoriale
Vi è un fantasma minaccioso nella scienza?
C. Fernandez Pag. 4
La terapia non farmacologica della fibrillazione atriale
R. Luise Pag. 6
Ritmo circadiano delle sindromi coronariche acute
E. Borruso, F. Manzella, R. Orlando, F. Sarullo Pag. 12
Preliminary findings of the interrelationship between pulsed tissue
Doppler parameters and diastolic recovery in patients undergoing CABG
F. Borrello, M. Vatrano, M. Perticone, C. Ruberto, S. Cassano, A. Scozzafava, G. Attisani,
R. Maio, P. Mastroroberto, A. Renzulli, F. Perticone Pag. 17
Indagine della Società Europea di Cardiologia sulla fibrillazione atriale
P. Pinna Pintor Pag. 22
Farmaci e sport-terapia alleati nella lotta alle dislipidemie
L. D’Andrea, A. D’Andrea Pag. 29
Utilità dell’ecocardiografia in giovani talassemici senza segni clinici di cardiopatia
e correlazione con i dati ematologici
D. Monizzi, S. Grimaldi, C. Tangari, C. Grimaldi Pag. 35
CASO CLINICO
IMA: discrepanza tra quadro clinico e coronarografia
P. Recalcati, R. Mangiarotti, M. Viecca Pag. 40
OPINIONE
L’ecocardiogramma: come e quando richiederlo
R. Mangiarotti Pag. 45
RASSEGNA
Bibliografia ragionata
G. Spagnolo Pag. 56
Prossimi Congressi e Corsi Pag. 61
XV Congresso Nazionale ANCE Pag. 63

4
Editoriale
Vi è un fantasma minaccioso nella scienza?
Carlo Fernandez
È proprio dell’uomo – quasi una vocazione della nostra specie – tentare di modificare la natura ed
apportare ad essa varianti che consentano migliore qualità di vita.
Il compito del medico in quest’ambito è apparentemente limitato alla sola lotta contro le malattie:
ma, in realtà, in atto non esistono confini o limiti ai compiti in questo settore che spazia dall’igiene
alla biologia, dalla fisica alla matematica, e così via.
Tutto ciò è reso ancora più complesso dal peso espresso di continuo dai sentimenti dell’individuo
plasmati da un deposito millenario di tradizioni culturali, di credenze religiose, d’esperienze gruppali
e personali costantemente mutevoli nel tempo e nell’ambito ove egli vive.
Alla base di questo modello propositivo, che ovviamente permea anche l’opera del medico, vi è la
presunzione della differenza qualitativa, direi la “dominanza” assoluta dell’uomo sul resto del
creato. Questo postulato, presuntivo, non dimostrabile, è così importante tanto da aver condizionato
nei secoli il pensiero dell’uomo e tutto quanto da lui deriva, compresa la scienza e l’etica.
L’ipotesi che ciò che lo circonda possa crollare è sconvolgente; l’ancoraggio alla fede religiosa è uno
degli elementi rasserenanti; da ciò l’inevitabile conflitto, più apparente che reale, tra scienza e fede.
Tutto è reso più complesso dal fatto che l’uomo è capace di pensare sia in concreto che in astratto,
di pensare sia per concetti che per immagini; l’uomo sa che nasce, che cresce, che deve invecchiare
e che per tutti la vita si conclude con la morte. Vive non solo nella dimensione dello spazio ma
anche in quella del tempo, con grandi difficoltà che emergono ogni volta che al concetto di tempo
si contrappone quello di “eternità”.
La vocazione alla conoscenza – chi siamo, da dove veniamo, dove andiamo – è forse il motore
che ha dato e dà vita alla ricerca in quanto è uno dei pilastri fondamentali della nostra attività
mentale, ineludibile e, come detto prima, che si ricollega alla presunzione dell’esser l’uomo entità
superiore rispetto a tutto quanto vi è di altro in natura; la vocazione alla conoscenza ed il progresso
nascono da qui!
Tutte le volte che il progresso scientifico supera un ostacolo precedentemente ritenuto insormontabile,
l’uomo trova conferma delle sue capacità primarie e della sua peculiare collocazione nell’ambito
dell’esistenza, anche se qualche volta la variante apportata lo spaventa per le conseguenze non
sempre ottimali di ciò che ha scoperto.
In campo medico, o più specificatamente cardiologico, questa componente alternante di orgoglio e
timore è presente ogni giorno; basti citare la cardiochirurgia valvolare e vasale, la terapia antiaritmica,
l’uso dei PM ed i trapianti: entità tutte che hanno sicuramente aumentato il tempo medio di vita in
molti Paesi. Ma, come se ciò non bastasse, il conflitto latente, subdolo ma reale, è da qualche anno
a questa parte quello che esiste tra la sempre più ampia possibilità di approfondire la diagnosi e la
sempre maggiore capacità di intervenire sull’evento patogeno in termini di trasformazione, modificazione
e sostituzione tecnico-meccanica totale o parziale dell’organo malato.

Chi vincerà? È difficile dirlo, e proprio per questo vorremmo indurre il lettore a riflettere sia sulla
necessità imprescindibile del perfezionismo diagnostico, sia sulla assolutamente necessaria applicazione
dell’elemento tecnico-meccanico-chirurgico nel paziente con il cuore malato.
Il presupposto iniziale è la vocazione della specie umana che tenta sempre di migliorare la qualità
della vita; nel nostro ruolo di medici questo compito diviene primario ed ha quale obiettivo quello di
sconfiggere la malattia.
Da un certo tempo a questa parte sembra si sia trovata una soluzione di compromesso in quanto
la patologia acuta è enormemente diminuita a fronte delle forme croniche sempre più diffuse. In
ambito cardiologico, è molto più facile oggi vincere l’evento grave, improvviso, in precedenza letale
come è accaduto per l’infarto miocardico ove la mortalità si è ridotta dal 30/40% al 3-7%. Il
paziente supera ora la fase acuta ma non guarisce e rimane un paziente “cronico” con necessità di
terapie costanti e controlli periodici.
I limiti tra medicina della diagnosi e medicina della terapia sono sempre più sfumati; le possibilità
dell’una e dell’altra non hanno confini, e spesso il cardiologo di ieri chiede al cardiologo di oggi i
motivi che lo hanno spinto a fare tutta una serie successiva di accertamenti diagnostici che quasi
sempre si limitano a confermare la pregressa diagnosi già formulata clinicamente o le precedenti
proposte d’intervento che potrebbero in qualche modo migliorare la funzione miocardica: tutto ciò
è indispensabile?
L’entità razionale, precedentemente esclusivo elemento primario conduttore dei comportamenti del
medico, è oggi sostituita dalla ricerca esasperata di qualcosa da fare nei due campi: diagnositerapia?
Chi governa l’opera del medico: scienza, coscienza o consumismo?
5

6
La terapia non farmacologica della fibrillazione
atriale
Non pharmacological therapy of atrial fibrillation
R. Luise
L’efficacia della terapia farmacologica e di quella preventiva delle complicanze tromboemboliche non sempre garantisce
risultati soddisfacenti. La terapia farmacologica antiaritmica, condotta cronicamente, può determinare la comparsa
di effetti collaterali e proaritmici. L’autore esegue una rassegna sulla terapia non farmacologica di più ampio
interesse soffermandosi sui pace maker antitachicardici e sull’ablazione transcatetere.
The effectiveness of the pharmacological therapy and the prevention of the tromboembolic complications seldom allow
satisfactory results. The pharmacological antiarrhythmic therapy, chronically performed, can determine the rising of collateral
effects and proarrhythmic effects. The author performs a review on non pharmacological therapy of large interest: the
antitachycardia pace makers and the transcatheter ablation.
(It. J. Practice Cardiol 2005; 3 : 6-11)
Key words: Atrial Fibrillation, Antitachycardia Pace Maker, Transcatheter Ablation
© 2005 ANCE ricevuto il 27 luglio 2005; accettato il 5 settembre 2005
Dipartimento di Cardiologia, Clinica Villa Pini d’Abruzzo, Chieti.
Corresponding author : Raffaele Luise
Via dei Frentani, 228 – 66100 Chieti
Tel. 08713430 – Fax 0871331515
e-mail: luiraf@webzone.it
It J Practice Cardiol is available at http://www.ancecardio.it
Nel numero del Giornale Italiano di
Cardiologia Pratica precedente (2005;
2) sono presenti due articoli (1-2) sulla
terapia farmacologia della fibrillazione
atriale (FA) e sono presenti dubbi sia
per l’efficacia della terapia delle
complicanze tromboemboliche che per
quella della prevenzione aritmica. In
particolare i farmaci antiaritmici assunti
per lungo tempo possono presentare
la comparsa di effetti collaterali e
proaritmici.
La terapia non farmacologica si basa
prevalentemente sull’attività antitachicardica
della stimolazione
cardiaca e sulla terapia ablativa
transcatetere.
La terapia cardiochirurgia è un’altra
opzione che andrebbe sempre eseguita
nei pazienti che vengono sottoposti
ad un intervento cardiochirurgico per
altra causa, che sono affetti da FA.
L’impiego del defibrillatore per la tera-
pia della FA viene limitato ai pazienti
che necessitano l’inserzione del device
per aritmie ventricolari.
Epidemiologia
La FA rappresenta la causa del 15% di
tutti gli stroke ed è responsabile della
mortalità annuale di circa 8338 pazienti
con 384.000 dimissioni ospedaliere annuali
negli Stati Uniti. L’incidenza è del
70% nelle classi di età al di sopra dei
65 anni (3). Lo studio di Framingham
evidenzia che il rischio di decessi, in presenza
di fibrillazione atriale, risulta, per
la cardiopatia di base presente, di 1,5-
1,9 volte maggiore (4). In Italia ne sono
affetti circa 500.000 pazienti con incidenza
di 60.000 nuovi casi all’anno ed
una prevalenza dall’1 al 4% sino ai 60
anni e raddoppia per ogni decade dai
50 anni in su (5).
Siamo quindi di fronte ad una patologia
cardiovascolare in evoluzione che

presenta incrementi di incidenza tipiche
di una epidemia.
I pace maker
L’inserzione di un pace maker in pazienti
affetti da FA si basa in primo luogo
sull’impiego di sistemi che permettano
il pacing fisiologico, ovvero sistemi
bicamerali dotati di funzione “rate
responsive”. Sono presenti grandi
casistiche che riferiscono l’utilità nella
riduzione degli episodi di FA in pazienti
affetti da malattia del nodo seno
atriale in cui il pacing fisiologico riduce,
rispetto ad altre modalità di
stimolazione cardiaca, l’insorgenza
dell’aritmia (6-7). Tali sistemi consentono
di poter utilizzare la terapia
farmacologia antiaritmica a dosaggi
idonei, senza temere il rischio di
bradicardizzazioni eccessive (8). Negli
ultimi anni i pace maker più moderni
sono dotati di algoritmi di pacing atriale
in grado di ottimizzare gli effetti della
stimolazione atriale. Atrial preference
pacing, atrial rate stabilization, post
mode switch overdriving sono alcune
delle modalità più impiegate che garantiscono
una stimolazione atriale più
costante in modo da ridurre le modifiche
della refrattarietà atriale indotte
dalle variazioni del ritmo prodotte da
extrasistoli o da tachicardie atriali non
sostenute. I primi studi sembrano conferire
un ruolo favorevole, nei pazienti
affetti da malattia del nodo senoatriale,
all’impiego di questi algoritmi (9-10).
La scoperta della conduzione atriale
rallentata fra l’atrio sinistro ed il destro
produce dispersione ed inomogeneità
dell’attività elettrica con asincronia intra
ed interatriale. La conduzione rallentata
è uno dei fattori determinanti dell’occorrenza
della FA parossistica (11).
Il pacing atriale “dual site” sia biatriale
che in atrio destro non hanno purtroppo
dimostrato una definitiva superiorità
rispetto al pacing atriale in auricola
destra (12-13). Il pacing atriale sul setto
interatriale in prossimità del triangolo
di Koch e la stimolazione più alta
del setto in prossimità del legamento
di Bachman sembrano determinare una
prevenzione nella progressione della
fibrillazione atriale permanente (14-15).
L’ablazione
La fisiopatologia della fibrillazione
atriale vede tre teorie più importanti:
la teoria delle onde multiple, i foci automatici
dalle vene polmonari, il rotore
delle vene polmonari (la più recente).
Nel 1931 Sir Thomas Lewis ipotizzò
che il rotore fosse localizzato in una
particolare area miocardica. Su questa
base fu ipotizzata la teoria delle onde
multiple, che rimase l’ipotesi più verosimile
per molti anni, e permise lo sviluppo
dell’intervento cardiochirgico
della Maze di Cox (16). Più recentemente
studi sperimentali condotti con
dosi crescenti di acetilcolina rilevano
l’insorgenza di FA confinata ad un limitato
circuito di rientro. Nel 1995
Morillo (17) riportò la comparsa di FA
focale nel cane, successivamente
Haissaguerre (18) durante una procedura
ablativa transcatetere come variante
della Maze osservò che erano
presenti foci multipli localizzati maggiormente
nella vena polmonare superiore
sinistra. Successivamente Chen
(19) riportò che l’89% dei foci della FA
erano localizzati nella vena polmonare
superiore sinistra. Le vene polmonari
sono ricoperte dalla muscolatura atriale
per alcuni centimetri. Questo dato anatomico
era stato descritto da Keith e
Flack nel 1907. Più recentemente Jalife
(20) ha dimostrato che il mantenimento
della FA, parossistica e persistente,
dipende dall’attività periodica di un piccolo
numero di rotori presenti sulla
parete posteriore dell’atrio sinistro e
sugli atri delle vene polmonari. In effetti
gli studi di ablazione con disconnessione
delle vene polmonari con
mappaggio elettrofisiologico e la produzione
di lesioni circonferenziali sugli
osti delle vene polmonari con mappaggio
non fluoroscopico suffragano
questa ipotesi. Le iniziali esperienze che
pazienti con frequenti e ripetitivi
parossismi di FA potessero essere trattati
con l’ablazione degli osti delle vene
polmonari ha due importanti osservazioni
(21-18-19). Tale terapia può essere
associata al rischio di stenosi delle
vene polmonari se lesioni sono praticate
con eccessiva potenza e distalmente
all’interno delle vene polmonari.
La disconnessone delle vene polmonari
R. Luise
La terapia non farmacologica
della fibrillazione atriale
7

8
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
Tab. 1
Risultati della terapia
ablativa della
fibrillazione atriale:
PAF: F.A. parossistica:
CAF:F.A. cronica.
presenta risultati limitati per le forme
persistenti di FA. La produzione di lesioni
circonferenziali associata a lesioni
sull’atrio sinistro dovrebbe garantire
l’eliminazione del substrato atriale che
è la causa del perpetuarsi della FA (22-
23-24-25-26). Il successo della disconnessione
delle vene polmonari è migliorata
dall’associazione dell’ablazione
dell’istmo mitralico, linea di lesione
condotta dalla vena polmonare inferiore
sinistra all’anello mitralico (27).
L’ablazione del substrato atriale sinistro
eseguito con lesioni circonferenziali può
essere complicato in seguito da
tachicardia atriale e flutter atriale (28).
L’associazione alle lesioni circonferenziali
di linee sull’istmo e sulla parete
posteriore suffragate dal mappaggio
non fluoroscopico sembrano poterle
prevenire (29). L’osservazione che pa-
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Guidance Ablative
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Haissaguerre
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: 185-97
1996 45 PAF Fluoro
Linear
Ablation
RA
Biatrial
zienti affetti da FA in cuore sano potessero
presentare episodi aritmici quando
sia presente un aumento del tono
vagale fu per primo descritto da
Coumel (30) nel 1978. La denervazione
vagale sperimentale dell’atrio sinistro
sembra ridurre l’induzione di fibrillazione
atriale (31-32-33). La terapia
ablativa condotta con lesioni circonferenziali
associata a linee di lesione sulla
parete posteriore nei pazienti affetti da
FA parossistica sembra determinare una
inibizione del tono vagale con effetti
favorevoli sulla procedura ablativa (33-
34-35-36). Sono quindi auspicabili protocolli
di terapia ablativa finalizzati ad
un trattamento più specifico sull’inibizione
del tono vagale con lesioni
transmurali (36). L’incidenza degli episodi
aritmici nei pazienti con FA persistente
dopo l’ablazione condotta con
Overall
Freedom
from
AF*
( % )
3360
1998 15 CAF Fluoro Linear Ablation
RA
81
1998 45 PAF Fluoro Focal PV
Ablation
62
1999 27 PAF CARTO
1999 45 PAF CARTO
2000 70 PAF Fluoro
2000 26 PAF, CAF
CARTO
2001 251 PAF, CAF
CARTO
2002 110 PAF, CAF
Fluoro
2003 589 PAF, CAF
CARTO
Stabile
et
al.
Circulation.
2003
Aug
12;
108(
6)
: 657-60
2003 51 PAF, CAF
CARTO
Oral
et
al.
Card
Electrophysiol
Rev.
2003
Sep;
7(
3)
: 247-51
Pappone
et
al.
Circulation.
2004
Nov
9;
110(
19)
: 3036-42
2003 80 PAF
CARTO
vsFluoro
2004 297 PAF CARTO
Linear
AblationRALABiatrial
Linear
AblationLABiatrial
Segmental
PV
Isolation
Circumferential
PV
Ablation
Circumferential
PV
Ablation
Segmental
PV
Isolation
Circumferential
PV
Ablation
Circumferential
PV
Ablation
Circumferential
PV
Ablation
vsSegmental
PV
Ablation
Circumferential
PV
Ablation
506085
00
73
85
80
65
80
80
8867
11
± 4
23
± 10
8 ± 6
11
± 3
1 ± 1
4 ± 5
9 ± 3
10
± 5
7 ± 4
29
± 7
17
± 4
85 12
6
Follow-up
( months)

disconnessione delle vene polmonari
associata alle linee di lesione della parete
posteriore si presenta, pur se con
un incremento subito dopo la procedura,
ridotta nei mesi successivi a confermare
la modifica del substrato atriale
più che l’interruzione del trigger delle
vene polmonari (37). Questi ultimi dati
confermano l’utilità della prosecuzione
della terapia farmacologia
antiaritmica ed anticoagulante nei mesi
successivi all’ablazione in attesa della
stabilizzazione della modifica del
substrato atriale.
Studi anatomici hanno dimostrato che
le connessioni interatriali sono prevalentemente
localizzate nell’atrio destro
basso a livello del senocoronarico ed
in alto in prossimità dello sbocco della
vena cava superiore il legamento di
Bachmann (38-39). L’ablazione dell’atrio
destro, condotta sul setto interatriale,
tende a disconnettere le connessioni
fra i due atri (40) ed a produrre
effetti indiretti sull’atrio sinistro prevalentemente
sugli osti delle vene
polmonari destre, concorrendo al rimaneggiamento
elettroanatomico della
parete posteriore dell’atrio sinistro (41).
Recentemente è stata segnalata una
complicanza dell’ablazione della FA
nell’atrio sinistro, che si aggiunge a
quelle tipiche di un cateterismo
transettale, la fistola atrio-esofagea
(42). Si è presentata in un esiguo numero
di pazienti e da altre segnalazioni
prescinde dal tipo di ablazione eseguita
sull’atrio sinistro, un caso descritto
anche dalla semplice disconnessione
delle vene polmonari. Il coinvolgimento
della lesione transmurale sulla parete
posteriore coinvolge l’esofago che decorre
posteriormente. Sono casi che si
presentano nei giorni immediatamente
successivi alla procedura con sintomi
di endocardite. L’impiego di potenze
di ablazione limitate e la riduzione
del tempo di applicazione della
radiofrequenza in tali sedi potranno
prevenire la comparsa di questa
temibile complicanza (42). L’utilizzo del
mappaggio elettroanatomico desunto
da immagini derivate dalla risonanza
magnetica nucleare o dalla tomografia
assiale computerizzata del cuore potranno
ulteriormente indicare all’ope-
R. Luise
La terapia non farmacologica
della fibrillazione atriale
Fig. 1 e 2
T.G. 55 anni. Paziente cicloamatore affetto da fibrillazione atriale persistente recidiva dopo due cardioversioni
elettriche in trattamento con amiodarone. Aspetto basale dell’atrio sinistro, dopo aver eseguito l’ablazione dell’atrio
destro lungo il setto interatriale, del mappaggio con sistema CARTO. Proiezione obliqua anteriore sinistra (1) e
parete posteriore (2) – Mappaggio dei potenziali. Si noti la distribuzione dei potenziali ampi (> 1mV) intorno alle
vene polmonari sinistre ed all’anello mitralico (colore viola). Sono inoltre presenti gli effetti dell’ablazione dell’atrio
destro con abbattimento dei potenziali intorno agli osti delle vene polmonari destre (colore rosso).
9

10
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
Fig. 3 e 4
Stesso paziente. Mappa dei potenziali in proiezione obliqua anteriore sinistra (3) e della parete posteriore (4)
dell’atrio sinistro. Si noti la prevalenza del colore rosso (

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R. Luise
La terapia non farmacologica
della fibrillazione atriale
11

12
Ritmo circadiano delle sindromi coronariche
acute
Circadian rhythm in acute coronary sindromes
E. Borruso, F. Manzella, R. Orlando*, F. Sarullo**
Le sindromi coronariche acute presentano un ritmo circadiano con una variazione giornaliera significativa e con un
picco tra le ore sette e le ore nove del mattino. Nel nostro studio il mese con la più alta incidenza di eventi è stato
Luglio e il giorno della settimana ex-equo Martedì e Venerdì. Il ritmo circadiano non è stato evidenziato in pazienti con
pregressa cardiopatia, probabilmente a causa dell’assunzione dei betabloccanti.
Acute coronary sindromes present a circadian rhythm with significant daily variation and with highest levels between seven
and nine in the morning.
In our study, the month with a higher number of event was july and the days of the week were tuesday and friday.
Circadian rhythm was not seen in patient with previous coronary artery desease, probabily due to the use of b-blokers.
(It. J. Practice Cardiol 2005; 3 : 12-16)
Key words: Acute Coronary Sindromes, Circadian Rhythm
©2005 ANCE Ricevuto il 21 Giugno 2005; accettato il 2 Settembre 2005
Cardiologia Osp. SS. Vito e Spirito – Alcamo (TP)
*Cardiologia INPS Trapani
**Unità operativa Cardiologia Ospedale Buccheri La Ferla, Palermo
Corresponding author: Enzo Borruso
Via Duchessa, 29 – 91014 Catellammare del Golfo - cell. 3356408306
e-mail: borrusoa@tiscali.it
It J Practice Cardiol is available at http://www.ancecardio.it
INTRODUZIONE
La presentazione clinica della cardiopatia
ischemica comprende un ampio
spettro di condizioni: l’angina stabile,
l’angina instabile, l’infarto miocardico
acuto, lo scompenso cardiaco, la morte
cardiaca improvvisa.
È ormai evidente da svariati studi di
anatomia patologica e di fisiopatologia
che le “Sindromi coronariche acute”,
in particolare l’infarto miocardico e l’angina
instabile, condividono un
substrato anatomo-patologico comune:
la fissurazione della placca con
sovrapposti fenomeni trombotici locali
ed embolici periferici.
Da un punto di vista clinico ed elettrocardiografico,
vengono distinte due
ampie categorie di pazienti che sviluppano
una sindrome coronarica acuta:
• pazienti con dolore toracico e sopra-
slivellamento del tratto st persistente
o con blocco di branca sinistra di
nuova insorgenza. in generale tale
presentazione riflette una occlusione
completa di un vaso coronarico.
• pazienti con dolore toracico con alterazioni
ecgrafiche suggestive di
cardiopatia ischemica acuta. in questo
caso è comune osservare una
presentazione elettrocardiofigrafica
variabile, con sottoslivellamento
persistente o transitorio del tratto st,
inversione appiattimento o pseudonormalizzazione
dell’onda t, o alterazioni
aspecifiche.
Bisogna tuttavia tenere presente che
l’ecg può rimanere inalterato alla presentazione
clinica. Inoltre i pazienti in cui si
evidenziano alterazioni elettrocardiografiche
ischemiche in assenza di sintomatologia,
rientrano in una classe clinica

etichettata come ischemia silente.
La variegata presentazione clinica delle
sindromi coronariche acute si
rispecchia anche in una diversità del
quadro anatomo-patologico, di
trombo occludente, ricco di fibrina
nell’ima a st sopra o con nuovo blocco
di branca sinistra, e di trombo non occludente
ricco di piastrine nell’angina
instabile e nell’ima a st sotto.
DATI CLINICI CORRENTI
In letteratura scientifica è spesso riportato
un andamento circadiano nell’insorgenza
di malattie cardiovascolari
acute (IMA, morte cardiaca improvvisa,
angina pectoris, accidenti cerebrovascolari),
mostrando un picco di incidenza
nelle ore notturne e nelle prime
ore del mattino. 1
Le motivazioni di tale periodicità sono
legate in parte allo stress mattinale del
risveglio e all’inizio dell’attività fisica;
inoltre evidenze scientifiche mostrano
un parallelismo tra momento di insorgenza
degli eventi acuti e fluttuazioni
della regolare omeostasi di soggetti
sani, come frequenza cardiaca, pressione
arteriosa, reattività vascolare, inotropismo
cardiaco, tono adrenergico
(chiamato spesso in causa nell’insorgenza
di aritmie), fattori emostatici
(con particolare riferimento alle variazioni
del livello del F VII, F VIII, Prot. C,
Prot. S, antitrombina, PAI 1, D Dimeri2 ).
Recentemente è stata anche studiata
la possibilità di una ridotta funzionalità
endoteliale antitrombotica nelle prime
ore del mattino3 .
È interessante notare come l’andamento
circadiano di insorgenza di fatti
cardiovascolari acuti non sia rispettato
in pazienti in terapia cronica con beta
bloccanti. 3
Un cenno a parte meritano inoltre i
pazienti diabetici, per i quali è stato visto
come in caso di diabete mellito di
1˚ tipo e di 2˚ tipo datato da più di cinque
anni, il picco di incidenza mattutina
fosse attenuato; i pazienti con diabete
mellito di 2˚ tipo da meno di cinque
anni mostrano invece un pattern
di incidenza simile a quello dei pazienti
non diabetici. 4
L’osservazione clinica internazionale ha
dimostrato oltre ad una periodicità
circadiana, anche una periodicità
circasettimanale e circannuale riguardo
eventi cardiaci acuti, in particolare
la morte cardiaca improvvisa. Il picco
di eventi cardiovascolari è maggiormente
frequente nella giornata di lunedì
ed è minimo nella giornata di domenica;
la variazione stagionale di
eventi, riporta un massimo nella stagione
invernale (dicembre-febbraio), ed
un minimo in quella estiva (giugnoagosto),
essendo tale andamento maggiormente
prevalente tra la popolazione
anziana, sopra i 65 anni. 5
Alla luce di tali evidenze scientifiche
sono stati studiati presso la nostra unità
operativa di cardiologia, tutti i pazienti
con diagnosi di sindrome coronaria
acuta, afferiti nel periodo compreso
tra il 01 gennaio 2004 e 31 dicembre
2004.
DESCRIZIONE DELLA CASISTICA
Dal 01 gennaio 2004 al 31 dicembre 2004
sono stati studiati 180 pazienti consecutivi,
ricoverati presso la u.o. di cardiologia
dell’ospedale San vito e Santo Spirito di
Alcamo, Asl n˚ 9, afferiti con la diagnosi
di Sindrome coronarica acuta.
I pazienti sono stati suddivisi secondo
il sesso, l’età, periodo di insorgenza dei
sintomi e, secondo l’ecg di presentazione,
con la diagnosi di ima con
sopraslivellamento persistente del tratto
st, ima con sottoslivellamento del
tratto st, angina instabile; tra i fattori
di rischio riconosciuti sono stati presi
in considerazione pregressa cardiopatia
ischemica, ipertensione arteriosa, diabete
mellito.
MATERIALI E METODI
Dei pazienti esaminati, sono stati studiati
età, sesso, periodo di insorgenza
dei sintomi, giorno della settimana,
mesi dell’anno.
La diagnosi di infarto e di angina è stata
posta in base ai dati clinici, elettrocardiografici,
laboratoristici, (cpk, ckmb,
ldh, troponina, mioglobina, tgo,
tgp) ed ecocardiografici.
RISULTATI
I risultati emersi dall’analisi percentuale
dei pazienti, ha intanto mostrato una
E. Borruso et al.
Ritmo circadiano delle sindromi
coronariche acute
13

14
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
incidenza degli eventi clinici maggiormente
tra la popolazione maschile.
L’età media è stata di 69,3 anni.
Gli eventi sono stati più frequenti nelle
ore notturne e nelle prime ore del
mattino, tranne che per l’infarto a
sottoslivellamento del tratto st nelle
donne. L’andamento circadiano delle
sindromi coronariche acute è stato più
evidente per i pazienti di età superiore
ai 65 anni, specie per gli infarti a
sopraslivellamento persistente del tratto
st.
Da una sottoanalisi dei gruppi suddivisi
secondo fasce d’età minore o maggiore
a 65 anni e per fattori di rischio
riconosciuti nella nostra statistica, è
emersa una notevole differenza nella
prevalenza notturna e delle prime ore
del giorno per i pazienti di età maggiore
a 65 anni, specie se diabetici ed
in assenza di pregressa cardiopatia
ischemica.
Per i pazienti di età inferiore o uguale a
65 anni è stata invece notata una differenza
irrilevante tra le varie sottoclassi
di studio.
Una valutazione a parte merita invece
la categoria dei pazienti con pregressa
cardiopatia ischemica, per i quali, indifferentemente
dall’età, non è stata
notata alcuna differenza giorno-notte
di insorgenza della patologia coronarica,
probabilmente in seguito alla
protezione offerta dalla terapia antischemica
cronica.
Riguardo i giorni della settimana, non
è stato confermato il dato della maggiore
incidenza di eventi nel lunedì,
giorno di inizio della settimana e quindi
della attività lavorativa,essendo stati
martedì e venerdì (17%) i giorni a più
alto numero di eventi.
Contrastante con i dati della letteratura
è stato anche il dato relativo al mese
di luglio luglio (12.3%) come mese a
più alto numero di eventi, seguito poi
dal mese di gennaio (10.6%).
CONSIDERAZIONI
Dai dati evidenziati nel nostro studio
emergono le seguenti considerazioni:
• il momento della giornata a maggiore
incidenza di eventi coronarici
acuti si conferma quello notturno e
delle prime ore del mattino, con un
picco tra le 7 e le 9, in accordo con
i dati scientifici prodotti dalla letteratura
internazionale.
• la differenza giorno-notte di insorgenza
delle sindromi coronariche
acute, è stata nella nostra casistica
maggiormente rappresentata nella
categoria di pazienti con età maggiore
a 65 anni, in particolare se
ipertesi ed in assenza di anamnesi
per pregressa cardiopatia ischemica.
• per i pazienti con anamnesi di
pregressa cardiopatia ischemica non
è stata invece trovata alcuna differenza
rilevante giorno-notte di insorgenza
di sindromi coronariche acute,
indipendentemente dall’età.
• non è stato osservato un ritmo
circannuale né circasettimanale di
insorgenza delle sindromi coronariche
acute, in difformità ai dati
scientifici correnti che citano il lunedì
come il giorno della settimana
ed il periodo dicembre-febbraio
come i mesi a maggiore incidenza
di eventi.
Esiste probabilmente la spiegazione a
tale ultimo risultato, considerando che
la realtà territoriale della nostra unità
operativa vede quasi raddoppiare il proprio
bacino di utenza nei mesi estivi rispetto
a quelli invernali, essendo la città
di Alcamo e di altri paesi limitrofi
residenze ad alta attrattiva turistica
estiva con marcato aumento temporaneo
della popolazione residente.
CONCLUSIONI
Le sindromi coronariche acute hanno
presentato nel nostro studio un andamento
di insorgenza circadiano, con un
picco nelle prime ore del mattino, specie
tra la popolazione di età superiore
ai 65 anni. il sesso maggiormente rappresentato
è stato quello maschile.
Tale andamento non è stato osservato
nella coorte di popolazione con
pregressa cardiopatia ischemica, indipendentemente
dall’età, probabilmente
in seguito alla copertura antischemica
cronica, specie con beta bloccanti,
che riducono il tono adrenergico delle
prime ore del mattino6,7 .

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Ritmo circadiano delle sindromi
coronariche acute
15

16
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005

Preliminary findings of the interrelationship between
pulsed tissue Doppler parameters and diastolic
recovery in patients undergoing CABG
Dati preliminari sull’Eco Tissue Doppler come
indicatore precoce del miglioramento della
funzione diastolica del ventricolo sinistro in
pazienti sottoposti ad intervento di bypass
aortocoronarico
F. Borrello, M. Vatrano, M. Perticone, C. Ruberto, S. Cassano, A. Scozzafava,
G. Attisani, R. Maio, P. Mastroroberto*, A. Renzulli*, F. Perticone
Nel presente studio abbiamo valutato la funzione diastolica del ventricolo sinistro mediante Eco tissue Doppler in
pazienti sottoposti ad intervento elettivo di rivascolarizzazione miocardica con bypass aortocoronarico. La funzione
diastolica è migliorata precocemente nella popolazione generale e per tutta la durata del follow-up dello studio (3
mesi). In aggiunta, la presenza di riserva contrattile miocardica, valutata mediante eco stress alla dobutamina a basse
dosi, in pazienti con lieve disfunzione ventricolare sinistra si è rivelata come predittore altamente sensibile di miglioramento
della funzione diastolica del ventricolo sinistro.
In this study we evaluated diastolic function with tissue doppler echo (TDE) in patients who underwent elective revascularization
by coronary artery bypass graft (CABG) surgery. Diastolic function improved precociously in overall population, and persisted
for a 3 month follow-up. In addition, the presence of myocardial contractile reserve revealed through positive low dose
Dobutamine stress echo (DSE) in patients with dysfunctional Left Ventricle (LV) was a highly sensitive predictor of left
ventricular diastolic improvement.
(It. J. Practice Cardiol 2005; 3 : 17-21)
Key words: Tissue Doppler echo; Dobutamine Stress echo; CABG; Diastolic dysfunction
© ANCE ricevuto il 3 maggio 2005; accettato il 13 giugno 2005
Internal Medicine and Cardiovascular Disease Unit, Department of Experimental and Clinical Medicine G. Salvatore,
University Magna Graecia of Catanzaro, Italy
*Cardio-Thoracic Surgery Department, University Magna Graecia of Catanzaro, Italy
Corresponding author: Francesco Perticone, mailing address: Policlinico Mater Domini
Via Tommaso Campanella - 88100 Catanzaro - Tel.: 3391593008 - Fax: 0961754764
e-mail: perticone@unicz.it
It J Practice Cardiol is available at http://www.ancecardio.it
The presence of dysfunctional but viable
myocardium in patients with coronary
artery disease (CAD) has both clinical
and therapeutic implications, since
revascularization and adequate therapeutic
measures may improve functional
status and survival (1). However,
this subset of patients comprise a heterogeneous
group, whose outcome
appear to be much variegated.
Abnormal diastolic function of the LV
is an established predictor of cardiovascular
events, (2, 3) and its occurrence
is common in patients with CAD. TDE,
which measures the velocity of myocardium
during the cardiac cycle, is
commonly used to assess both systolic
and diastolic function (4), and a variety
of indices derived from it, have been
demonstrate to predict outcome in
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Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
patients with LV dysfunction (2). Thus,
successful CABG in patients with dysfunctional
LV with contractile reserve
(diagnosed with a positive low dose
DSE) might be expected to improve
diastolic function, and consequently
prognosis, to a greater extent when
compared to patients who had successful
CABG without viable but not contractile
myocardium.
Accordingly, the present study investigates
whether patients undergoing
elective CABG may ameliorate their diastolic
function, and if this improvement
was related to the presence of
myocardial viability.
We enrolled 51 consecutive patients
with severe CAD who underwent elective
CABG at our Universitary Hospital.
Patients who had significative valvular
diseases (e.g. requiring valve replacement)
and those who were not in sinus
rhythm, which would make it difficult
to asses the diastolic function, were
excluded. The study was approved by
the institutional review board and all
patients gave informed consent.
The echocardiographic examinations
were performed preoperatively, postoperatively,
and at six month followup
using a VIVID 7 Pro ultrasound machine
(GE Technologies, Milwaukee,
WI, USA). The dimension and wall
thickness of the left ventricle were measured
according to the recommendation
of the American Society of
Echocardiography. LV ejection fraction
was calculated using a biplane method
of discs. Pulsed Doppler inflow studies
at mitral valve were performed in the
apical 4-chamber view with the sample
volume at the tips of the mitral valve
leaflet. The left ventricle was divided
into six segments (posterior septum,
anterior septum, lateral, inferior, anterior,
and posterior). Each segment, was
divided in three sub-segments; wall
motion was scored by the pattern displayed
by two-thirds of sub-segments.
Tissue Doppler echocardiography
(TDE) was performed with transducer
frequencies of 1.8-3.6 MHz, using minimum
optimal gain as possible to obtain
the best signal to noise ratio. In
the apical four chamber view, a 5 mm
pulsed Doppler sample volume was
placed at the level of the septal and
lateral sites of the mitral annulus. The
incident angle between the interrogating
Doppler beam and longitudinal
motion of the ventricle was kept as
small as possible. The diastolic indices
were: myocardial early (Em) and atrial
(Am) contraction peak velocities, myocardial
relaxation time (time interval
between the end of Sm and the onset
of Em) (5). Em: Am and E/Em were calculated.
The myocardial systolic wave
(Sm) velocity was also measured.
After baseline echocardiographic evaluation,
low dose DSE was started in each
patient. Dobutamine was infused at a
starting dose of 5 µg×kg –1 ×min –1 for 5
min, followed by 10 µg×kg –1 ×min –1 for
5 min. Images were acquired and digitally
recorded at the end of every dosestep.
In addition, the baseline, lowdose,
and recovery images (standard
apical and short-axis views) were displayed
in a cineloop format. In patients
under treatment, beta-blocker therapy
was not interrupted before testing.
Myocardial viability was considered as
present if segmental contractility resumption
was observed in at least 2
segments (6,7).
Subsequently, patients were echocardiographycally
followed-up postoperatively
(3 ± 1 after cardiac surgery),
and at 3 month. To test differences
between clinical and biological data,
we used the analysis of variance for
continuous variables and the χ 2 test for
categorical variables. Differences between
means were compared by the
unpaired Student’s T Test. To determine
the effect of revascularization on left
ventricular function, both diastolic and
systolic indexes were compared preoperatively
with postoperatively and six
month follow-up findings using
ANOVA for repeated measurements,
when analysis was significant, the
Tukey’s test was applied. Data are expressed
as mean (SD) or percentages.
All reported P values are two sided and
a value less than 0.05 was considered
to indicate statistical significance. Data
analysis was assessed using SPSS 10
version for Windows (SPSS, Inc., Chicago,
IL, USA).
The baseline demographic and clinical

characteristics of both groups are listed
in table 1. Twenty seven patients were
positive to low dose DSE (DSE+), and
24 were negative to low dose DSE
(DSE–). The mean number of bypass
grafts performed was 2.7 and 2.9 grafts
in the DSE+ and DSE– groups, respectively
(p=NS). The length of stay was
similar for both groups (7 ± 2 days),
no differences were observed in terms
of perioperative complications. In fact,
eight patients in each groups experienced
atrial fibrillation after surgery
that was terminated by the administration
of amiodarone. Two patients in
DSE– group, and one patient in the
DSE+ group experienced signs and
symptoms of heart failure, otherwise
the postoperative course was regular.
The study population mean value of
preoperative, postoperative, and 3
month follow-up peak diastolic Em
wave, Am wave, E/Em ratio, Em/Am
ratio, and Sm are shown in table 2. As
can be seen, a significative improvement
in diastolic indexes observed after
surgery, and persisted for a six
month follow-up. E/Em ratio did not
reach the statistical significativity in
overall population, but when the analysis
was performed between the DSE+
DSE– groups, E/Em manifested a significative
improvement in the DSE+
group (p= 0.03).
By dividing the population in low dose
DSE+ and DSE– groups, a statistically
significative difference was observed
within the two subpopulation in Em,
E/Em, Em/Am before and after surgery,
and at six month follow up (figure 1).
Interestingly, beneath the septal wall
motion abnormalities consequent to
cardiac surgery, still at the septum level
was evident an improvement in diastolic
function, suggesting that diastolic
recovery is not related to the abnormal
motion. In the examined population,
a significative increase in LV ejec-
F. Borrello et al.
Preliminary findings of the
interrelationship between pulsed
tissue Doppler parameters and
diastolic recovery in patients
undergoing CABG
Variable All(n = 51) DSE+(n = 27) DSE–(n = 24) P value
Age, years 66,1±8,1 66,3±7,9 65,8±8,4 NS
BMI, kg/m 2 28,2±2,8 28,3±2,6 28,1±2,9 NS
SBP, mm Hg 152,4±17,7 152,1±16,4 152,9±19,4 NS
DBP, mm Hg 87,9±9,1 87,1±10,9 89,1±6,4 NS
HR, bpm 68,9±8,1 68,1±8,3 69,8±7,7 NS
Total Cholesterol, mg/dL 197,6±25,3 195,6±19,2 199,9±31,1 NS
HDL Cholesterol, mg/dL 43,9±9,2 43,8±7,5 43,9±11,1 NS
Tryglicerides, mg/dL 137,2±41,7 137,4±42,8 137,1±41,4 NS
Glycemia, mg/dL 101,1±10,6 101,7±10,4 100,2±10,9 NS
Creatinine, mg/dL 1,0±0,4 1,0±0,2 1,1±0,5 NS
Male, % 68 59 79 NS
Smokers, % 62 59 66 NS
Hypertension, % 100 100 100 NS
Diabetes, % 45 51 37 NS
Previous MI, % 62 63 62 NS
Echocardiographic parameters
LV mass, g/m 2 166,7±36,6 172,7±36,2 160,1±36,6 NS
E/A 0,79±0,16 0,77±0,17 0,81±0,15 NS
Em/Am Septal Mitral Annulus 0,70±0,24 0,72±0,27 0,70±0,23 NS
Em/Am lateral Mitral Annulus 0,84±0,13 0,82±0,15 0,87±0,13 NS
Sm Septal Mitral Annulus 0,65±0,11 0,66±0,12 0,66±0,15 NS
Sm Lateral Mitral Annulus 0,65±0,12 0,65±0,13 0,66±0,12 NS
Preoperative LVEF, % 46,95±7,31 46,60±7,80 47,30±7,10 NS
Therapy
Beta-blockers, % 35 38 33 NS
ACE-inhibitors, % 72 73 75 NS
ASA, % 98 99 100 NS
Statins, % 74 75 76 NS
Tab. 1
Baseline demographic
and clinical
characteristics of
patients
All = overall population; Am = atrial contraction peak velocity; ASA = acetyl salicylic acid; BMI = body mass index; DBP = diastolic
blood pressure; DSE+ = pts positive to low dose DSE; DSE– = pts negative to low dose DSE; Em = early contraction peak velocity;
HR = heart rate; LV = left ventricle; LVEF = left ventricle ejection fraction; MI = myocardial infarction; SBP = systolic blood pressure;
Sm = systolic wave velocity.
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Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
Tab. 2
Mean TDE parameters
in overall population
during the
observational period at
lateral and septal
mitral annulus sites.
Fig. 1
Mean Em, Em/Am,
and E/Am in patients
who had undergone
CABG. Diastolic
parameters improve in
the overall population
immediately after
surgery and persist for
6 month follow-up,
both at the septal and
lateral sites of the
mitral annulus. By
dichotomizing the
population on DSE
response, a statistically
significative difference
was observed in those
patients who were
positive to low dose
DSE.
Lateral Mitral Annulus Septal Mitral Annulus
Variable Baseline Post CABG Follow-up P Vaseline Post CABG Follow-up P
Em, m/s 0,65±0,16 0,79±0,18 0,91±0,20 0.000 0,64±0,15 0,69±0,20 0,88±0,32 0.000
Am, m/s 0,80±0,23 0,68±0,26 0,71±0,25 0.04 0,97±0,27 0,74±0,28 0,67±0,25 0.000
E/Em 0,11±0,05 0,09±0,04 0,08±0,03 NS 0,11±0,03 0,11±0,07 0,09±0,06 NS
Em/Am 0,84±0,13 1,40±0,78 1,69±1,4 0.000 0,70±0,24 1,16±0,72 1,53±0,87 0.000
Sm, m/s 0,65+0,12 0,73+0,14 0,86+0,18 0.000 0,65+0,11 0,74+0,13 0,85+0,20 0.000
Am = atrial contraction peak velocity; CABG = coronary artery bypass graft; Em = early contraction peak velocity; LVEF = left
ventricle ejection fraction; MA = mitral annulus; Sm = systolic wave velocity;
tion fraction was appreciated before
surgery and at six month follow-up
(46,95±7,31 versus 49.89 ± 6.26, p=
0.03). No differences in E/A ratio were
observed respectively before surgery
and at six month follow-up (0.79 ± 0.16
versus 0.82 ± 0.18, p= NS).
This study presents new informations
on the beneficial effects of CABG on
ventricular diastolic function. We have
shown that diastolic improvement is
precocious and lasts for a 3 month follow-up.
The favourable diastolic results
post-CABG surgery are particularly evident
in patients with myocardial contractile
reserve revealed through low
dose DSE, rising the hypothesis that the
presence of viable myocardium may be
the fertile soil for diastolic improvement.
Reviewing the literature, we have found
that specific aspects of the interrelationship
between diastolic function and
CABG have been addressed, showing
that diastolic improvement is evident
when surgery is successful, (8) and independent
from the typology of CABG
(e.g. on-pump versus off-pump surgery)
(9).
Consistent data support unquestionably
the beneficial effect of CABG in
patients with CAD and contractile reserve
in the improvement of both functional
capacity and prognosis of survival,
our work illustrate that patients
with dysfunctional LV undergoing
CABG, who were positive to low dose
DSE, when compared to otherwise homogeneous
patients without contractile
reserve manifested an improvement
of several TDE parameters, which
are solid predictors of cardiac mortality
(2).
Further research with a larger number
of patients is need to confirm the clinical-prognostic
implication of our finding.

BIBLIOGRAPHY
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F. Borrello et al.
Preliminary findings of the
interrelationship between pulsed
tissue Doppler parameters and
diastolic recovery in patients
undergoing CABG
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Indagine della Società Europea di Cardiologia
sulla fibrillazione atriale
Euro Heart Survey Atrial fibrillation
Plinio Pinna Pintor
L’European Heart Survey – Atrial Fibrillation (EHS-AF) è una indagine sull’epidemiologia ed il trattamento della
Fibrillazione Atriale condotta dalla Società Europea di Cardiologia (ESC) su 5334 pazienti reclutati dal 2003 in 38
nazioni Europee e 182 Centri cardiologici (57% in ospedale e 33% in ambulatorio).
Lo scopo dell’indagine è quello di accertare la compliance della comunità medica cardiologica Europea con le linee
guida elaborate dalle società internazionali di Cardiologia: American College of Cardiology, American Heart Association,
European Society of Cardiology (ACC-AHA-ESC), tanto sulle procedure diagnostiche quanto su quelle terapeutiche –
ai fini di migliorare la qualità delle cure e la qualità della vita e ridurre i costi della sanità.
I risultati di questa indagine sono stati presentati per la prima volta al congresso della Società Europea di Cardiologia
di Monaco nel 2004. Sono stati raccolti dati sulla distribuzione della popolazione per centri e per nazioni, la tipologia
della fibrillazione in rapporto ai fattori di rischio, i tipi di indagine diagnostica effettuati, i tipi di farmaci impiegati per
il trattamento antiaritmico, i successi delle due forme di cardioversione elettrica e farmacologica. Infine le modalità del
trattamento antitrombotico e la loro razionalità in rapporto al rischio dei pazienti. Vengono poi preannunciati i risultati
del follow-up ad un anno sulla morbilità e mortalità in rapporto al trattamento.
Quando saranno pubblicati i risultati del follow-up, avremo a disposizione la più ampia ed aggiornata ricerca
osservazionale che consentirà di integrare i risultati dei trial, effettuati come è noto su popolazioni selezionate, con i
dati ricavati dalla popolazione del “mondo reale”.
The European Heart Survey – Atrial Fibrillation (EHS-AF) is a survey on epidemiology and treatment of Atrial Fibrillation
carried out by the European Society of Cardiology (ESC) on 5334 patients recruited from 2003 in 38 European Countries
and 182 cardiological Centers (57% in hospital and 33% in outpatient clinics).
The aim of this study is to assess the compliance of the European cardiological medical community with the guidelines
endorsed by International Societies of Cardiology: American College of Cardiology, American Heart Association, European
Society of Cardiology (ACC-AHA-ESC), as well as the diagnostic and therapeutic procedures. The aim is to improve the
quality of treatments and quality of life and to reduce health costs.
The results of this survey have been given for the first time at the Conference of the European Society of Cardiology in
Monaco in 2004. New data have been collected on the distribution of the population sorted by centers and by Countries,
the typology of atrial fibrillation related to risk factors, the types of performed diagnostic tests, the type of antiarrhythmic
drugs, the success of electrical and farmacological cardioversion. Finally, the kind of the antitrombotic treatment and its
rationality in connection with the risk of the patients has been investigated. One year follow-up results regarding morbidity
and mortality related to treatment are ready to be published. When these results are published we will have a wide and upto-date
observational data available, which will help us to integrate the results of trials performed on selected populations
with the data obtained from the population of the “real world”.
(It. J. Practice Cardiol 2005; 3 : 22-28)
Key words: Atrial Fibrillation Survey
© 2005 ANCE Ricevuto il 7 luglio 2005; accettato il 6 settembre 2005
Corresponding author: Plinio Pinna Pintor, Arturo Pinna Pintor Foundation – Torino, Italy
Via Amerigo Vespucci, 61 Torino
Tel. 0115802365 fax: 0115683893
e-mail: fondazione@pinnapintor.it
It J Practice Cardiol is available at http://www.ancecardio.it
Introduzione
Il cardiologo che svolge la sua attività
prevalentemente sul territorio, avrà di
fronte una popolazione che rispecchia
più di quella ospedaliera l’epidemiologia
delle malattie cardiache.
Tra tutte le patologie cardiologiche, la
fibrillazione atriale è notoriamente una

delle più frequenti, e la sua prevalenza
è in crescita continua anche in rapporto
all’invecchiamento della popolazione 1 .
D’altro canto, le nostre conoscenze sui
fattori di rischio, la fisiopatologia e le
modalità di trattamento di questa
aritmia ubiquitaria sono in continuo e
rapido sviluppo.
La ricerca osservazionale promossa dalla
Società Europea di Cardiologia sulla
Fibrillazione Atriale (European Heart
Survey Atrial Fibrillation – EHS-AF) 2 fa
parte di una serie di inchieste già svolte
per altre patologie negli anni precedenti.
I risultati della EHS-AF, presentati
per la prima volta nel 2004 al Congresso
di Monaco della Società Europea
di Cardiologia, rappresentano il
contributo più aggiornato sull’epidemiologia
delle varie forme di fibrillazione
atriale, sulle scelte diagnostiche
e terapeutiche dei cardiologi delle diverse
aree geografiche Europee e, infine,
sui risultati di alcune forme di trattamento
antiaritmico e anticoagulante
a confronto con i trial randomizzati.
I risultati degli esiti del trattamento saranno
ancora più completi quando verranno
pubblicati i dati del follow-up a
un anno*.
Vi sono due buoni motivi, pertanto, per
riferire nella breve rassegna che seguirà
una sintesi dei risultati dell’EHS-AF:
la frequenza rilevante della sua presentazione
in ambulatorio e la ricchezza
di informazioni aggiornate contenute
nello studio: il primo in assoluto e non
solo in Europa, che offre uno spaccato
completo e in “tempo reale” di questa
patologia e del suo trattamento.
Generalità
Scopo dell’Euro Heart Survey
Le Survey della Società Europea di
Cardiologia (ESC) sono inchieste promosse
per raccogliere dati sulla
epidemiologia, il trattamento ed i relativi
risultati di un ampio spettro di malattie
cardiovascolari. Con l’analisi dei
dati raccolti, oltre all’approfondimento
delle conoscenze sull’epidemiologia,
le inchieste sono finalizzate a verificare
l’adesione alle linee guida pratiche della
* Alla data del 16/9/2005 il follow-up è stato effettuato sul 45% dei casi.
ESC sulla diagnosi, trattamento e prevenzione
delle malattie cardiovascolari,
e contestualmente alla verifica dell’applicazione
dei risultati dei trial clinici
nella pratica quotidiana e le relative differenze
geografiche nei paesi membri
della ESC.
La ESC, con queste conoscenze, ritiene
di contribuire allo sviluppo della
medicina basata sulle prove di efficacia.
Lo scopo ultimo è di migliorare i
risultati delle cure e sviluppare quelle
con un buon rapporto costo/efficacia.
L’inchiesta contribuisce anche a formulare
regole semplici per l’applicazione
delle linee guida e verificarne la
compliance al fine di evitare trattamenti
ridondanti e inutili da parte dei medici,
per migliorare la qualità della vita
(QoL) dei pazienti e ridurre i costi della
sanità.
Per quanto riguarda la fibrillazione
atriale, l’ESC, l’AHA (American Heart
Association) e l’ACC (American College
of Cardiology) hanno elaborato, con il
consenso di esperti incaricati dalle rispettive
società scientifiche, nuove linee
guida che sono state presentate al
23˚ Congresso della ESC a Stoccolma
nel 2001 1 .
La pubblicazione periodica su WEB 3 ,
inoltre, consente gli aggiornamenti
delle linee guida per introdurre nuove
forme di terapia della FA, come è avvenuto
in quelle del 2001, quando sono
stati presi in considerazione ad esempio
la procedura chirurgica MAZE,
l’ablazione con cateteri, l’impianto di
PM e di ICD, non ancora in uso al momento
della pubblicazione delle linee
guida precedenti.
Le linee guida dell’ESC del 2001 sul trattamento
dei pazienti con Fibrillazione
Atriale costituiscono pertanto il modello
di riferimento per valutare i comportamenti
della comunità dei cardiologi
europei.
Con questa ricerca l’ESC si propone
principalmente, come verrà specificato
con maggiori dettagli fra breve, di
verificare su un campione rappresentativo
di pazienti della Comunità Europea,
come e dove vengono rispettate
P. Pinna Pintor
Indagine della Società Europea
di Cardiologia sulla fibrillazione atriale
23

24
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
le linee guida ed i loro progressivi aggiornamenti.
Struttura del protocollo della
Survey
Il protocollo dell’EHS-AF 2 (versione
Aprile 2003) prevede innanzi tutto i
seguenti obiettivi specifici:
Primariamente
1) accertare se l’attività diagnostica
della FA è conforme alle correnti linee
guida;
2) valutare l’appropriatezza del trattamento
nelle differenti forme di FA
in relazione alle linee guida correnti
3) valutare la mortalità e morbilità della
coorte della EHS-AF a 1 anno.
Secondariamente
1) documentazione della prevalenza
delle procedure diagnostiche complete
concernenti:
a. cardiopatie valvolari
b. altre possibili condizioni associate
c. tipo di fibrillazione atriale
d. fattori scatenanti
e. conseguenze della FA;
2) documentazione della prevalenza di
a. appropriato trattamento antitrombotico
b. appropriato controllo della frequenza
c. uso ragionevole dei farmaci per
la cardioversione farmacologica
d. di appropriatezza delle indicazioni
per la cardioversione elettrica
e. uso razionale dei farmaci per il
mantenimento del ritmo sinusale
f. trattamento appropriato della
cardiopatia concomitante.
3) Studio del rapporto per il trattamento
della FA e la morbilità/mortalità a
1 anno*.
Metodo della survey
Criteri di inclusione
Sono stati reclutati tutti i pazienti presentatisi
in ambulatorio o ricoverati,
con almeno un episodio di FA registrato
con Ecg/Holter nei precedenti 12
mesi, di età > 18 anni, in ospedali pubblici
universitari o no e nei centri privati,
dal settembre 2003 al luglio 2004.
Reclutamento per nazioni 4
La popolazione è costituita da 5334
pazienti reclutati in 38 paesi e 182 centri
cardiologici (Fig. 1), il 57% dei quali
in ospedale, il 33% in ambulatorio. Percentuali
minori in cardiochirurgia,
pronto soccorso o pratica privata.
Può interessare la distribuzione del numero
di pazienti reclutati nelle diverse
nazioni partecipanti (Fig. 2). La Spagna
al 1˚ posto con 852 pazienti reclutati,
l’Italia al 2˚ con 848 e l’Olanda al 3˚
con 727 pazienti; tutti gli altri con
meno di 400, fra cui – e ciò è inspiegabile
– l’UK, la Germania e la Francia con
meno di 100 pazienti.
Per quanto riguarda il tipo di FA, secondo
la terminologia delle linee guida,
la distribuzione è risultata come
segue: il 18% prima presentazione, il
28% parossistica, il 22% persistente ed
il 29% permanente (Fig. 3).
Nella Fig. 4 è rappresentata la prevalenza
delle diverse forme di FA aggregata
in base ai fattori di rischio, che risultano,
in ordine decrescente: ipertensione,
scompenso, coronaropatie,
valvulopatie.
La FA definita idiopatica o solitaria si
presenta prevalentemente in forma
parossistica (Fig. 5).
Quali sono gli esami raccomandati e
con quali frequenze nei vari tipi di FA?
L’ecocardiogramma transtoracico alla
prima presentazione in meno del 20%,
ma nelle altre forme più o meno nel
40% dei casi. Idem l’RX del torace.
Più interessante il tipo di trattamento
per il ripristino del ritmo.
La cardioversione farmacologica nella
prima presentazione e nelle forme
parossistiche è stata effettuata in più
del 30% dei casi, mentre la cardioversione
elettrica è stata effettuata prevalentemente
nelle forme persistenti.
Questa distribuzione delle procedure è
in media aderente alle linee guida (Fig.
6).
Molto più rare le altre forme di trattamento
interventista (ablazione, PM,
ICD, chirurgia).
Cosa abbiamo appreso da questo studio
epidemiologico?
* Questi dati saranno disponibili solo dopo il completamento del follow.up a un anno.

Conclusioni
• I pazienti con FA permanente sono
più anziani e più malati di quelli con
altre forme di FA.
• L’ipertensione è la malattia più frequentemente
associata alla FA.
• I pazienti con FA idiopatica o “solitaria”
sono una piccola percentuale
della coorte.
• La maggioranza dei pazienti è
asintomatica.
• La valutazione clinica è stata effettuata
nella maggioranza dei pazienti
con FA come raccomandato dalle linee
guida.
• Così dicasi per gli interventi di
cardioversione, prevalentemente
farmacologici ed elettrici, molto più
raramente gli altri interventi.
• I risultati sono confrontabili con altre
survey e le differenze imputabili
a diverse strategie di accertamento.
Altre importanti conoscenze sono quelle
sul trattamento antiaritmico e sul
trattamento anticoagulante.
Trattamento antiaritmico 5
Le linee guida per il trattamento della
fibrillazione atriale contengono due
opzioni fondamentali: il ripristino del
ritmo sinusale (rhythm control) o il controllo
della frequenza (rate control). È
stata valutata la strategia del trattamento
in rapporto al tipo di FA (fig. 7). Secondo
l’indagine, nella forma permanente
il trattamento di gran lunga prevalente
è risultato il controllo della frequenza,
rinunciando ai tentativi di
cardioversione, mentre nelle altre forme
di FA prevale l’indicazione al controllo
del ritmo, in accordo con le linee
guida, con scarse differenze fra le varie
forme di FA.
Per il mantenimento del ritmo alla
dimissione, i farmaci più usati in ordine
decrescente sono: l’amiodarone,
specie nelle forme persistenti, il
sotalolo, la flecainide, il propafenone
(Fig. 8). Per il controllo della frequenza
alla dimissione prevale di gran lunga
l’uso di farmaci bradicardizzanti: digitale,
β-bloccanti, verapamil, diltiazene
e più di rado amiodarone e sotalolo.
Per quanto riguarda le prescrizioni in
rapporto alla presenza di sintomi, è ri-
sultato che nei pazienti sintomatici prevale
il controllo del ritmo.
Alla dimissione, dopo trattamento del
ritmo, ancora più del 70% dei pazienti
è sintomatico (Fig. 9).
I pazienti in cui i sintomi sono scomparsi,
in proporzioni all’incirca uguali
sono stati trattati con controllo del ritmo
e della frequenza. Ciò consente di
ipotizzare che non è tanto il tipo di ritmo
a produrre sintomi, quanto la
tachicardia che accompagna la FA non
trattata; è esperienza quotidiana che
una adeguata riduzione della frequenza
si accompagna alla riduzione o
scomparsa dei sintomi. La cardioversione
farmacologica viene effettuata
nel 60% dei casi per via endovenosa
e nel 40% per os.
Vi sono variazioni regionali nell’impiego
dei farmaci. Nell’area mediterranea
è prevalso l’uso dell’amiodarone. Non
dimentichiamo che l’amiodarone è un
farmaco creato in Francia.
Fra i pochi dati di outcome forniti dalla
survey è interessante l’osservazione sul
successo della cardioversione farmacologica,
che in prima istanza è risultato
del 72%.
Cardioversione elettrica
Il defibrillatore bifasico risulta sempre
più diffuso, nel 61% dei pazienti trattati
con cardioversione elettrica (n. 920
p.). Il successo primario è risultato ancora
più alto di quello farmacologico:
86% con una recidiva subacuta del 5%.
Conclusioni
• È stato rilevato che le popolazioni
di pazienti reclutati nell’EHS AF sono
simili a quelle degli altri trials.
• Il controllo della frequenza in media
è efficace.
• Allo scopo i farmaci più usati sono
la digitale ed i β-bloccanti.
• Il ripristino del ritmo viene frequentemente
indicato in pazienti asintomatici.
• Allo scopo i farmaci più usati sono
l’amiodarone ed il sotalolo.
• L’uso dell’amiodarone, come farmaco
di prima scelta nella FA di prima
presentazione, sembra eccessivo secondo
le linee guida.
P. Pinna Pintor
Indagine della Società Europea
di Cardiologia sulla fibrillazione atriale
25

26
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
• Altri farmaci sono usati più frequentemente
in varie forme di cardiopatia
(scompenso, malattia coronarica).
Lo studio ha dimostrato che i percorsi
diagnostici e terapeutici dei cardiologi
Europei che hanno partecipato alla ricerca
in prevalenza sono aderenti alle
linee guida, se si esclude l’uso eccessivo
dell’amiodarone nella FA di prima
presentazione.
Come avviene il trattamento
antitrombotico 6
Nello studio è stato effettuato il confronto
fra la prevalenza della prescrizione
di antitrombotici alla dimissione
e le prescrizioni delle linee guida; è
emerso che:
1) La terapia anticoagulante alla
dimissione nelle diverse forme di FA
è il trattamento più frequente nella
forma persistente-permanente.
2) La prescrizione è egualmente frequente
nell’età 45-85 anni, meno
frequente sotto i 45 e sopra gli 85
anni.
La frequenza di prescrizione dell’anticoagulante
non è risultata molto
diversa fra le classi di rischio (Fig. 10),
ma è particolarmente elevata nelle classi
a basso rischio, a differenza di quanto
indicato dalle linee guida ACCP. Ciò
dicasi anche per quanto riguarda le
controindicazioni all’uso dell’anticoagulante
come i sanguinamenti o il
cancro, che sono presenti in egual misura
sia nei pazienti trattati che in quelli
non trattati.
Così dicasi nei pazienti in cui viene scelto
il controllo della frequenza e quello
del ritmo.
Nell’uso di terapie combinate con aspirina
e altri antipiastrinici sono state osservate
molte differenze geografiche.
• Le caratteristiche demografiche e
cliniche della coorte EHS-FA sono risultate
sensibilmente diverse rispetto
a quelle dei due trial più recenti
sul rischio della scoagulazione nei
pazienti con FA (Sportif III, Afasak II).
In conclusione
• Nella coorte EHS-FA molti pazienti
sono risultati ad alto rischio, ma gli
anticoagulanti sono somministrati
anche in un numero significativo di
pazienti a basso rischio.
• Nei pazienti molto anziani in generale
non vengono prescritti.
• La strategia di trattamento del ritmo
o della frequenza non è determinante
per l’uso di anticoagulanti.
• È frequente l’uso di terapie combinate.
Conclusioni generali
• L’EHS-AF è il più ampio studio osservazionale
di epidemiologia, diagnostica
e farmacoepidemiologia
sino ad ora effettuato in Europa.
• A differenza di quelle dei trials, la
popolazione corrisponde a quella
della pratica quotidiana o – come si
usa dire – del “mondo reale”.
• Ciò ha consentito di verificare il
comportamento medio del medico
nella diagnosi e nelle scelte
terapeutiche a confronto con le linee
guida.
• Per quanto riguarda l’efficacia delle
varie forme di trattamento antiaritmico,
vengono forniti risultati
originali. In quanto osservazionali,
non sono confrontabili con quelli dei
trial, anche se la popolazione è
confrontabile, se si eccettua quella
sottoposta a trattamento antitrombotico.
• L’appropriatezza dei percorsi diagnostici
e del trattamento antiaritmico
è in media giudicata soddisfacente,
con la riserva dell’uso considerato
ridondante dell’amiodarone.
• I dati sulla terapia anticoagulante,
per contro, dimostrano un uso
inappropriato ed eccessivo nei pazienti
a basso rischio e insufficiente
in quelli ad alto rischio.
• Le controindicazioni delle linee guida
non sono rispettate.
• Siamo ancora in attesa dei risultati
del follow-up ad un anno, il cui
outcome primario è la mortalità, con
le opportune nuove indicazioni sulla
strategia terapeutica in questa
aritmia endemica.
Ringraziamenti
Si ringrazia il Prof. Dr. Harry Crijns, Direttore
del Dipartimento di Cardiologia

della Clinica Universitaria di Maastricht,
per l’autorizzazione a pubblicare parte
delle figure della presentazione al XXX
Congresso della Società Europea di
Cardiologia di Monaco (Agosto 2004).
Dopo la stesura della rassegna è stato possibile
scaricare da internet – www.escardio.org – i risultati
dell’ultima elaborazione dei dati dell’EHS-
AF presentati al recente congresso 2005 dell’ESC
dal responsabile del progetto H. Crijns:
Treatment and outcome of Atrial Fibrillation in the
Female Population in Europe.
La casistica dell’EHS-AF è stata disaggregata in
base al sesso e le conclusioni principali sono le
seguenti:
• Le femmine con FA nella casistica dell’indagine
sono risultate più vecchie e più malate dei
maschi.
• Le femmine sono trattate meno aggressivamente
dei maschi per il controllo del ritmo,
tuttavia: a) non vi sono differenze nei sintomi
al follow-up; b) minor rischio di effetti
collaterali con farmaci per il controllo del ritmo.
• Nonostante il trattamento meno aggressivo,
i risultati sono confrontabili a quelli dei maschi:
ciò può dipendere dall’uso non dissimile
della scoagulazione.
BIBLIOGRAFIA
1 ACC/AHA/ESC Guidelines for the management
of patients with atrial fibrillation:
Executive Summary. Circulation 2001; 104:
2118-2150. Figura 2.
2 ESC: Euro Heart Survey Atrial Fibrillation.
Protocol. Version April 2nd, 2003.
3 http://www.escardio.org/knowledge/
guidelines/ Management_of_Atrial_Fibrillation.htm.
4 Nieuwlaat R.: Real life atrial fibrillation management
in ESC Countries. The EHS-AF.
Presentato all’Investigator Meeting, Congresso
ESC, Monaco, 29/8/2004.
5 Crijns H: Antiarrhythmic Treatment. The
EHS-AF. Presentato all’Investigator Meeting,
Congresso ESC, Monaco, 29/8/2004.
6 Capucci A.: Adherence to Anticoagulation.
The EHS-AF. Presentato all’Investigator Meeting,
Congresso ESC, Monaco, 29/8/2004.
P. Pinna Pintor
Indagine della Società Europea
di Cardiologia sulla fibrillazione atriale
Number of Enrolled Patients by CtryName
Fig. 1 Fig. 2
Fig. 3 Fig. 4
27

28
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
Fig. 5 Fig. 6
Fig. 7 Fig. 8
Fig. 9 Fig. 10

Farmaci e sport-terapia alleati nella lotta alle
dislipidemie
Drugs and sport-therapy togheter against
dislipidemia
L. D’Andrea, A. D’Andrea*
Il tripode terapeutico delle dislipidemie è rappresentato da dieta, sport-terapia e farmaci utilizzati in strategie di
“popolazione” e “individuali”. La lotta ai fattori di rischio “orfani” e “classici”, su cui primeggia la ipercolesterolemia,
viene condotta con una filosofia che varia negli studi di intervento sino all’HPS, che dimostra gli effetti favorevoli della
terapia ipolipemizzante indipendentemente dai valori elevati delle LDL. Vengono definiti il concetto ed i favorevoli
adattamenti metabolici generali della sport-terapia intesa come programma di allenamento di endurance: aumento
del colesterolo HDL con diminuzione delle VLDL, del colesterolo LDL e dei trigliceridi per aumento della attività
lipoproteinlipasica. La prescrizione della sport-terapia viene chiarita con l’indicazione delle attività motorie in-door e
delle attività sportive out-door con la indicazione delle modalità di controllo e degli schemi di allenamento (velocità,
durata, frequenza settimanale). Si ribadisce l’importanza della compliance per il successo dei trattamenti individuali e
per migliorare il rapporto costo-benefici nei programmi comunitari.
The therapeutic tripod of the dislipidemies is represented by diet, sport-therapy and drugs we use in “population” and
“individual” strategies. The fight to the “orphan” and “classic” risk factors, in which ipercolesterolemia is standing out, is
done with a philosophy that varies in the intervention studies up to the HPS, that demonstrates the favorable effects of the
hipolypemizing therapy independently from the LDL high values. Are here defined the concept and the favorable metabolic
generals adaptations of the sport-therapy sees as a program of endurance training: increase of the HDL cholesterol with a
lessening of the VLDL, of the LDL cholesterol and of the triglycerids due to an increase of the lipoproteinlipasic activity. The
prescription of the sport-therapy is better explained with suggesting some indoor motories activities and some outdoor sport
activities, with a clear information about the modalities of control and the outlines of training (speed, duration, weekly
frequency). We want here to elicite the importance of the compliance for the better results of the individual treatments and
in order to improve the relationship cost-benefits in the communitarian programs.
(It. J. Practice Cardiol 2005; 3 : 29-34)
Key words: Drugs, Sport-therapy, Target, Prescription, Compliance
© ANCE Ricevuto il 30 Luglio 2005; accettato l’8 Settembre 2005
Cattedra di Patologia Clinica, Università degli Studi di Napoli “Federico II”
Centro di Cardiologia Preventiva ASL Napoli 1
*Cattedra di Cardiologia, Seconda Università di Napoli.
Corresponding author: Prof. Luigi D’Andrea
Corso Europa 72- 80127 Napoli – Tel. 081/7145205 – Fax: 081/7145205
e-mail: d.carmen@aliceposta.it
It J Practice Cardiol is available at http://www.ancecardio.it
La terapia delle dislipidemie poggia su
un tripode: 1) dieta (paradigma è la
dieta mediterranea); 2) esercizio fisico
(allenamento di endurance come sportterapia);
3) farmaci (statine, fibrati, ac.
nicotinico). (1-6) (Fig. 1).
Esiste una strategia di “popolazione”
ed una “individuale”. Dieta ed esercizio
fisico sono interventi preventivi
terapeutici che si estendono alla intera
popolazione, a prescindere dal livello
di “rischio individuale cardiovascolare”,
e sono a basso costo (nella prospettiva
del S.S.N.), a bassissimo rischio (di effetti
avversi collaterali), ad ampio spettro
preventivo (non solo cardio-vascolare).
I farmaci sono utilizzabili in soggetti
“selezionati”, modulandone l’uso con
gli “algoritmi di rischio”, che appaio-
29

30
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
Fig. 1
Il tripode terapeutico
delle dislipidemie.
D’Andrea L., Int. J.
Sports Cardiol. 1993;
2: 201-204; 1999; 8:
173-179
no, per la “magia dei numeri”, strumenti
“precisi” che razionalizzano gli
interventi a carico del S.S.N. in prevenzione
cardio-vascolare, combattendo
gli sprechi e l’uso improprio delle risorse.
Da notare che sono “flessibili”,
mutano nel tempo con la definizione
di nuovi parametri di rischio (es. P.C.R.
o Spessore Intima + Media), (7-8).
Un cenno ai fattori di rischio “orfani”:
avitaminosi C, A, B 6 , D sperimentale
provocano ipercolesterolemia totale ed
alterato pattern lipoproteico (9), mentre
una carenza di β-carotene e tocoferolo
sono associate ad aumentata probabilità
di eventi cardio-vascolari.
Gli studi di intervento con dosi farmacologiche
di b-carotene e tocoferolo
hanno evidenziato “non efficacia” per
la prevenzione cardio-vascolare, per cui
sono solo “indicatori di rischio” che non
meritano terapia ma… stimolano aggressione
verso i fattori di rischio “classici”,
(10-12).
Spetta alla ipercolesterolemia un
indiscutibile primato, raggiunto negli
anni ’50, con la dimostrazione, in modelli
animali di ipercolesterolemia totale,
di alterazioni istopatologiche della
parete arteriosa come per la aterosclerosi
umana in I fase.
Studi epidemiologici (Framingham,
MRFIT, Seven Country Study, Monica,
Pescatori di Napoli, Ferrovieri Veneti)
negli anni ’60-2000 dimostrarono la
correlazione tra elevata colesterolemia
ed aumento di eventi cardio-vascolari,
che si potenzia con la presenza di altri
fattori di rischio (ipertensione arteriosa,
fumo di sigaretta, intolleranza al glucosio),
(13-14).
La filosofia degli studi di intervento con
terapia ipolipemizzante varia dal “4S”
all’“HPS” (15-16).
Lo studio “4S” dimostra, in coronaropatici,
con colesterolemia totale tra
212 e 300 mg/dl, che il trattamento
con Simvastatina da 20 a 40 mg/die
riduce la colesterolemia sotto i 200 mg/
dl ed in modo significativo la mortalità
totale, gli eventi cardio-vascolari e gli
interventi di rivascolarizzazione, in tutta
la popolazione studiata.
Lo studio “HPS” dimostra gli effetti favorevoli
di una terapia ipolipemizzante
sulla mortalità totale cardio-vascolare
in un campione di pazienti ad alto rischio
(pregresso I.M.A., cerebrovasculopatie,
arteriopatie periferiche, diabete
mellito, ipertensione arteriosa) indipendentemente
dai valori elevati di
LDL.
La “rivoluzione olistica” sostituisce al
“dogma del colesterolo quale unico
fattore di rischio”, il “Mito del Rischio
Globale Cardio-vascolare”. In altri termini…
bisogna “VISITARE IL MALATO;
NON LEGGERE GLI ESAMI DI LABORA-
TORIO”. E risulta che anche una colesterolemia
“normale” è un rischio in
un fumatore, iperteso, diabetico, con
pregresso ictus o I.M.A. (15-16).
E le statine dissero alla clinica: “Surge

CATEGORIA DI
RISCHIO
TARGET INIZIO
TERAPIA
Pazienti
con
CHD
o
equivalenti
( PVD,
CVD,
diabete)
Pazie
nti
RCVG
≥
20%
in
10
anni
Pazienti
con
2 o + F.
R.
E/
o
RCVG
< 20%
in
10
anni
Lazare”! - (Giotto, Cappella degli
Scrovegni, Padova).
I nuovi valori di target terapeutico e di
inizio della terapia sono riportati in tabella
1 (17).
DEFINIZIONE ED EFFETTI DELLA
SPORT-TERAPIA
Per sport-terapia intendiamo un programma
regolare e sistematico di allenamento
di resistenza, caratterizzato da
un lavoro muscolare di tipo dinamico
ed isotonico (ritmiche contrazioni e
decontrazioni dei complessi muscolari
degli arti superiori e/o inferiori), di intensità
sottomassimale dal 60 all’80%
del V Max di durata di almeno 1 mi-
O2 ;
nuto e prolungato sino a 3-5 minuti ed
oltre, con modalità di esecuzione in
progressione, preceduto da riscaldamento
ed interrotto gradualmente con
un periodo di raffreddamento, (18-21).
L’esame critico dei dati sperimentali e
clinico-epidemiologico esistenti in letteratura
e le esperienze personali ci
permettono la valutazione sintetica
degli adattamenti metabolici all’allenamento
di endurance riportati nella ta-
1 00
mg/
dl
LDL
col.
130
mg/
dl
LDL
col.
1 00
mg/
dl
LDL
col.
130
mg/
dl
LDL
col.
1 30
mg/
dl
LDL
col.
160
mg/
dl
LDL
col.
P azienti
con
0-1
F.
R.
1 60
mg/
dl
LDL
col.
190
mg/
dl
LDL
col.
Documento N.C.E.P. – A.T.P. III J.A.M.A. 2001; 285:2486-97.
ATTIVITÀ FIBRINOLITICA
TOLLERANZA GLUCIDICA
COLESTEROLO HDL
bella II (22-28).
Gli adattamenti metabolici generali
sono:
1. diminuzione del peso corporeo e del
B.M.I. nei soggetti con obesità tipo
II e III sec. Bray;
2. aumento della tolleranza glucidica
con diminuzione della insulinemia
a digiuno e dopo O.G.T.T. in diabetici
tipo II;
3. aumento della attività fibrinolitica
con diminuzione della adesione ed
aggregazione piastrinica;
4. aumento del colesterolo HDL
plasmatico in soggetti apparentemente
sani, in dislipidemici, in soggetti
con handicap motori;
5. diminuzione della trigliceridemia
delle VLDL e delle LDL plasmatiche
per aumento della attività lipoproteinlipasica.
Da notare età, sesso, livelli basali dei
valori lipidemici, durata ed intensità del
programma di allenamento di endurance,
il peso corporeo ed il B.M.I. interagiscono
con le variazioni lipidemiche
da esercizio fisico.
ADESIONE
E AGGREGAZIONE
PIASTRINICA
INSULINEMIA A DIGIUNO
E DOPO O.G.T.T.
TRIGLICERIDEMIA
VLDL
LDL
L. D’Andrea, A. D’Andrea
Farmaci e sport-terapia alleati
nella lotta alle dislipidemie
Tab. 1
Valori di target
terapeutico e di inizio
terapia
ipocolesterolemizzante
Tab. 2
Adattamenti metabolici
generali nella sportterapia
(4,5,21-23,31)
Williams P. et al. J.A.M.A.
1982; 277:2674; Hartung
G.,H., Sports Medicine.1984;
1:413; Tran Z.,V.,
et al. Med Sci. Sports
Exercise. 1983;15:393;
Haskell W.,L., Acta Med.
Scand. 1986; 711:25;
D’Andrea L. Atti II Cong.
Naz. SIC SPORT A. GAGGI
ed. Bologna 1985, pg.
281-85; Giada F. et al. I.
Sports Med. Phys. Fitness.
1996; 36:211-16
31

32
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
Tab. 3
Attività motoria e
sportiva di endurance
utilizzabili come sportterapia
nelle
dislipidemie (33)
LA PRESCRIZIONE DELLA
SPORT-TERAPIA
I requisiti per un effetto di allenamento
di resistenza sono soddisfatti da un
programma regolare e sistematico di
lavoro muscolare:
di qualità: dinamico od isotonico svolto
da ampi gruppi muscolari degli arti;
di quantità: intensità di lavoro aerobico
che mantenga la frequenza cardiaca
media durante l’esercizio intorno al 60-
70% della frequenza cardiaca massima
limitata dai sintomi al test ergometrico;
schema di allenamento: 30min/die per
tre volte alla settimana.
È necessario non superare il muro
dell’85%, che separa l’esercizio strenuo
da quello non strenuo, che rappresenta
un margine di sicurezza, esprimendo
la soglia anaerobica, in cui inizia l’accumulo
di lattato e la scarica catecolaminica,
fattori che aumentano il rischio
aritmogeno ed ischemico dell’esercizio
fisico.
È utile chiarire che: un programma di
5 min costanti ogni giorno produce già
effetti misurabili in laboratorio di
Cicloergometria
A
B
C
D
E
Programma indoor
Tappeto rotante
Ginnastica respiratoria
Programma outdoor
Camminare, correre
pedalare
nuotare
Marcia in pianura,
jogging, walking
Ciclismo in pianura,
in salita
Nuoto di fondo
in piscine protette
sciare Sci di fondo
vogare Voga longa
I
II
III
IV
ergometria; se si desiderano effetti
cardiorespiratori sono necessari almeno
10 min di esercizio al giorno; per
ottenere gli adattamenti metabolici
sono necessari 30-40 min al giorno; in
particolare, per aumentare la concentrazione
plasmatica di HDL colesterolo
è necessario un allenamento aerobico
che prevede un dispendio energetico
notevole e prolungato: da 1000 a 4500
calorie alla settimana o pari a 10 miglia
percorse per settimana e protratto
per almeno 9 mesi. (29-31)
Le attività sportive di resistenza utilizzabili
come sport-terapia sono indicate
nello schema seguente.
IL PROBLEMA DELLA
COMPLIANCE
È stata evidenziata una bassa compliance
ai programmi sport-terapeutici
sia negli adulti sedentari apparentemente
sani sia nei cardiopatici in corso
di riabilitazione cardiologica e la percentuale
di consenso varia dal 17%
all’89% secondo i vari Autori nel primo
gruppo e dal 13% al 89% nel se-
CONTROLLO
Nel 1° mese controllo Holter e/o
telemetria
Successivamente cardiofrequenzimetro
al polso con
memorizzazione dei ritmi idonei
Autocontrollo della F.C.
Autopercezione dello sforzo
(scala di Borg)

VELOCITÀ DURATA
condo. (35-36)
Le motivazioni alla partecipazione ai
programmi di allenamento fisico sono
molteplici: i precedenti sportivi in età
giovanile, il carattere estroverso e il grado
di autostima, il desiderio di
socializzazione e di sentirsi meglio. Una
importante variabile della compliance
è l’interazione tra pazienti e medico
prescrittore e supervisore del programma,
il quale deve essere innanzitutto
FREQUENZA
SETTIMANALE
In A 4'30" – 6'30"
/ Km
20 min/
die
3-4
volte
a settimana
In
B
25
Km/
h in
piano
8-18
Km/
h in
salita
40 min/
die
3-4
volte
a settimana
In C
2'30" -3'/
100
m
30 min/
die
3-4
volte
a settimana
In D
7-15 Km/
h
40 min/
die
3-4
volte
a settimana
In
Reference
E
6 min/
Km
( 18-20
palate/
min)
Compliance with exercise programmes
Apparently healthy subjects
Cox et al. (1981)
Greist et al. (1979)
Mann et al. (1969)
Massie and
Shephard (1971)
Morgan et al. (1984)
Oldridge (1977)
Song et al. (1982)
Taylor et al. (1973)
Ward and Morgan (1984)
BIBLIOGRAFIA
Number
of
subjects
461
a
106
50
535
99
209
76
Observation
period
(months)
6
12
6
7
20
18
48
84
18
18
8
Compliance
(%)
50
89
59
47b
82c
50-60
50
40
30
17
50
54
1. Davidson M.H., Toth P.P. “Compararative
effects of lipid-lowering therapy”. Progr.
Cardiovasc. Dis. 2004-Sep-Oct; 47(2): 73-
104.
2. Walsh J.M., Pignone M. “Drug treatment of
hyperlipidemia in women”. J.A.M.A. 2004
– May 12; 291(18): 2243-52.
3. Eimer M.J., Stonen N.J. “Evidence – based
treatment of lipids in the elderly” Curr.
Atherosceler. Rep. 2004 Sep; 6(5): 388-97.
4. Haskell W.L. “The influence of exercise training
on plasma lipids and lipoprotein in
health and disease”. Acta Med. Scand. 1986;
711:25-30.
5. D’Andrea L. “Markers cardio-vascolari e
lipidemici di allenamento aerobico in
40 min/
die
3-4
volte
a settimana
convinto della bontà ed utilità del trattamento
proposto.
Il miglioramento della compliance è
necessario non solo per il successo dei
trattamenti individuali ma anche per
migliorare il rapporto costo/beneficio
nei programmi comunitari.
Si ringraziano la dott.ssa Paola Romano e il
dott. Vittorio Panetta per la valida collaborazione
tecnica nella progettazione e nella stesura
di questo studio.
Cardiac rehabilitation patients
Andrew et al. (1981) 751
Bruce et al. (1976)
Gottheiner (1968)
Hellerstein (1968)
Kentala (1972)
Nye and Poulsen (1974)
Oldridge et al. (1978)
Shephard (1979a)
Shephard et al. (1981)
Wilhelmsen et al. (1975)
a Subjects with depression
b Personal progress
c Group progress
471
548
254
77
130
163
610
112
12
24
22
36
36
12
60
12
24
48
36
24
48
69
55
44
60
75
13
48
56
43
40
82
48
34
collegiali alla fine di un corso triennale”. Atti
II Congr. Naz. SIC SPORT. Bologna 1985
A.GAGGI Ed. Bologna 281-85.
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L. D’Andrea, A. D’Andrea
Farmaci e sport-terapia alleati
nella lotta alle dislipidemie
Tab. 4
Istruzioni per l’uso
(33)
Tab. 5
Compliance ai programmisportterapeutici
sec.
Shepard R. J. (35)
33

34
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
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Utilità dell’ecocardiografia in giovani talassemici
senza segni clinici di cardiopatia e correlazione
con i dati ematologici
Echocardiography usefulness in young thalassemic
people without clinical signs of cardiopathy and
correlation with haematological data
D. Monizzi, S. Grimaldi*, C. Tangari*, C. Grimaldi*
Abbiamo valutato la morfologia e la funzione del ventricolo sinistro mediante ecocardiografia standard in una popolazione
affetta da Talassemia Major (TM) senza segni clinici di cardiopatia, individuando due gruppi: il primo con
parametri ecocardiografici perfettamente normali, il secondo con modificazioni morfologiche (diametri del ventricolo
sinistro) e/o funzionali (tempo di discesa dell’onda E) ecocardiografiche spesso ritenute non rilevanti per l’anemia
medesima e per la particolare condizione antropomorfa di questi pazienti; tali parametri sono stati correlati con i
rispettivi dati ematologici.
We have estimated the morphology and the function of left ventricle by a standard echocardiography in a population
interested by Talassemia Major (TM) without clinic markers of cardiopathy, obtaining two groups: the first one with perfectly
normal ecocardiographic parameters; the second one with ecocardiografical morphological modifications (diameters of the
left ventricle) and/or functional modifications (E-wave drop time) often not considered important for the anemia and for the
particular anthropomorhic condition of these patients; such parameters have been correlated with the corresponding
haematological data.
(It. J. Practice Cardiol 2005; 3 : 35-39)
Key words: Talassemia Major, Ecocardiografy
© ANCE ricevuto il 25 Agosto 2005; accettato il 22 Settembre 2005
Ambulatorio di Cardiologia ASL 5 Crotone.
*Unità Operativa di Microcitemia Ospedale Civile Crotone.
Corresponding author: Domenico Monizzi
Via C. Colombo 123 – 88074 Crotone – Tel. 0962900405
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Introduzione
La Talassemia è una malattia secondaria
ad inefficace eritropoiesi per difetto
di sintesi dell’emoglobina.
La sindrome Talassemica spesso determina
una cardiomiopatia specifica
metabolica da accumulo di ferro quale
risultato dell’emolisi, dell’aumento del
riassorbimento di ferro nell’intestino e
dalle multiple trasfusioni di sangue.
La primaria causa di mortalità dei pazienti
con Talassemia Maior è rappre-
sentata dalle complicanze cardiache
come lo scompenso cardiaco e le aritmie
causate dalla cardiomiopatia “ferro
indotta”.
La cardiomiopatia specifica da accumulo
di ferro (emocromatosi) è solitamente
una forma mista dilatativa-restrittiva
con disfunzione sia sistolica che
diastolica, cui spesso si associano fenomeni
aritmici dovuti al coinvolgimento
del tessuto di conduzione.
Il danno cardiaco è dovuto sia all’accu-
35

36
Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
mulo di ferro nel miocardio sia alla
tossicità diretta del ferro sui miocardiociti,
con formazione di radicali
liberi. Dal punto di vista anatomopatologico
e istopatologico, il cuore
appare dilatato con pareti ventricolari
ispessite. La zona di maggior accumulo
di ferro è il subepicardio, seguito dal
subendocardio e dai muscoli papillari.
Il miocardio di conduzione è spesso
coinvolto. Negli stadi avanzati di degenerazione
miocitaria è frequente il
riscontro di fibrosi interstiziale. L’esame
citologico rivela la presenza di depositi
di ferro nel reticolo sarcoplasmatico.
Vi è correlazione diretta tra
la quantità di ferro presente nel
miocardio e il grado di disfunzione cardiaca.
Le manifestazioni cliniche possono essere
quindi piuttosto variabili, e vanno
da quadri di oligo-asintomaticità, nonostante
siano presenti segni ecocardiografici
di iniziale disfunzione
diastolica, a quadri di scompenso congestizio
in fase dilatativo-ipocinetica.
Emodinamica del cuore nella
Talassemia
L’emodinamica del cuore nei pazienti
affetti da Talassemia major, quando non
siano sopravvenute infezioni miocarditiche
o siderosi d’organo, è correlata
alla cronica anemizzazione che è, in
genere, nei paesi sviluppati, più marcata
nella Talassemia intermedia rispetto
alla Talassemia major, nella quale
l’uso di trasfusioni periodiche consente
livelli di emoglobina quasi fisiologici
o solo moderatamente ridotti.
L’adattamento emodinamico all’anemia
cronica comporta una riduzione
delle resistenze periferiche cui consegue
un aumento del ritorno venoso e,
quindi, della gittata e della portata cardiaca.
Il conseguente aumento della
volumetria cardiaca e in particolare
della cavità ventricolare sinistra non
andrebbe ascritto, quindi, a patologia
cardiaca ma andrebbe considerato fisiologico
quale risposta dell’apparato
cardiovascolare ad uno stato iperdinamico
(sindromi ipercinetiche come gravidanza,
ipertiroidismo, fistole artero-
venose ecc.). Questo dato è oggi consolidato
ed assimila l’emodinamica
del cuore nella talassemia a quella di
altre forme di anemia cronica.
Non c’è alcun dubbio, che l’anemia
cronica gioca un ruolo preminente nella
genesi dell’insufficienza cardiaca, e
quando si instaurano alterazioni di
contrattilità del ventricolo sinistro nella
Talassemia, per evidente accumulo
di ferro, il quadro complessivo che ne
deriva è solitamente quello della
cardiomiopatia dilatativa.
Materiali e metodi
Abbiamo valutato la morfologia e la
funzione del ventricolo sinistro mediante
ecocardiografia standard in una popolazione
affetta da Talassemia Major
(TM), seguita dall’Unità Operativa di
Microcitemia dell’Ospedale Civile di
Crotone, in soggetti senza segni clinici
di cardiopatia.Tutti i pazienti sin dal
primo anno di vita avevano ricevuto
emotrasfusioni periodiche ed avevano
effettuato terapia ferrochelante. In tutti
i pazienti è stata valutata la ferritina
al momento dell’esame ecocardiografico.
Abbiamo individuato due gruppi: il primo
con parametri ecocardiografici perfettamente
normali, il secondo con
modificazioni morfologiche (diametri
del ventricolo sinistro) e/o funzionali
(tempo di discesa dell’onda E)
ecocardiografiche spesso ritenute non
rilevanti per l’anemia medesima e per
la particolare condizione antropomorfa
di questi pazienti; tali parametri sono
stati correlati con i rispettivi dati
ematologici.
Sono stati studiati 47 pazienti giovani
con TM in terapia trasfusionale e
chelante. I pazienti sono stati sottoposti
ad ecocardiografia standard e sono
state misurate le funzioni sistoliche,
diastoliche e l’indice di massa ventricolare
sinistra (IMVSN). Sono state,
inoltre, rilevate le concentrazioni plasmatiche
dell’emoglobina (HB) e della
ferritina (F) e la superficie corporea indicizzata
(BSA). I valori dell’analisi statistica
sono espressi come media ± deviazione
standard.
I confronti tra gruppi sono stati effet-

tuati con il test t per campioni indipendenti.
Risultati: 25 pz (18 femmine e 7 maschi,
di età media 28±7), presentavano
parametri ecocardiografici normali
(A), 22 pz (16 maschi e 6 femmine di
età media 23 ±9) evidenziavano
modificazioni morfologiche e/o
funzionali all’ecocardiografia standard
(B). Sono state rilevate differenze statisticamente
significative tra i due gruppi
A e B per quanto riguarda i seguenti
parametri ecocardiografici:
– diametri diastolico (DD) e sistolico
(DS) del ventricolo sinistro
(DDA=45mm±5, DDB=54mm± p≤
0.001; DSA=27mm±, DSB=30mm±
p≤0.001);
– l’IMVSN (IMVSNA=86g/m2±23,
IMVSNB=120g/m2±19 p≤0,001);
– la frazione d’eiezione (FE) e
d’accorciamento (FS)(FEA=71±
1980 1995
5%,FEB=68±7 % p≤ 0.01;
FSA=40±5%, FSB=38±6% p≤0.01);
– il rapporto E/A ed il tempo di discesa
dell’onda E (DT-E) (E/AA=1,7
±0,6,E/AB=2±0,7 p≤0.001; DT-
EA=182 ±18 msec., DT-EB=156±18
msec. p≤0.001).
La BSA e l’HB nei due gruppi non presentavano
differenze significative, quindi
non sembrano influenzare la performance
miocardica (BSAA=1,5±02,
BSAB=1,5±02 p=NS; HBA=9,07±0,5g/
dl, HBB=9,1±0,5 p=NS).
La concentrazione plasmatica della F,
invece, è risultata differente tra i due
gruppi condizionando probabilmente
il funzionamento del ventricolo sinistro
(FA=973 ng/ml, FB=1317 ng/ml
p≤0.05).
Discussione:
Conseguenza delle aumentate dimensioni
del ventricolo sinistro è l’incre-
Cardiomiopatia dilatativa Cardiomiopatia dilatativa
Idiopatica
Familiare
Virale e/o immune
Alcolica/tossicaCerte specifiche CMPD
Cardiomiopatia ipertrofica Cardiomiopatia ipertrofica
Cardiomiopatia restrittiva Cardiomiopatia restrittiva
Fibrosi miocardia idiomatica
Fibrosi endomiocardica e S. di Loffler
Certe specifiche CMPR
Cardiomiopatia /displasia aritmogena V/dx
Aritmogenica
Malattia di Uhl
Malattie specifiche del miocardio Cardiomiopatie specifiche
Infiammatorie
Metaboliche
Malattie sistemiche
Distrofie muscolari
Disordini neuromuscolari
Ischemiche
Valvolari
Secondarie a tachicardia
Ipertensive
Reazioni tossiche/ipersensibilità
Peripartum
Mitocondriali
Non classificabili (fibroelastosi, miocardite di Fiedler) Non classificabili (fibroelastosi, miocardio non compatto,
CMP poco dilatata)
D. Monizzi et al.
Utilità dell’ecocardiografia in giovani
talassemici senza segni clinici
di cardiopatia e correlazione con
i dati ematologici
Tab. 1
Classificazioni delle
Cardiomiopatie 1980-
1995 (WHO/ISFC)
37

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Giornale Italiano di Cardiologia Pratica
It J Practice Cardiol
Settembre 2005
Talassemia major senza segni clinici di cardiopatia
IMVSN
(indice massa v/sn)
Dd
(diametro diastolico v/sn)
Ds
(diametro sistolico v/sn)
FE
(frazione d’eiezione)
FS
(frazione d’accorciamento)
E/A
(rapporto)
DT-E
(tempo discesa onda E)
Hb
(emoglobina)
BSA
(superficie corporea indicizzata)
F
(ferritina)
Gruppo A
25 (18f,7m) età media 28±7
mento della massa cardiaca volta a
mantenere inalterato lo “stress” di parete
che può essere rilevabile mediante
l’ecocardiografia, già prima che siano
presenti i segni clinici di disfunzione
miocardica.
I dati doppler mostrano un flusso
transmitralico caratterizzato da più elevate
velocità dell’onda protodiastolica
(Onda E) e telediastolica (Onda A) e
da un’aumentata velocità di decelerazione
rispetto ai soggetti normali.
Controversa è l’interpretazione del
“pattern” restrittivo del riempimento
ventricolare, rivelatore di una anormalità
della diastole che contrassegnerebbe
precocemente i pazienti con Talassemia.
Spirito e coll. (1) rilevano, nella popolazione
da loro studiata, assieme ad una
maggiore velocità dell’onda protodiastolica
del flusso mitralico (onda E)
ed ad un maggiore velocità di decelerazione
del flusso protodiastolico,
anche valori del tempo di decelerazione
Gruppo B
22 (16m, 6f) età media 23±9
p ≤
86 g/m 2 ± 23 120 g/m 2 ± 19 0.001
45 mm ± 5 54 mm ± 3 0.001
27 mm ± 4 30 mm ± 5 0.001
71 ± 5% 68 ± 7% 0.01
40 ± 5% 38 ± 6% 0.01
1,7 ± 0.6 2 ± 0,6 0.001
182 ± 18 msec 156 ± 18 msec 0.001
9,07 ± 0,5 g/dl 9,1 ± 0,5 NS
9,07 ± 0,5 g/dl 9,1 ± 0,5 NS
973 ng/ml 1317 ng/ml 0.05
Ecocardiogramma narmale (gruppo A). Modificazioni morfo-funzionali spesso ritenute
irrilevanti nell’ecocardiogramma (gruppo B)
più brevi che nei controlli ed a tali dati
attribuiscono il significato di un precoce
interessamento della funzione
diastolica. Tali deduzioni sono state criticate
da Kremastinos e coll. (2) che ritengono
che le modificazioni diastoliche
siano correlabili alla ridotta superficie
corporea ed all’elevato precarico
connesso all’anemia.
Recenti studi sulla funzione cardiaca di
pazienti ex talassemici sottoposti a trapianto
di midollo (3) mostrano come,
a distanza di quattro anni dal trapianto,
i pazienti continuano a presentare
(pur in presenza di normali valori di
emoglobina) un tempo di decelerazione
breve se confrontato a soggetti
di pari età e superficie corporea. Un
trattamento con flebotomie ripetute
determinava, assieme ad una riduzione
della ferritina e della concentrazione
epatica di ferro, normalizzazione del
tempo di decelerazione.
I dati da noi riportati dimostrano che i
due gruppi non presentano differenze

per quanto riguarda la superficie corporea
e il grado di anemizzazione, pertanto
le alterazioni morfo-funzionali riscontrate
nel gruppo B non risentono
di tali parametri. La ferritina è l’unica
variabile che differenzia i due gruppi e
potrebbe spiegare le alterazioni
ecocardiografiche riscontrate nel gruppo
B. La ferritina elevata ci induce, pertanto,
a non sottovalutare le modificazioni
ecocardiografiche rilevate in
giovani pazienti talassemici e a trattare
in modo più adeguato tali soggetti.
Conclusioni: Le alterazioni ecocardiografiche
riscontrate nel gruppo B sono
da considerare dei markers preclinici,
precoci, di coinvolgimento miocardico
quando le concentrazioni plasmatiche
di ferritina sierica risultano aumentate.
Tali modificazioni ecocardiografiche
potrebbero dipendere dalle concentrazioni
sieriche della ferritina e non dall’anemia
o dalle particolari condizioni
antropomorfe. La tossicità diretta del
ferro sui miocardiociti con la formazio-
ne dei radicali liberi potrebbe spiegare
le precoci alterazioni della funzione
diastolica riscontrate nel gruppo B. È
auspicabile l’uso più frequente di trattamenti
chelanti efficaci per mantenere
una normale performance del
ventricolo sinistro.
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Utilità dell’ecocardiografia in giovani
talassemici senza segni clinici
di cardiopatia e correlazione con
i dati ematologici
39

40
IMA: discrepanza tra quadro clinico e
coronarografia
AMI: disagreement from clinical data and
coronarografy
P. Recalcati*, R. Mangiarotti**, M. Viecca.***
Gli autori presentano un caso di ischemia miocardica acuta, diagnosticato sulla integrazione
dei dati clinici, l’esame elettrocardiografico e i markers serici di necrosi miocardica.
Viene messa in discussione la discrepanza tra la diagnosi di sindrome coronaria acuta e la
normalità del reperto coronarografico.
In this report we show the importance of clinical data, ECG, markers to do a correct diagnosis
of coronary acute sindrome. The occurence of normal epicardial coronary angiografy with
myocardial infarction has been evaluated.
(It. J. Practice Cardiol 2005; 3 : 40-44)
Key words: Coronary Acute Syndrome; Epicardial Coronary Angiography
© 2005 ANCE Ricevuto il 1 settembre 2005; accettato il 27 settembre 2005
*Consigliere Nazionale ANCE
**Segretario Provinciale ANCE Lombardia
***Direttore U.O. Cardiologia Az. Osp. Luigi Sacco (Mi)
Corresponding author: Recalcati Piera
Via Lario, 13 – 20159 Milano – Tel. 335/8024286
e-mail: recalcati.piera@aliceposta.it
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Introduzione
Diversi sono i quadri clinici con cui la cardiopatia ischemica si manifesta, ma alla
base fisiopatologica troviamo sempre la carenza relativa dell’O2 nel muscolo cardiaco.
Sebbene la sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del tratto ST sia
generalmente associata a processo ostruttivo di almeno un’arteria coronaria, la
letteratura riporta casi di infarto del miocardio con coronarografia normale e coronarie
canalizzate. (1, 2, 3)
È segnalata frequenza intorno al 3% variabile in rapporto all’età, con più alta
incidenza nei soggetti più giovani; sono stati ipotizzati diversi meccanismi: trombi
embolizzati da placche minime, vasospasmo coronarico, disfunzione del
microcircolo coronarico, nella sindrome X metabolica, in alcune condizioni tossiche
come l’abuso di cocaina. (4, 5, 6)
Scopo della presentazione di questo caso clinico è la segnalazione della peculiarità
della localizzazione della trombosi ostruente la coronaria, che ha permesso
l’introduzione del liquido di contrasto da parte del catetere nella coronaria occlusa
all’origine.

Caso clinico
Donna di 53 anni, casalinga.
Circa 2 ore dall’insorgenza della sintomatologia di angor tipico, giunge in PS
Ospedale, con stato di agitazione per la persistenza di forte angor.
Anamnesi negativa per fattori di rischio per CAD; non assume farmaci; buone le
condizioni di nutrizione; peso Kg 65, altezza 170 cm; PA 100/60 Fc 80/min; ECG:
ST sopraslivellato in sede anteriore estesa.
Saturazione 100% in O2;
Markers serici: CPK 1277;
CK 120.7;
Mioglob: 3002;
Tr 1.92.
Mioglobina è un marker di necrosi miocardica ancora più precoce della troponina,
e il suo utilizzo permette la valutazione iniziale di un paziente con probabile sindrome
coronarica acuta, anche se la sua bassa specificità e il rapido ritorno ai
valori normali ne limitano l’utilità. (7)
Elettrocardiogramma
Il sopraslivellamento del tratto ST è patognomonico di ischemia transmurale provocata
dall’occlusione di un vaso epicardico; se ha un carattere transitorio, probabilmente
è dovuto ad un vasospasmo e pertanto è inquadrabile come angina di
Prinzmetal. Se invece è persistente, come nel caso clinico in studio, ci troviamo di
fronte ad un infarto miocardio acuto. E l’infarto miocardio con sopraslivellamento
del tratto ST è dovuto all’occlusione completa e stabile del vaso coronarico.
Diagnosi: infarto miocardico anteriore esteso
SINDROME CORONARICA
ACUTA
Sopraslivellamento ST Non sopraslivellamento ST
IMA Q
IMA non Q
Angina instabile
41

42
Percentuale di mortalità a 42 giorni
(% di pz.)
8
7
6
5
4
3
2
1
0
1.0
0-

Le condizioni cliniche si aggravano nello stato di shock cardiogeno che viene
affrontato con le procedure adeguate: intubazione e ventilazione meccanica,
posizionamento di IABP, contropulsione aortica 1:1.
L’exitus avviene a 24 ore dall’inizio della sintomatologia.
Diagnosi anatomo-patologica
Arteriosclerosi generalizzata di modesta entità (rare placche ateromasiche sono
tuttavia presenti sui lembi della valvola mitrale ed in aorta a partire dal tratto
ascendente).
Trombosi del seno valvolare aortico sinistro con impegno parziale del versante
aortico; dell’ostio della coronaria sinistra. Infarto miocardio esteso
anterosettale sinistro.
I cavi pleurici presentano scarsi cc di liquido limpido, i foglietti pleurici sono lisci e
lucenti.
I polmoni presentano un importante edema bibasilare con docimasia idrostatica
positiva.
Congestione ematica epatica. Reni da shock. Gli altri organi ed apparati esaminati,
sono nei limiti della norma.
Discussione
La sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del tratto ST associata ad
aumento dei markers di necrosi necessita la ottimizzazione dei tempi di intervento
per garantire risparmio del miocardio interessato: da qui la priorità quindi dell’intervento
con terapia riperfusiva e angioplastica coronarica che costituisce la
procedura di scelta in pazienti ad alto rischio, tra i quali lo scock cardiogeno. (7)
Tali procedure sono state adottate nel caso clinico in oggetto, con una variante a
proposito dell’angioplastica, non effettuata per la mancata evidenziazione
angiografica di stop coronarico.
La coronarografia effettuata a tale scopo ha infatti, inaspettamente, evidenziato
la normalità del flusso coronarico indicando quindi una normalità delle coronarie
(in particolare del IVA anteriore) nonostante la presenza di necrosi miocardica nel
territorio della sua distribuzione documentata dall’ECG, dall’Ecocardiogramma e
dai markers di necrosi miocardica.
L’angioplastica coronarica di salvataggio è procedura raccomandabile, in presenza
di mancata riperfusione da trattamento trombolitico (mancata riduzione del
sopraslivellamento del tratto ST a 90 min dalla terapia riperfusiva), persistenza di
angina e deterioramento emodinamico.
Infatti, in assenza di risposta alla strategia
terapeutica già effettuata, si deve ricorrere
a metodiche invasive specifiche
(PTCA, CAB) per ripristinare un flusso
coronarico adeguato. Presupposto indispensabile
per visualizzare direttamente
le arterie coronariche che distribuiscono
il sangue ai tessuti cardiaci è l’introdu-
JUDKINS
zione di cateteri nell’arteria femorale subito
al di sotto dell’inguine ds o sx da far
risalire fino a raggiungere le arterie coronarie
principali (sotto controllo radiologico).
SONES
Il mezzo di contrasto così iniettato consente
di visualizzare le coronarie. (10)
La punta del catetere angiografico arriva
fino al piano valvolare aortico; per ciascuna
coronaria esistono cateteri angiografici
43

44
opportunamente preformati che favoriscono con determinate manovre
l’incannulamento degli osti coronarici. (9)
Gli osti coronarici sono di norma localizzati alla giunzione del seno di Valsalva con
l’Aorta ascendente.
Nel caso clinico in oggetto, è logico supporre che il catetere sia riuscito a superare
il trombo in ostio coronarico e ad iniettare il liquido di contrasto nell’albero
coronarico indenne.
Infatti la peculiarità del caso clinico di infarto miocardico qui presentato sta nel
fatto che l’iniezione del mezzo di contrasto tramite catetere posizionato in seno
coronario sx, per la visualizzazione del circolo coronarico, ha superato l’ostacolo
trombotico responsabile del blocco del flusso nella coronaria ant sx.
Pertanto la procedura dell’angioplastica non si è resa necessaria, dopo la fibrinolisi
sostanzialmente inefficace sul trombo nel seno di Valsala.
Questo caso documenta l’evenienza rara dell’estensione prossimale di trombosi
coronaria in ostio coronario.
Bibliografia
1) Brusche AV e coll., Acute myocardial infarction without obstructive coronary artery disease
demonstrated by selective cinearteriography.
Br. Heart J. 1971:33:585-94.
2) Da Costa A., Isaaz K., Faure E., Mourot S., Cerisier A., Lamaud M., Clinical characteristics,
aetiological factors and long-term prognosis of myocardial infarction with an absolutely normal
coronary angiogram: a 3-year follow-up study of 91 patients.
Eur Heart J 2001;22:1459-65.
3) Erlebacher J.A., Mural myocardial infarction with normal coronary arteries.
Am, Heart J, 1979;98:421-30.
4) Fournier J.A., Sanchez-Gonzales A., Quero J., Normal angiogram after myocardial infarction i
young patients: a prospective clinical-geographic and longterm follow-up study.
Int, J, Cardiol, 1997;60:281-7.
5) Zainea M., Duvernoy W.F., Chauchan A., David S., Soto E., Small D., Acute myocardial infarction
in angiographically normal coronary arteries following induction of general anesthesia.
Arch Intern Med 1994;154:2495-8.
6) Galderisi M., Cicala S., De Simone L. et al., Impact of myocardial diastolic dysfunction on
coronary flow riserve i hypertensive patients with left ventricular hypertrophy.
Ital. Heart J. 2001;2 877-84.
7) Galvani M., Ottani F., Ferrini D., Nicolini F. (1999). Sindromi coronariche acute: i markers
biochimici come guida all’iter decisionale. 33° Convegno Internazionale del Dipartimento
Cardiologico A. De Gasperis. Cardiologia 1999, pp. 93-104.
8) Piccolo E. (2002) L’Elettrocardiogramma nelle sindrome miocardica acuta.
Cardiol. Extraosp. 2:124-131.
9) Piccolo E., Delise P., Raviere A., Danese R. (1981), Alterazioni delle ripolarizzazione ventricolare
(ST-T e QT). In Piccolo E. (ed.), Elettrocardiografia e Vettorcardiografia. Piccin, Padova, pp. 281-
340.
10) Hurst JW., History of cardiac catheterization. In Coronary arteriography and angioplasty. (Eds.
King S.B. III, Douglas J.S. Jr). Mc Graw Hill, New York (1985)

L’ecocardiogramma: come e quando richiederlo
Echocardiogram: why and when to perform it?
Roberto Mangiarotti*, Alessandro Filippi**
Da oltre 40 anni dalla sua prima applicazione clinica, l’ecografia ha avuto un progressivo sviluppo e la sua utilizzazione
è ormai diffusa per indagare quasi tutti gli organi. Lo stesso sviluppo tecnologico ha portato innovazioni continue, con
cadenza quasi annuale di tecnica, metodica e materiali.
(It. J. Practice Cardiol 2005; 3 : 45-55)
© ANCE 2005 – Ricevuto il 21 maggio 2005; accettato il 25 giugno 2005
* Cardiologo ANCE
** Responsabile area cardiovascolare SIMG
Corresponding author: Roberto Mangiarotti
Via Bruzzesi, 21 – 20146 Milano – cell. 392 9830976
Tel. 024222876 e-mail: r.mangiarotti@gisette.it
It J Practice Cardiol is available at http://www.ancecardio.it
L’ecocardiografia rappresenta un esame non invasivo oggi largamente
disponibile, privo di rischi, ripetibile, con costi medio-bassi.
•
Tecniche ecografiche
Monodimensionale
• Bidimensionale
• Flussimetria Doppler pulsato e continuo
• Color doppler
• Doppler Tissue Imaging
• Transesofagea
• Intraluminale
• Intraoperatoria
• Tridimensionale
Vantaggi dell’ecografia
Assoluta innocuità: Non è stata dimostrata
l’induzione di effetti biologici significativi con le
attuali modalità (neppure in gravidanza)
Praticità e rapidità di esecuzione: introduzione
di apparecchiature portatili sempre più
miniaturizzate
Costo globale contenuto: sia di acquisto che
di manutenzione dell’apparecchiatura che di
consumo di materiale
I limiti della metodica ecocardiografica
Come per tutte le tecniche diagnostiche vi sono alcuni aspetti tecnici e limiti che
debbono essere conosciuti, sia pure in termini generali, per poter richiedere correttamente
l’esame e utilizzarne al meglio le informazioni riportate nel referto. I
punti più rilevanti sono riassunti nella tabella riportata qui sopra.
Cosa sapere sull’ecocardiografia:
• la qualità delle immagini è molto importante per ottenere le informazioni desiderate;
• la qualità delle immagini può avere rilevanza differente a seconda del quesito
diagnostico;
• la qualità delle immagini può essere differente, nello stesso paziente, per le
diverse strutture cardiache (es. una valvola può essere ben visibile, un’altra
no);
• la qualità delle immagini dipende dalle caratteristiche del paziente (impedenza
acustica);
• la qualità delle immagini dipende dalle caratteristiche dell’apparecchio e della
sonda utilizzate (risoluzione assiale, laterale, azimutale);
• la qualità delle immagini dipende dell’abilità e dall’esperienza dell’operatore.
45

46
Le differenze causate dall’uso di apparecchiature più o meno obsolete e la loro
rilevanza clinica è evidente anche ad un profano osservando la stessa immagine
ottenuta con tre apparecchi differenti (vedi fig. successiva).
È quindi chiara l’importanza di potersi riferire a strutture dotate di apparecchiature
adeguate. Oltre all’apparecchiatura, fondamentale è l’esperienza dell’operatore.
Affrontiamo ora il problema del come
Le recenti acquisizioni in materia di ecocardiografia hanno ormai indotto tutti i
clinici a considerare riduttiva, per l’utilità del paziente l’esecuzione, della sola
ecocardiografia. Infatti l’integrazione con l’eco-doppler e color-doppler ne è il
naturale completamento.
L’ecocardiogramma, sfruttando gli ultrasuoni, permette la ricostruzione monodimensionale
nel tempo e bidimensionale in real-time dell’imaging cardiaco. Da
esso si possono dedurre misurazioni accurate, in misure lineari, di superficie e
volumetriche delle camere cardiache; le velocità di movimento (con l’integrazione
temporale) e degli spessori delle strutture (sclerosi valvolare, ipertrofia
miocardica).
L’ecocardiogramma doppler e colordoppler, utilizzando lo stesso principio degli
ultrasuoni, è in grado di misurare la velocità dei globuli rossi all’interno delle
cavità cardiache permettendo, pertanto, di valutare l’efficienza del comportamento
delle valvole (stenosi ed insufficienza) e l’elasticità del muscolo cardiaco.
Pertanto l’ecocardiogramma mono-bidimensionale trova indicazione per le seguenti
motivazioni:
– misurazione dei diametri e dei volumi cardiaci;
– misurazione degli spessori cardiaci;
– valutazione della morfologia delle valvole.

Quindi il suo utilizzo trova riscontro nelle principali patologie del miocardio
(cardiomiopatie sia restrittive che dilatative, ischemie, infarti).
L’esecuzione dell’ecocardiogramma color-doppler è invece consigliata per:
– valutazione della chiusura delle valvole (insufficienza);
– valutazione della scarsa apertura delle valvole (stenosi);
– misurazione della gravità della stenosi (gradiente in mmHg. e area funzionale
della valvola);
– calcolo indiretto delle pressioni del circolo polmonare;
– valutazione della distensibilità del ventricolo sinistro (compliance);
– riscontro di comunicazioni congenite inopportune tra camere cardiache
(shunts).
Quindi il suo utilizzo trova riscontro per patologie valvolari (soffi di vario genere),
per la cardiopatia ischemico-ipertensiva, per l’ipertensione polmonare (embolia
polmonare ecc.) e la patologie congenite sia del bambino che dell’adulto.
Da quanto sopra esposto è evidente che solo l’integrazione contemporanea delle
due metodiche permette un corretta valutazione della situazione cardiologica del
paziente, in quanto tutte le patologie sopra citate possono manifestarsi sia contemporaneamente
che con infiniti gradi di gravità. Pertanto l’integrazione
dell’ecocardiogramma con la metodica doppler (pulsato, continuo e color) permette
di liberare il clinico da dubbi e titubanze soprattutto in rapporto a manifestazioni
subcliniche di alcune importanti patologie cardio-vascolari.
Cosa deve contenere un referto “minimo”
I dati minimi che si dovrebbero ritrovare in ogni referto ecocardiografico sono i
seguenti:
ECOCARDIOGRAMMA
• spessori parietali di setto e parete posteriore (in M-mode per maggior accuratezza
nelle misurazione);
• diametri ventricolari in telediastole e telesistole (attenzione: possono essere
sovrastimati in monodimensionale e sottostimati in bidimensionale);
• dimensioni del bulbo aortico (se dilatato anche dell’aorta ascendente a x cm
dal piano valvolare;
• dimensioni dell’atrio sinistro (attenzione può essere sovra o sottostimato in
monodimensionale; meglio area o diametri nelle tre dimensioni: antero-posteriore,
medio-laterale e supero-inferiore);
• volume telediastolico (se presenza di asinergie ischemiche o da BBS sempre
con modalità biplana per evitare errori importanti nel calcolo della frazione di
eiezione);
• volume telesistolico (valgono le considerazioni sopra esposte);
• calcolo della frazione di eiezione con le indicazioni espresse nel calcolo dei
volumi;
• se stenosi mitralica area anatomica;
• se stenosi aortica area anatomica se possibile.
DOPPLER
• citare tutte le eventuali insufficienze valvolari (si può talvolta soprassedere su
minime insufficienze riferibili a valvole delle cavità destre);
• se possibile calcolare la pressione polmonare (solo in presenza di insufficienza
tricuspidale “campionabile”);
• se stenosi mitralica area funzionale (al doppler con PHT) e gradiente medio;
47

48
• se stenosi aortica area funzionale (al doppler con equazione di continuità) e
gradienti medio e di picco (ricordare che l’area funzionale è più attendibile dei
gradienti in caso di insufficienza ventricolare sinistra).
Ulteriori elementi possono essere inclusi a seconda del quesito clinico o di quanto
altro l’operatore può osservare di rilevante.
Alla luce di quanto già detto sulla qualità dell’esame, è evidente come apparecchi
inadeguati e/o operatori inesperti possano condurre ad errori anche grossolani.
Questo è particolarmente vero in caso di parametri che passano da normale a
patologico per pochi millimetri (esempio gli spessori delle pareti cardiache) o che
dipendono moltissimo dalla qualità dell’immagine e dall’interpretazione dell’operatore
(esempio: la cinesi dei segmenti del ventricolo sinistro).
Il “dialogo” tra MMG ed ecografista
Non solo è fondamentale l’esperienza e la capacità tecnica dell’ecografista, ma,
almeno per il medico di medicina generale (MMG) altrettanto importante è la
funzione “consulenziale”.
Per poter fornire il maggior numero d’informazioni utili, l’ecografista deve, a sua
volta, ricevere informazioni da parte di chi richiede l’esame. Una “check-list” indicativa
da seguire al momento di richiedere un’ecocardiografia può essere la seguente:
• indicare in modo chiaro il motivo o i motivi per cui si richiede l’esame;
• in caso di dubbio verificare che l’esame sia effettivamente indicato (vedi tab.
XX);
• se disponibili far portare dal paziente ECG, RX torace e, soprattutto, precedenti
ecocardiogrammi.
È anche importante che l’ecocardiografista dialoghi con il medico curante fungendo
da interlocutore e collaboratore per delucidazioni nella diagnostica, nella
scelta dei timing chirurgici e par la valutazione della terapia e della prognosi. Ecco
cosa aspettarsi:
• indicazione di eventuali difficoltà tecniche che rendano meno accurato l’esame;
• selezionare i parametri a cui dare un “peso” maggiore (ad esempio, nella stenosi
aortica con insufficienza ventricolare sinistra ha maggior “peso” l’area funzione
rispetto ai gradienti, un pressione polmonare derivante da una insufficienza
tricuspidale massiva risulterà sottostimata ecc.);
• segnalare attentamente pazienti con casi molto dubbi e monitorarli frequentemente
(ad esempio, stenosi mitralica con elevati gradienti, area valvolare normale,
atrii normali possono scatenare edemi polmonari fatali).
Quando richiedere o non richiedere l’esame
La vera e propria esplosione delle richieste di esami ecocardiografici avvenuta
negli ultimi anni rende quanto mai necessaria una seria e complessa riflessione:
• sull’appropriatezza di tali richieste;
• sulla consapevolezza di un riscontro obiettivo con valore medico-legale;
• sull’utilità della metodica sia nell’evidenziare patologie misconosciute sia come
effeto “placebo” sulla “tranquillità psichica del paziente”.
Qui i problemi vengono suddivisi in quando richiedere, quando non richiedere,
casi intermedi.

Affrontiamo ora il problema del “quando”
“Si ritiene necessario, affinché l’appropriatezza dell’indicazione possa essere verificata,
che tutti gli esami di II livello dovrebbero essere preceduti da una valutazione
clinica completa, meglio se corredata da un elettrocardiogramma (ECG), specificando
sempre il motivo della richiesta, poiché tali indagini non sono mai di
primo impiego. Per un impiego ottimale delle indagini non invasive è importante
che l’indicazione sia posta tenendo conto delle informazioni che l’esame può
fornire e della capacità di definire diagnosi, prognosi e di indirizzare verso una
terapia adeguata.” (Linee guida ANMCO).
Il riferimento bibliografico principale è quello delle linee guida dell’apposita Task
Force dell’ACC/AHA che ha pubblicato i suoi risultati nel 1997.
Le linee guida suggeriscono, sulla base dell’evidenza clinica o del consenso generale,
qual è il grado di appropriatezza rispetto ad una specifica indagine strumentale,
ma anche per orientare l’iter diagnostico da effettuare in una sequenza ragionata
in base al quadro clinico o ad una valutazione funzionale.
SITUAZIONI IN CUI PUÒ ESSERE UTILE LA PRESCRIZIONE DI UN
ECOCARDIOGRAMMA IN REGIME AMBULATORIALE:
SOGGETTI SENZA CARDIOPATIA NOTA.
- SCREENING NELLA POPOLAZIONE ASINTOMATICA.
- DOLORE TORACICO.
- DISPNEA/EDEMI DECLIVI.
- PALPITAZIONI.
- SOFFIO CARDIACO.
SOGGETTI CON CARDIOPATIA NOTA O SOSPETTA.
- VALVULOPATIE.
- CARDIOPATIA ISCHEMICA ACUTA E CRONICA.
- CARDIOMIOPATIE PRIMITIVE E SECONDARIE.
- MALATTIE DEL PERICARDIO.
- IPERTENSIONE ARTERIOSA.
- SOGGETTI CON MALATTIE EXTRACARDIACHE.
- ISCHEMIA CEREBRALE.
- MALATTIA DELL’AORTA E DEI GRANDI VASI.
SOGGETTI SENZA CARDIOPATIA NOTA.
In questi casi l’indicazione viene posta dopo una completa valutazione clinica
comprensiva di ECG, sulla base dei sintomi o comunque della probabilità che
l’ecocardiogramma sia in grado di svelare una cardiopatia in una popolazione a
rischio aumentato.
SCREENING NELLA POPOLAZIONE ASINTOMATICA.
Nei soggetti giovani che svolgono attività sportiva a livello agonistico, pur non
disponendo di evidenze cliniche, risulta doveroso l’utilizzo dell’ecocardiografia
nella valutazione di tali soggetti, al fine di identificare quelli con malformazioni o
patologie che, pur essendo completamente asintomatiche e non limitando la tolleranza
allo sforzo, possono essere accompagnate da un rischio di complicanze
anche severe durante la pratica sportiva.
È assolutamente indicato:
- Storia familiare di malattia cardiovascolare trasmessa geneticamente (cardiomiopatia
ipertrofica, sindrome di Marfan, altre patologie trasmesse geneticamente).
49

50
- Pazienti candidati a chemioterapia o comunque esposti ad agenti cardiotossici.
- Soggetti potenziali donatori per il trapianto.
Può essere prescritto:
- Atleti a livello agonistico.
- Pazienti con malattia sistemica che può interessare il cuore. Soggetti asintomatici
con blocco di branca destra, blocco di branca sinistra o con blocco atrioventricolare
di II° o III° grado.
DOLORE TORACICO.
L’ecocardiogramma fa parte dell’iter diagnostico del paziente con dolore toracico
sia per completare la ricerca di una possibile causa nei pazienti senza definizione
diagnostica, sia per fornire ulteriori elementi per la definizione prognostica nei
pazienti con angina pectoris.
È assolutamente indicato:
- In presenza di fondato sospetto (segni clinici, elettrocardiografici e radiologici;
l’ecocardiogramma è sempre un’indagine di II livello rispetto a quelli citati) di
cardiopatia ischemica, valvolare, del muscolo cardiaco o del pericardio.
DISPNEA/EDEMI DECLIVI.
È assolutamente indicato:
- In presenza di fondato sospetto (segni clinici, elettrocardiografici e radiologici;
l’ecocardiogramma è sempre un’indagine di II livello rispetto a quelli citati) di
cardiopatia ischemica, valvolare del muscolo cardiaco o del pericardio.
PALPITAZIONI.
Nel paziente con palpitazioni di verosimile o accertata natura aritmica, l’ecocardiogramma
appare essenziale per definire la presenza di una cardiopatia
sottostante che può influenzare in maniera determinante prognosi e trattamento.
In pazienti con aritmie sopraventricolari o ventricolari non complicate, l’esecuzione
di un ecocardiogramma dovrebbe essere riservata ai pazienti con sospetto
fondato di cardiopatia.
È assolutamente indicato:
- In presenza di fondato sospetto (segni clinici, elettrocardiografici e radiologici;
l’ecocardiogramma è sempre un’indagine di II livello rispetto a quelli citati) di
cardiopatia ischemica, valvolare, del muscolo cardiaco o del pericardio.
- In caso di aritmie maggiori sospette o documentate (fibrillazione atriale, flutter
atriale, aritmie ventricolari “life-threatening”).
- In soggetti con storia familiare di cardiopatia trasmessa geneticamente con
aumentato rischio di morte improvvisa (cardiomiopatia ipertrofica, ecc.).
Può essere prescritto:
- In presenza di qualsiasi aritmia in cui venga posta indicazione ad un trattamento
farmacologico.
Non è indicato:
- Palpitazioni aspecifiche.
- Aritmie “minori” (in particolare battiti ectopici ventricolari isolati) senza segni
clinici di sospetta cardiopatia.
SOFFIO CARDIACO.
L’identificazione di un soffio cardiaco all’esame obiettivo, indipendentemente dalle
caratteristiche del soffio e dalla valutazione clinico-anamnestica effettuata, do-

vrebbe sempre completarsi con un ecocardiogramma finalizzato non solo alla
conferma del sospetto diagnostico, ma anche alla definizione di altri parametri
che possono condizionare il trattamento e possono costituire un riferimento nella
gestione del paziente durante il follow-up.
È assolutamente indicato:
- Soffio di probabile origine organica.
Non è indicato:
- Soffio “innocente”.
SOGGETTI CON CARDIOPATIA NOTA O SOSPETTA.
In questi casi l’indicazione può essere posta con diversi obiettivi:
a) definire meglio il quadro anatomico e funzionale in soggetti in cui la diagnosi
è già stata sospettata o accertata con la valutazione clinico-elettrocardiografica
o con altri esami;
b) identificare modificazioni nel caso in cui siano comparsi nuovi sintomi o segni
clinici;
c) monitorare le cardiopatie nel follow-up.
VALVULOPATIE.
L’ecocardiogramma costituisce il gold standard per la valutazione delle valvulopatie
e quindi le raccomandazioni rientrano per la maggior parte nella classe I. Controversa
è la cadenza con cui effettuare i controlli, che deve tenere soprattutto conto
della gravità del quadro clinico-ecocardiografico basale e della tendenza all’evoluzione
della valvulopatia stessa. I controlli nella maggior parte dei casi dovrebbero
essere effettuati con cadenza annuale, fatta eccezione per situazioni particolari
ad evoluzione potenzialmente rapida (per esempio la stenosi aortica degenerativa
dell’anziano) in cui possono essere previsti dei controlli anche più frequenti.
In particolare si raccomanda un attento e frequente monitoraggio nei pazienti
con valvulopatia moderato-severa al fine di stabilire correttamente il “timing”
dell’intervento chirurgico. Malgrado le indicazioni all’uso dell’ecocardiogramma
transesofageo non rientrino tra le finalità delle presenti linee guida, è necessario
ricordare che in alcune particolari situazioni, prima tra tutte nella valutazione dell’insufficienza
mitralica acuta, questo esame costituisce un ausilio irrinunciabile
rispetto all’ecocardiografia transtoracica.
È assolutamente indicato:
Definizione diagnostica: sempre. Monitoraggio del decorso clinico:
- in tutti i casi in cui si verifichi una variazione rilevante del quadro clinico;
- ogni 6 mesi-1 anno nelle valvulopatie e stenosi prevalente in cui l’indicazione
chirurgica è prossima o in cui è prevedibile un’evoluzione rapida (ad esempio
stenosi aortica dell’anziano);
- ogni anno dopo valvulopatia mitralica percutanea;
- nelle valvulopatie a insufficienza prevalente mediograve ogni anno);
- nei portatori di protesi valvolare dopo 3 mesi dall’intervento e nel sospetto di
un malfunzionamento.
Può essere prescritto:
Monitoraggio del decorso clinico:
- nelle valvulopatie lievi, moderate e nei portatori di protesi valvolari senza dilatazione
o disfunzione ventricolare e senza modificazioni significative del quadro
clinico (ogni 1-2 anni).
51

52
CARDIOPATIA ISCHEMICA ACUTA E CRONICA.
Nell’ambito della valutazione della cardiopatia ischemica cronica l’ecocardiogramma
fornisce elementi essenziali riguardo alle dimensioni e alla funzione sistolica
e diastolica del ventricolo sinistro e permette di valutare e monitorare nel tempo
il fenomeno del rimodellamento ventricolare. Inoltre l’ecocardiogramma consente
di diagnosticare e di monitorare altre eventuali complicazioni della cardiopatia
ischemica come insufficienza mitralica da disfunzione del muscolo papillare, versamento
pericardico, aneurisma ventricolare sinistro, trombosi endoventricolare.
Nella cardiopatia ischemica in fase acuta, in particolare nell’infarto miocardico,
l’ecocardiogramma consente di monitorare le dimensioni dell’infarto miocardico,
la funzione sistolica globale e segmentaria e la comparsa di eventuali complicazioni
(insufficienza mitralica, versamento pericardico, aneurisma ventricolare, trombosi
ventricolare, rottura del setto interventricolare, rottura della parete libera del
ventricolo sinistro).
È assolutamente indicato:
Definizione diagnostica:
- in tutti i casi dopo la diagnosi clinico-elettrocardiografica di cardiopatia
ischemica;
- in tutti i casi entro i primi 3 mesi dopo infarto miocardico acuto, angioplastica
coronarica o bypass aortocoronarico;
- monitoraggio del decorso in concomitanza di modificazioni clinicamente
evidenziabili nei pazienti con cardiopatia ischemica stabile e disfunzione
ventricolare sinistra;
- con maggior frequenza in pazienti con dilatazione ventricolare sinistra e/o con
segni iniziali di disfunzione ventricolare.
Può essere prescritto:
- Cardiopatia ischemica stabile senza disfunzione ventricolare sinistra.
CARDIOMIOPATIE PRIMITIVE E SECONDARIE.
In tutti i casi di cardiomiopatie l’ecocardiogramma è essenziale sia ai fini diagnostici,
sia nel monitoraggio dell’evoluzione della patologia nel tempo.
È assolutamente indicato:
Definizione diagnostica: sempre. Monitoraggio del decorso in concomitanza di
modificazioni clinicamente evidenziabili. Nelle forme tossiche da trattamenti
chemioterapici o da etilismo cronico sono consigliabili controlli più ravvicinati.
Può essere prescritto:
- Cardiomiopatia possibile.
- Malattie sistemiche a possibile coinvolgimento cardiaco.
- Anamnesi familiare di cardiomiopatia.
MALATTIE DEL PERICARDIO
Nel caso di versamento pericardico l’ecocardiogramma consente di fare diagnosi
e di monitorare nel tempo la sua evoluzione, permettendo, quando necessario, di
guidare la pericardiocentesi. Nel caso del tamponamento cardiaco, sebbene la
diagnosi sia prevalentemente clinica, l’ecocardiogramma può consentire una diagnosi
precoce nelle fasi immediatamente precedenti o nelle fasi iniziali permettendo
un trattamento tempestivo. Infine nella pericardite costrittiva, sebbene
nessuna caratteristica ecocardiografica, di per sé, consenta di fare diagnosi, le
informazioni fornite dall’ecocardiogramma sono essenziali per il successivo iter.

È assolutamente indicato:
Definizione diagnostica: sempre. Monitoraggio del decorso clinico: almeno 1 volta
l’anno nei pazienti in cui dopo una patologia pericardica sono presenti segni di
“cronicizzazione”.
Può essere prescritto:
- Pazienti con pregressa patologia pericardica, senza esiti.
IPERTENSIONE ARTERIOSA.
Nell’ambito dell’ipertensione arteriosa l’ecocardiogramma è l’esame più sensibile
per stimare il “danno d’organo” a livello miocardico. L’ecocardiogramma consente
con alta specificità di rilevare l’indice di massa corporea e l’ipertrofia
ventricolare sinistra, parametri prognostici indipendenti e che possono regredire
durante un trattamento farmacologico.
È assolutamente indicato
- ipertensione sisto-diastolica grave;
- in caso di danno d’organo;
- in caso di insorgenza di sintomi a carico dell’apparato cardiovascolare.
Può essere prescritto:
- Ipertensione stabile senza segni clinici o strumentali di danno d’organo o con
altri fattori di rischio associati.
Non è indicato:
- Ipertensione borderline di recente accertamento.
SOGGETTI CON MALATTIE EXTRACARDIACHE.
In questi casi l’indicazione viene posta in soggetti senza cardiopatia nota, ma in
cui la malattia extracardiaca può determinare delle conseguenze a livello cardiaco.
Malattie polmonari
Nel paziente pneumopatico spesso l’esecuzione dell’ecocardiografia ha importanti
limiti tecnici dovuti alla ridotta conduzione degli ultrasuoni in presenza di
bronchite cronica o enfisema polmonare. La diagnosi di cuore polmonare acuto o
cronico può essere fornita dalle informazioni ricavabili dall’analisi del cuore destro
e, in presenza di insufficienza tricuspidalica, è possibile stimare la pressione arteriosa
sistolica polmonare.
È assolutamente indicato:
- Sospetta ipertensione polmonare.
- Sospetto cuore polmonare.
Può essere prescritto:
- Pregressa embolia polmonare.
- Broncopneumopatia cronica ostruttiva.
Ischemia cerebrale
Nei pazienti con attacco ischemico cerebrale transitorio o stroke, in circa un terzo
dei casi la causa è cardioembolica. In questi pazienti l’ecocardiografia ha un ruolo
essenziale nella fase di definizione diagnostica. È necessario ricordare che un contributo
molto importante è fornito dall’ecocardiografia transesofagea che consente
di evidenziare strutture come l’auricola sinistra o l’aorta ascendente, che
possono essere frequentemente sedi di lesioni ad alto potenziale embolico e che
non sono visualizzabili all’ecocardiografia transtoracica.
53

54
È assolutamente indicato:
Definizione diagnostica:
- sospetta ischemia cerebrale cardioembolica;
- ischemia cerebrale recente, età < 45 anni;
- ischemia cerebrale recente, assenza di patologia carotidea, età > 45 anni.
Può essere prescritto:
Monitoraggio del decorso clinico: nel soggetto con pregressa ischemia cerebrale
cardioembolica (vedi indicazioni in base alla cardiopatia accertata).
Non è indicato:
- Ischemia cerebrale di eziologia non cardiaca.
SOGGETTI CON MALATTIE EXTRACARDIACHE.
Il significato dell’ecocardiografia nell’iter diagnostico della sincope è controverso.
Probabilmente l’ecocardiografia può fornire un importante contributo in casi selezionati
in cui il sospetto di una patologia cardiaca, sulla base della valutazione
clinico-anamnestica, è fondato. Negli altri casi il suo ruolo è probabilmente marginale.
È assolutamente indicato:
- Sospetta cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, stenosi aortica o mitralica importante.
- Sincopi ripetute in pazienti con occupazioni ad alto rischio.
Non è indicato:
- Eziologia accertata non cardiovascolare.
MALATTIA DELL’AORTA E DEI GRANDI VASI.
L’ecocardiogramma può visualizzare la radice aortica e l’arco aortico e come tale
trova una sua indicazione nelle patologie aortiche acute o croniche, ma il suo
ruolo è sempre stato ancillare rispetto ad altre tecniche di imaging capaci di
visualizzare l’intera aorta toracica e addominale. Il ruolo dell’ecografia è cambiato
radicalmente con l’avvento dell’ecocardiografia transesofagea che, permettendo
di visualizzare tutta l’aorta toracica, con un’ottima sensibilità e specificità nella
diagnosi della dissezione aortica, degli ematomi aortici e delle lesioni traumatiche
costituisce oggi l’esame di primo impiego nella definizione di queste condizioni
patologiche.
È assolutamente indicato:
Definizione diagnostica:
- sospetta dissezione aortica;
- parenti di I grado di pazienti affetti da malattia connettivale a trasmissione
genetica (sindrome di Marfan, ecc.).
Può essere prescritto:
Monitoraggio del decorso clinico: pazienti con dilatazione dell’aorta ascendente.
SOGGETTI SENZA CARDIOPATIA NOTA.
SCREENING NELLA POPOLAZIONE ASINTOMATICA.
1. storia familiare di malattia cardiovascolare trasmessa geneticamente;
2. pazienti esposti ad agenti cardiotossici;
3. soggetti potenziali donatori per il trapianto;
4. in presenza di fondato sospetto di cardiopatia ischemica, valvolare del muscolo
cardiaco o del pericardio. Con dolore toracico, dispnea e/o edemi declivi,
palpitazioni;

5. in caso di aritmie maggiori sospette o documentate;
6. in soggetti con storia familiare di cardiopatia trasmessa geneticamente con
aumentato rischio di morte improvvisa;
7. soffio di probabile origine organica.
SOGGETTI CON CARDIOPATIA NOTA O SOSPETTA VALVULOPATIA
1. gold Standard per definizione diagnostica;
2. in tutti i casi in cui si verifichi una variazione rilevante del quadro clinico;
3. ogni 6 mesi-1 anno nelle valvulopatie e stenosi prevalente in cui l’indicazione
chirurgica è prossima o in cui è prevedibile un’evoluzione rapida (ad esempio
stenosi aortica dell’anziano);
4. ogni anno dopo valvulopatia mitralica percutanea;
5. nelle valvulopatie a insufficienza prevalente moderata severa ogni anno;
6. nei portatori di protesi valvolare dopo 3 mesi dall’intervento e nel sospetto di
un malfunzionamento.
CARDIOPATIA ISCHEMICA ACUTA E CRONICA
7. in tutti i casi dopo la diagnosi clinico-elettrocardiografica di cardiopatia
ischemica;
8. in tutti i casi entro i primi 3 mesi dopo infarto miocardico acuto, angioplastica
coronarica o bypass aortocoronarico;
9. in tutti i casi quando si verifica una modificazione significativa del quadro
clinico;
10. monitoraggio del decorso in pazienti con dilatazione ventricolare sinistra e/o
con segni iniziali di disfunzione ventricolare.
CARDIOMIOPATIE PRIMITIVE E SECONDARIE
11. gold Standard per definizione diagnostica;
12. monitoraggio del decorso in concomitanza di modificazioni clinicamente
evidenziabili. Nelle forme tossiche da trattamenti chemioterapici o da etilismo
cronico sono consigliabili controlli più ravvicinati.
MALATTIE DEL PERICARDIO
13. gold Standard per definizione diagnostica;
14. monitoraggio del decorso clinico: almeno 1 volta l’anno nei pazienti in cui
dopo una patologia pericardica sono presenti segni di “cronicizzazione”.
IPERTENSIONE ARTERIOSA
15. ipertensione sisto-diastolica grave;
16. in caso di danno d’organo;
17. in caso di insorgenza di sintomi a carico dell’apparato cardiovascolare.
SOGGETTI CON MALATTIE EXTRACARDIACHE
18. sospetta ipertensione polmonare;
19. sospetto cuore polmonare;
20. sospetta cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, stenosi aortica o mitralica importante;
21. sincopi ripetute in pazienti con occupazioni ad alto rischio.
ISCHEMIA CEREBRALE
22. sospetta ischemia cerebrale cardioembolica;
23. schemia cerebrale recente, età < 45 anni;
24. ischemia cerebrale recente, assenza di patologia carotidea, età > 45 anni
MALATTIA DELL’AORTA E DEI GRANDI VASI
25. sospetta dissezione aortica;
26. parenti di I grado di pazienti affetti da malattia connettivale a trasmissione
genetica.
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56
Bibliografia ragionata
Annoted Bibliography
G. Spagnolo
ANCE Firenze
© 2005 ANCE, ricevuto il 10 luglio 2005; accettato il 2 settembre 2005
Corresponding author : Giorgio Spagnolo
Antella – Firenze – Tel. 055621238
e-mail: giorgio.spagnolo@inwind.it
(It J Practice Cardiol 2005; 3 : 56-60)
Changes in Brain Natriuretic Peptide Levels and Bioelectrical
Impedance Measurements After Treatment With High-Dose
Furosemide and Hypertonic Saline Solution Versus High-Dose
Furosemide Alone in Refractory Congestive Heart Failure. A
Double-Blind Study.
Modifiche dei livelli di BNP e di BI dopo terapia con alte dosi di
furosemide più soluzione salina ipertonica o con sola furosemide nello
scompenso clinico congestizio. Studio in doppio cieco.
Paterna S., Di Pasquale P., Parricello C., et al.
JACC 2005; 45, 12: 1997-2003
In linea di massima il clinico ed il cardiologo hanno sempre avuto terrore della
dieta ipersodica sia nel paziente iperteso che nell’ischemico, e più che mai nel
paziente scompensato. Questo recente lavoro, pubblicato sul JACC dal gruppo
palermitano di Licata, distrugge questo timore, in quanto in pazienti con
scompenso cardiaco congestizio la terapia con furosemide ha dimostrato di avere
un effetto maggiore se contemporaneamente associata alla somministrazione di
soluzione salina ipertonica.
Lo studio è stato condotto su un gruppo di 94 pazienti (34 donne e 60 uomini)
affetti da scompenso cardiaco, nei quali la FE era inferiore al 35%, la creatinina a
2 mg/dl, l’urea a 60 mg/dl, e con riduzione del volume urinario a 500 ml. nelle 24
ore. I pazienti sono stati assegnati in doppio cieco a due gruppi: uno nel quale
venivano somministrati da 500 a 1000 mg. di furosemide e soluzione salina
ipertonica due volte al giorno in 30 m' ed un secondo gruppo nel quale la
furosemide veniva somministrata da sola. I due gruppi avevano caratteristiche
cliniche assolutamente simili, ma nel gruppo trattato con soluzione salina ipertonica
si è avuto un marcato miglioramento del BNP, dei sintomi clinici e dei tempi di
ospedalizzazione, con dimissione anticipata e riammissione ritardata.
Nello stesso numero del JACC, gli editorialisti Stevenson, Nohria e Mielniczuk del
gruppo di Boston, iniziano il loro commento a questo lavoro con questo espressivo
titolo: “Torrent or Torment From the Tubules?”, e sottolineano il fatto che
certamente il sempre maggiore uso di Ace-inibitori e di Betabloccanti ha ritardato
la progressione dello scompenso cardiaco e ne ha ridotto la mortalità, ma che
rimane il problema della connessione con la funzionalità renale, e che pertanto
non è da escludere la possibilità di intervenire utilmente sui due punti fondamen-

tali che regolano questo equilibrio: iponatriemia e ioni sodio. E il lavoro del gruppo
di Licata fornisce una valida spiegazione a questo problema.
Vitamin E in the Primary Prevention of Cardiovascular Disease
and Cancer
La vitamina E nella prevenzione primaria delle malattie
cardiovascolari e del cancro
Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al.
JAMA 2005; 294: 56-65
Fa bene o non fa bene? È un toccasana o è perfettamente inutile, se non dannosa?
Quante volte ci siamo posti, a proposito della vitamina E, quesiti di questo
genere, rimasti poi sostanzialmente senza risposta? Ben venga quindi questo contributo
del JAMA a chiarirci le idee.
Gli AA. sono partiti dall’osservazione che le ricerche di base forniscono plausibili
meccanismi di azione e che alcuni studi osservazionali suggeriscono che soggetti
sani, che si autoselezionano per l’assunzione di dosi elevate di vitamina E con la
dieta o con supplementi, presentano un minor rischio di malattie cardiovascolari
e di cancro, ma che tuttavia i trials randomizzati generalmente non confermano i
benefici della vitamina E, anche se i trials di lunga durata su persone inizialmente
sane sono pochissimi. Quindi, obiettivo del presente studio, che è stato condotto
all’interno del famoso Women’s Health Study, è quello di determinare se un supplemento
di vitamina E sia capace di ridurre il rischio di malattie cardiovascolari e
di cancro fra le donne sane.
Nel Women’s Health Study, condotto fra il 1992 e il 2004, 39.876 donne americane
di età superiore a 45 anni, apparentemente sane, sono state randomizzate
ad un trattamento con vitamina E oppure con placebo, usando un disegno
fattoriale, e sono state seguite per una media di 10,1 anni. La dose assegnata è
stata di 600 U.I. di vitamina E di origine naturale a giorni alterni, e l’obiettivo
primario è stato il rilievo di primi eventi cardiovascolari maggiori (infarto miocardico
non fatale, stroke non fatale, o morte cardiovascolare) e di invalidità totale. Dal
confronto fra il numero degli eventi registrati nel gruppo trattato con vitamina E e
quello registrato nel gruppo trattato con placebo non è risultata una significativa
riduzione del rischio né dell’incidenza di infarto miocardico, né di stroke ischemico o
emorragico, come pure nessun effetto significativo si è rilevato nel gruppo trattato con
vitamina E riguardo all’incidenza di cancro del seno, del polmone o del complesso
delle morti per cancro, come pure sulla mortalità totale.
Se ne conclude che i dati complessivi di questo trial su larga scala e di lunghissima
durata non confermano l’opportunità di prescrivere supplementi di vitamina E
per la prevenzione delle malattie cardiovascolari o del cancro, fornendo una ulteriore
conferma al nostro scetticismo sulla utilità di questo tipo di trattamento.
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Overall Alcohol Intake, Beer, Wine, and Systemic Markers of
Inflammation in Western Europe: Results from Three MONICA
Samples (Augsburg, Glasgow, Lille)
Assunzione complessiva di alcool, vino o birra e parametri
infiammatori in Europa occidentale: risultati da tre campioni MONICA
(Augsburg, Glasgow, Lille)
Imhof A, Woodward M, Doering A, et al.
Eur Heart J 2004; 25: 2092-2100
Sulla base dell’ipotesi che la riduzione del rischio cardiovascolare derivante da un
moderato consumo di alcool possa essere spiegata dall’effetto antinfiammatorio
che tale assunzione comporta, gli AA. di questo studio hanno preso in esame la
relazione fra il consumo di alcool, vino o birra e i parametri infiammatori in tre
differenti aree geografiche dell’Europa occidentale. Sono stati studiati campioni
di popolazione provenienti dalla Germania (Augsburg: 2275 uomini e 2186 donne
fra i 25 e i 74 anni), dalla Scozia (Glasgow: 561 e 516, 25-74 anni) e dalla
Francia (Lille: 581-574, 35-64 anni). L’assunzione di alcool è stata valutata mediante
questionari standardizzati. La concentrazione di proteina C reattiva e di
fibrinogeno, la viscosità plasmatica, la conta leucocitaria e l’albumina sono stati
correlati a vari livelli di assunzione di alcool e separatamente per il consumo di
birra o di vino, attraverso una regressione lineare multipla. Il consumo di alcool fino
a 40 gr. al giorno si è rilevato associato alle più basse concentrazioni di proteina C
reattiva, fibrinogeno, viscosità plasmatica e numero di leucociti rispetto sia agli astemi
che ai forti bevitori, anche dopo aggiustamento per vari fattori confondenti. Da
questo rilievo si può dedurre che il consumo moderato di birra o di vino si associa ai
livelli più bassi dei parametri infiammatori in tre diverse regioni europee. Ciò suggerisce
che sia proprio l’etanolo il responsabile del potenziale effetto antinfiammatorio di
queste bevande.
Lo studio è stato condotto su popolazioni reclutate in tre aree geografiche europee
diverse sia per abitudini alimentari che per i livelli di rischio cardiovascolare,
e, associando la quantità media di alcool assunta giornalmente con le concentrazioni
plasmatiche dei parametri infiammatori, gli AA. hanno osservato che i livelli
più bassi sono stati rilevati nei bevitori di alcol a dosi moderata (fino a 40 gr. al
giorno) rispetto agli astemi e ai forti bevitori, mentre il confronto tra le varie
bevande alcoliche ha evidenziato un effetto un poco più marcato per il consumo
di vino rispetto al consumo di birra. Questi risultati, che confermano i dati di un
precedente studio controllato e di una crescente serie di studi di carattere
osservazionale, suggeriscono l’esistenza di una probabile azione antinfiammatoria
delle sostanze alcoliche; e le modeste differenze rilevate a questo proposito tra
vino e birra suggeriscono che il potenziale effetto antinfiammatorio dell’alcool sia
dovuto all’etanolo in sé piuttosto che a componenti minori del vino.
I meccanismi dell’azione antinfiammatoria dell’alcool sono ancora incompletamente
compresi: dati recenti suggeriscono che l’alcool si associ a maggiori livelli
plasmatici dell’adiponectina (una citochina ad azione antinfiammatoria), mentre
i dati relativi ad un possibile effetto dell’alcool stesso sull’interleuchina 6 (il
principale stimolo alla produzione di proteina C reattiva da parte del fegato) sono
meno chiari. In conclusione è possibile ipotizzare, alla luce delle informazioni di
natura epidemiologica che legano un aumento dei valori plasmatici della proteina
C reattiva, per qualunque livello dei fattori di rischio classici, ad un aumento
del rischio cardiovascolare, che l’azione di modulazione dei valori della proteina C
reattiva indotta dall’alcool possa spiegare, almeno in parte, l’azione protettiva associata
al consumo di dosi moderate di alcool sulle malattie cardiovascolari.

Patterns of Inflammation Associated with Peripheral Arterial
Disease: the InCHIANTI Study
Gli indicatori di infiammazione associati con le arteriopatie
periferiche: lo studio InCHIANTI
McGrae McDermott M, Gurainik JM, Corsi AM, et al.
Am Heart J 2005, 150, 2: 276-281
Prima di entrare nel merito di questo recentissimo studio, pubblicato in agosto
dall’Am Heart J, ci sembra doverosa una breve premessa informativa sullo studio
InCHIANTI, una importantissima ricerca epidemiologica italiana, i cui dati vengono
sempre più frequentemente analizzati e studiati da ricercatori di tutto il
mondo.
Lo studio InCHIANTI, come indica chiaramente il nome, iniziato nel 1997 e tuttora
in corso (la prossima rilevazione di follow-up inizierà in settembre) sulla popolazione
di due comuni del Chianti fiorentino (il comune di Greve in Chianti e la
frazione Antella del comune di Bagno a Ripoli, ove risiede l’autore di questa Rassegna,
anche lui coinvolto, con sua moglie, come soggetto partecipante alla ricerca),
si sta infatti dimostrando a livello internazionale, con il passare degli anni
e con il conseguente arricchimento dei dati, una fonte inesauribile di rilievi e di
approfondimenti settoriali: in altre parole potrebbe, senza ombra di esagerazione,
essere definito “un piccolo Framingham italiano”.
Fatta questa doverosa premessa, la ricerca di cui ci stiamo ora occupando ha per
obiettivo quello di determinare se le arteriopatie periferiche sono associate con
alti livelli di citochine proinfiammatorie circolanti. Lo studio è stato condotto su
955 uomini e donne ultrasessantenni rappresentativi di due comunità italiane,
107 dei quali affetti da arteriopatia periferica. Sono stati misurati l’indice cavigliabrachiale,
le comorbilità, i livelli ematici di colesterolo totale e HDL, e i seguenti
fattori infiammatori: albumina, α2 macroglobulina, proteina C reattiva, fibrinogeno,
interleuchina (IL) 1β, gli antagonisti recettori IL-1, IL6, i recettori IL6, IL10, IL18, il
fattore tumorale di necrosi α e il fattore di crescita β.
Dopo i vari aggiustamenti per età, sesso, body mass index, abitudine al fumo,
comorbilità, colesterolemia totale e HDL, è risultato che i soggetti con arteriopatia
periferica hanno livelli decisamente più alti di recettori antagonisti dell’IL1, dell’IL6,
del fibrinogeno e della proteina C reattiva rispetto ai soggetti esenti da arteriopatia
periferica, e che questi dati si attenuano dopo un ulteriore aggiustamento per
l’attività fisica.
Gli AA. concludono che in una popolazione omogenea l’arteriopatia periferica è
associata con un aumento dei livelli circolanti dei recettori antagonisti delle interleuchine
IL-6 e IL-1, del fibrinogeno e della proteina C reattiva rispetto ai soggetti esenti da
arteriopatia periferica, e che ulteriori studi sono necessari per determinare se, riducendo
i livelli di certi fattori infiammatori, si può diminuire l’incidenza e la progressione
dell’arteriopatia periferica.
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60
Role of Smoking in Global and Regional Cardiovascular Mortality
Ruolo del fumo sulla mortalità cardiovascolare regionale
Ezzati M, Henley SJ, Thun MJ et al.
Circulation 2005; 112: 489-497
Questo studio epidemiologico, frutto della collaborazione fra l’Università di Harvard,
l’American Cancer Society e l’Università australiana di Brisbane, parte dal concetto
che, nonostante il fumo sia una delle maggiori cause di mortalità per malattie
cardiovascolari, c’è poca informazione circa la misura nella quale il fumo stesso
contribuisce alla mortalità globale e regionale per malattie cardiovascolari, sul cui
sfondo di rischio incide in misura variabile sulla base della coesistenza di altri
fattori di rischio.
Sono stati usati i dati del Cancer Prevention Study II (CPS II) e il database del
carico globale della mortalità per malattie dell’Organizzazione Mondiale della Sanità
per valutare il numero delle morti imputabili al fumo per cardiopatia ischemica,
malattia cerebrovascolare, e un gruppo di altre malattie cardiovascolari, suddivise
per età e sesso, in 14 sub-regioni epidemiologiche del mondo. La mortalità per
cancro del polmone è stata usata come marker indiretto per il rischio da fumo
accumulato.
Dall’analisi dei dati è risultato che nell’anno 2000 circa 1.620.000 morti
cardiovascolari, ossia l’11% di tutte le morti cardiovascolari, erano dovute al fumo. Di
questi morti 1.170.000 erano uomini e 450.000 donne.
Le morti registrate nei paesi più sviluppati sono state 670.000 e 960.000 quelle
nelle regioni industrializzate.
La cardiopatia ischemica è risultata al primo posto con il 54% di tutte le morti per
cardiopatia ischemica attribuibili al fumo, seguita dalle malattie cerebrovascolari
con il 25%, sia pure con una certa variabilità tra le varie regioni.
Gli AA. concludono che più di una ogni dieci morti cardiovascolari nel mondo nell’anno
2000 è risultata attribuibile al fumo, che si è così dimostrato essere una importante
causa prevenibile di mortalità cardiovascolare.
Dal nostro punto di vista, i dati inequivocabili forniti da questo studio erano
prevedibili, e confermano l’assoluta opportunità delle severe misure recentemente
introdotte in Italia dal nostro Ministero della Salute per la lotta contro il fumo.

Prossimi Congressi e Corsi
28 Settembre – 1 Ottobre – Genova, Italia
XXVI Congresso Nazionale della Società Italiana di
Cardiologia Invasiva
Segreteria: OIC srl: Viale Matteotti, 7 50121 – Firenze
Tel. 05550351, Fax 0555001912
e-mail: gise2005@oic.it
28 Settembre-2 Ottobre – Napoli, Italia
17th International Conference of the Society for Medical
Innovation and Technology 2005
Segreteria: AISC & MGR - AIM Group, via A. Ristori 38,
00197 Roma
Tel. 06809681, Fax 068088491
e-mail: info.rm@aimgroup.
29 Settembre-2 Ottobre – Seattle, WA. USA
10th Annual Scientific Session of the American Society of
Nuclear Cardiology
Segreteria: American Society of Nuclear Cardiology, 9111
Old Georgetown Road, Bethesda, MD 20184, USA
Tel. 1/301/ 4932360, Fax 1/301/4932376
e-mail: ASNC2005@ snnc.org
30 Settembre-1 Ottobre – Cuneo, Italia
X Giornate Cardiologiche: Cardiologia 2005
Segreteria: Aristea, Salita di Santa Caterina 4,
16123 Genova
Tel. 010583224, Fax 0105531544,
e-mail: benvenuto@aristea.com
2-5 Ottobre – Venezia, Italia
Venice 2005 Arrhytmias. 9 th International Workshop on Cardiac
Arrhytmias
Segreteria: Adria Congrex, Via Sassonia 30, 47900 Rimini
Tel. e-mail: c.valentini@adriacongrex.it0541740829, Fax
0541305849
e-mail: info@venicearrhytmias.org
6-8 Ottobre – Vienna, Austria
4th Vienna Interdiscliplinary Symposium on Aortic Repair
Segreteria: Euro Congress & Events, Veranstaltungs,
Mariahilfer Strasse 133/2/6, 1150 Vienna, Austria
Tel. 43/1/86749440, Fax 43/1/86749449
e-mail: visa@eurocongress.org
12-15 Ottobre – Giardini Naxos (ME), Italia
II Congresso Nazionale Multidisciplinare dell’Associazione
Interregionale Cardiologi e Specialisti Medici Ambulatoriali
(ACSA)
Segreteria: Delphi Line, Viale Campania 31c, 20133 Milano
Tel. 0270006051, Fax 0271090028
e-mail: info@delphiline.com
13-14 Ottobre – Roma, Italia
Roma Cuore 2005
Segreteria: Nadirex International, Via Riviera 39
27100 Pavia
Tel. 0382525735/14, Fax 0382525736
e-mail: cfc@romacuore.it
13-15 Ottobre – Modena, Italia
From Endothelium to Balloon Through Cardiovascular Imaging
Segreteria: 1&C, via A. Costa 2, 40134 Bologna
Tel.0516144004, Fax 0516142772
e-mail: posta@iec-srl.it
14-16 Ottobre – Nizza, Francia
10th Annual Meeting of the European Council for
Cardiovascular Research
Segreteria: European Council for Cardiovascular Research,
Hampton Medical Conferences,
113-119 High Street, Hampton Hill, Middlesex, TW12 INJ,
UK
Tel. 40/20/89798300, Fax 40/20/89796700
e-mail: hmc@hamptonmedical.com
18-21 Ottobre – Roma, Italia
106° Congresso Nazionale della Società Italiana di Medicina
Interna
Segreteria: AISC & MGR - AIM Group, via A. Ristori 38,
00197 Roma
Tel. 06809681, Fax 068088491
e-mail: simi2005@aimgroup.it
21-22 Ottobre – Madrid, Spagna
2nd European Union Geriatric Medicine Society: Geriatric
Cardiology
Segreteria: Biotour, Auguirre 1, 28009 Madrid, Spain
e-mail: ge2005@biotours.es
23-26 Ottobre – Pisa, Italia
II Congresso Nazionale RM Cardiovascolare ed Imaging Integrato
Segreteria: L&B Studio, Via di Scornigiana, traversa B, 56014
Ospedaletto (PI)
Tel. 050977511, Fax 050980215
e-mail: Roberta.Tozzini@LBstudio.it
27-29 Ottobre – Roma, Italia
XV Congresso Nazionale ANCE
Segreteria: ARISTEA, via Tolmino, 5 00198 Roma
Tel. (+39)06845434, Fax (+39)0684543700
e-mail: mazzucca@aristea.com
web: www.aristea.com
29 Ottobre-1 Novembre – Istanbul, Turchia
6th International Congress on Coronary Artery Disease: from
Prevention to Intervention
Segreteria: Keynes International, 17 rue du Cendrier, P.O.
Box 1726, 1211 Ginevra, Svizzera, Tel. 41/22/9080488,
Fax 41/22/7322850
e-mail: isme@keynes.com
29 Ottobre-3 Novembre – Montreal, Canada
7 th Annual Meeting of the American College of Chest Physicians:
Diseases of the Heart
Segreteria: American College of Chest Physicians
3300 Dundee Road, Northbrook, IL 60062, USA
Tel. 1/847/4981400, Fax 1/847/4985460
61

62
2-5 Novembre – Genova, Italia
XXXV Congresso Nazionale della Società Italiana di Cardiologia
Pediatrica
Segreteria: AISC & MGR - AIM Group, viale Mazzini 70
50132 Firenze, Tel. 0552480202, Fax 0552480246
e-mail: info.fi@aimgroup.it
3-5 Novembre – Spoleto (PG), Italia
Cardiologia Nucleare 2005
Segreteria: Emmezeta Congressi, Via Carlo Farini 81,
20159 Milano
Tel. 0266802323, Fax 026686699
e-mail: rossana.leardini@mzcongressi.com
13-16 Novembre – Anaheim, CA, USA
78th Scientific Session of American Heart Association
Segreteria: American Heart Association, 7272 Greenville
Avenue, Dallas, TX 75231-4596, USA, Tel. 1/214/7066300,
Fax 1/214/7063406
14-18 Novembre – Bologna, Italia
Corso di Alta Formazione in Cardiologia Pediatrica
Segreteria: Prof. Fernando M. Picchio, U.O. di Cardiologia
Pediatrica e dell’Età Evolutiva, Policlinico S. Orsola-Malpighi,
Via Massarenti 9, 40138 Bologna
Tel. 0516364485, Fax 0516363461
e-mail: fpicchio@med.unibo.it
24-26 Novembre – Firenze, Italia
22° Congresso Nazionale della Società Italiana di Medicina
Generale
Segreteria: AISC & MGR - AIM Group, viale Mazzini 70
50132 Firenze, Tel. 0552480202, Fax 0552480246
e-mail: info.fi@aimgroup.it
1-3 Dicembre – Napoli, Italia
II Giornate Mediterranee di Riabilitazione
Segreteria: GP Pubbliche Relazioni, via San Pasquale a Chiaia
55, 80121 Napoli
Tel. 081401201, Fax 081404036
e-mail: info@gpcongress.com
1-4 Dicembre – Mumbai, India
15th Asian Pacific Congress of Cardiology and 57th Annual
Conference of the Cardiological Society of India
Segreteria: Sita World Travel, Town Centre 308.
Andheri- Kurla Road Andheri (East). Mumbai 400059, India
Tel. 91/22/56492000, Fax 91/22/56492001
e-mail: bom.mice@sitaindia.com
7-10 Dicembre – Firenze, Italia
EUROECHO 9
Segreteria: European Society of Cardiology
2035 Route des Colles, Les Templiers, P.O. Box 179
06903 Sophia Antipolis Cedex, France
Tel. 33/4/92947600, Fax 33/4/92947601
e-mail: euroecho@ecscardio.org
10-13 Dicembre – Roma, Italia
66° Congresso Nazionale della Società Italiana di Cardiologia
Segreteria: AISC & MGR - AIM Group, via A. Ristori 38,
00197 Roma
Tel. 06809681, Fax 068088491
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Cardiologia Italiana del Territorio
A N C E
Cardiologia Italiana del Territorio
XV
Congresso Nazionale
Roma, 27-30 Ottobre 2005
Centro Congressi Cavalieri Hilton
Via Cadlolo, 101
00136 Roma – Tel. 06 35092000
Programma
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COMITATO ORGANIZZATORE
Il Consiglio Nazionale
Presidente Francesco Perticone
Past President Vincenzo Romano
Vice-Presidente Paolo Teoni
Segretario Nazionale Fabrizio Proietti
PROGRAMMA
GIOVEDÌ 27 OTTOBRE 2005
AULA A
Gestione del paziente iperteso nell’ambulatorio del
medico del Territorio
a cura dell’Area di Studio Ipertensione
Moderatori: P. Predotti, P. Recalcati
15.00
L’ipertensione oggi: problematica persistente?
P. Recalcati
15.20
Il profilo di rischio cardiovascolare nel paziente iperteso
in Italia. Lo Studio SILVIA
S. Carugo
15.40
Esperienza sul territorio: “Valutazione epidemiologica del
rischio cardiovascolare nel paziente iperteso; dati epidemiologici
area senese”
R. Nami
16.00
Esperienza sul territorio: “Dati epidemiologici nella provincia
di Lecco”
G. Miot
16.20
Discussione interattiva
S. Carugo, G. Miot, R. Nami
L’insufficienza cardiaca cronica sul territorio: discutiamone
insieme
a cura dell’Area di Studio Scompenso
Moderatori: C. Graci, V. Panno
16.30
Dati dal Territorio: perché?
L. D’Andrea
16.45
La terapia farmacologica ottimizzata nella realtà ambulatoriale
G. Reforzo
17.00
La terapia elettrica: un breviario per il cardiologo del territorio
M. Romano
Tesoriere Nazionale Pasquale Vittorio Santoro
Soci Fondatori Luigi Bortolaso
Carlo Fernandez
Sotto l’Alto Patronato del Presidente della Repubblica Italiana
Con il Patrocinio del Ministero della Salute
17.15
Caso Clinico
F. Costantino
Caso Clinico
D. Monizzi
Caso Clinico
G. Nicotra
17.30
Discussione interattiva
G. Cice, L. Fontana, F. Forlani, A. Lotto
Consiglieri Gabriele Catena
Luigi D’Andrea
Claudio Fabris
Riccardo Guglielmi
Piera Recalcati
Gaetano Sicari
18.00
Lettura: Terapia ipolipemizzante e target terapeutici efficaci
nella prevenzione CV: quali prospettive?
C. Borghi
Presenta: V. Romano
18.30
Lettura inaugurale: Cardiomiopatia aritmogena: goal!
G. Thiene
Presenta: C. Fernandez
19.30
Cerimonia inaugurale
VENERDÌ 28 OTTOBRE 2005
AULA A
09.00
Lettura: La Protezione vascolare: oltre l’effetto farmacologico
M. Volpe
Presenta: P. Recalcati
Simposio: I vantaggi del blocco del RAAS: oltre il controllo
pressorio
Moderatori: G. Sicari, P. Teoni
09.30
Effetti cardio-metabolici del blocco del RAAS
C. Borghi
09.50
Inibizione del RAAS e nefroprotezione: lo studio DETAIL
R. Pontremoli

10.10
Inibizione del RAAS nei pazienti in dialisi con insufficienza
cardiaca: esistono evidenze di beneficio?
G. Cice
10.30
Discussione
10.45
Break
Il paziente a rischio cardio e cerebrovascolare: l’importanza
della prevenzione
Moderatori: M. Chiariello, V. Romano
11.00
Dal trattamento ipocolesterolemizzante acuto a quello cronico:
l’importanza di un legame forte tra ospedale e territorio
G. Melandri
11.20
Prevenzione cerebro e cardiovascolare come obiettivo della
terapia del paziente iperteso
F. Perticone
11.50
Discussione
Attualità in tema di patologia cardiovascolare della
donna
a cura del Gruppo di Studio Patologia Cardiovascolare della donna
Moderatori: G. Barile, F. Cipressi
12.00
La funzione endoteliale nella donna in post-menopausa
F. Perticone
12.20
Il rischio cardiovascolare globale nella donna
A. Giunta
12.40
Il punto sulla terapia ormonale sostitutiva oggi
C. Cioppa
13.00
Discussione
13.30
Lunch
15.00
Lettura: Amlodipina, l’antiipertensivo del cardiologo pratico
dopo lo Studio ASCOT
F. Lino
Presenta: R. Guglielmi
XV Congresso Nazionale ANCE – Programma
Il cuore del bambino sportivo
a cura del Gruppo di Studio Cardiologia dello Sport
Moderatori: A. Cristiano, S. Mininni
15.30
Aspetti fisio-patologici nella cardiopatia congenita, operata
e non, nel bambino dedito ad attività sportiva
A. Gombacci
15.50
Diagnostica per immagini: utilità e limiti
A. Ciacciarelli, G. Galanti, A. Micchi
16.10
Tavola Rotonda: Criteri applicativi nella concessione del giudizio
di idoneità
Partecipanti: C. Bitello, A. Ciacciarelli, L. D’Andrea, G. Galanti,
A. Gombacci, R. Guglielmi, A. Micchi, S. Tummineri
17.30
Assemblea Plenaria dei Soci ANCE Cardiologia Italiana
del Territorio
VENERDÌ 28 OTTOBRE 2005
AULA B
CORSO DI AGGIORNAMENTO PER IL PERSONALE INFERMIERISTICO
I SESSIONE
Consenso Informato e privacy
Presiede: G. Magnelli
Moderatore: P. Calì
08.30
La deontologia professionale
R. Cei, M.L. Accoroni
09.00
Discussione con l’esperto
R. Cei, M.L. Accoroni
09.15
Il consenso informato
C. Tomei
09.45
Discussione con l’esperto
C. Tomei
10.00
La Privacy
A. D’Amelio, E. Onorato
10.30
Discussione con l’esperto
A. D’Amelio, E. Onorato
10.45
Break
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II SESSIONE
La malattia aterosclerotica: aspetti fisiopatologici e gestionali
Moderatori: F. Borrello, G. Magnelli
11.00
Fattori di rischio cardiovascolare e cardiopatia ischemica: il
ruolo dell’infermiere nella prevenzione cardiovascolare
A. Giurlanda, A. Sciacqua
11.30
Discussione con l’esperto
A. Giurlanda, A. Sciacqua
11.45
Placca stabile ed instabile: meccanismi fisiopatologici
F. Borrello
12.15
Discussione con l’esperto
F. Borrello
12.30
Clinica delle sindromi coronariche acute: ruolo dell’infermiere
F. Bonifaci
13.00
Discussione con l’esperto
F. Bonifaci
13.15
Lunch
XV Congresso Nazionale ANCE – Programma
14.30
Analisi di casi pratici attraverso il metodo del role-playing
F. Borrello, P. Calì, G. Magnelli
16.30
Lettura: Esercizio fisico e farmaci: alleati nella lotta alla
dislipidemia
L. D’Andrea
Presenta: A. Casciello
17.00
Lettura: Policosanolo nel trattamento delle dislipidemie
A. Sannia
Presenta: P. Recalcati
SABATO 29 OTTOBRE 2005
AULA A
Ultrasonografia nella pratica clinica del territorio
a cura del Gruppo di Studio di Ecocardiografia
Moderatori: M. Galderisi, S. Mondillo
09.00
Gli ecografi portatili: un panorama eterogeneo per molteplici
utilizzatori
P. C. Ballo
09.20
È possibile una diagnosi precoce di scompenso cardiaco con
gli eco portatili?
R. Mangiarotti
09.40
Quale utilità nel paziente con cardiopatia ischemica cronica
F. Amatimaggio
09.50
La cardiopatia ipertensiva e gli ecografi portatili. Un’identificazione
affidabile
C. De Gregorio
10.10
Discussione
11.00
Break
11.15
Lettura: Ruolo dei calcioantagonisti nella patologia cardiovascolare
F. Perticone
Presenta: P. V. Santoro
Nuove evidenze nella gestione del cardiopatico
ischemico
a cura del Gruppo di Studio Cardiopatia Ischemica
Moderatori: F. D’Eredità, P. Perrone Filardi
11.50
Il danno vascolare: dalla fisiopatologia alla clinica
A. Rebuzzi
12.10
PCR: da marker di rischio a end-point terapeutico
P. Perrone Filardi
12.30
Gestione ambulatoriale del paziente rivascolarizzato
M. Carafa
12.50
Prevenzione primaria del rischio cardiovascolare: a chi, con
quali farmaci?
G. Rosano
13.10
Discussione
13.30
Lunch
I nuovi devices in aritmologia
a cura del Gruppo di Studio Aritmie
Moderatori: C. Fabris, A. Lotto
15.00
Pacemakers antitachicardici
G. Nicotra

15.20
Defibrillatori impiantabili
F. Bellocci
15.40
Sistemi per il trattamento dello scompenso cardiaco
R. Luise
16.00
Discussione
Attualità sulla vasculopatia aterosclerotica: dalla
fisiopatologia alla clinica
a cura del Gruppo di Studio Vasculopatie Periferiche
Moderatori: M.F. Manusia, R. Marini
16.30
La vasculopatia aterosclerotica: solo distrettuale?
D. Di Noia
16.50
Inquadramento clinico-prognostico
O. Di Cillo
17.10
Quale approccio terapeutico alla luce dei grandi trials d’intervento?
P. Sotgiu, V. Contiello
17.20
Discussione
17.30
Sessione di Cardiologia Forense
Presiede: M. Ceccarelli Morolli
Moderatori: L. Greco, M. Piccioni
• La certificazione specialistica
G. P. Cioccia, C. De Luca
• Il referto dell’esame cardiologico
G. Altomonte, A. Ricciotti
• Riflessi medico-legali delle nuove metodiche di terapia invasiva
M. R. Noia, F. Zappaterra
• Discussione
SABATO 29 OTTOBRE 2005
AULA B
10.00
Role Playing
Conduttori: A. Calafiore, F. Proietti, F. Tomai
La terapia anticoagulante ed antiaggregante: dai
grandi trials alla pratica clinica
• Caso Clinico
C. Parisi
Televoter
XV Congresso Nazionale ANCE – Programma
• Back to School
Le Linee Guida sulla TAO: indicazioni disattese?
S. Lino
• Caso Clinico
S. Gallo
Televoter
• Back to school
La terapia antiaggregante nella cardiopatia ischemica: dai
grandi Trials alla pratica clinica
M. Michisanti
11.00
Break
11.30
Role Playing
Conduttori: A. Calafiore, F. Proietti, F. Tomai
• Caso Clinico
P. Corvo
Televoter
• Back to school
La terapia antiaggregante: dalla UTIC all’Emodinamica,
dall’Emodinamica alla UTIC
F. Tomai
• Caso Clinico
S. Lino
Televoter
• Back to school
Il parere del cardiochirurgo sulla terapia antiaggregante
A. Calafiore
• Il futuro della terapia antiaggregante ed anticoagulante
F. Gasbarri
13.30
Lunch
DOMENICA 30 OTTOBRE 2005
AULA A
Comunicazioni orali
09.00
Ipertensione
10.00
Scompenso
11.00
Cardiopatia ischemica
AULA B
09.00
Casi Clinici e Discussione interattiva
13.00
Chiusura Lavori
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XV Congresso Nazionale ANCE – Programma
G. ALTOMONTE (Roma)
F. AMATIMAGGIO (Roma)
P. C. BALLO (La Spezia)
G. BARILE (Roma)
F. BELLOCCI (Roma)
C. BITELLO (Napoli)
F. BONIFACI (Roma)
C. BORGHI (Bologna)
F. BORRELLO (Catanzaro)
A. CALAFIORE (Roma)
P. CALÌ (Terracina - LT)
M. CARAFA (Napoli)
S. CARUGO (Monza)
A. CASCIELLO (Salerno)
M. CECCARELLI MOROLLI (Roma)
R. CEI (Roma)
M. CHIARIELLO (Napoli)
A. CIACCIARELLI (Verona)
G. CICE (Napoli)
G. P. CIOCCIA (Roma)
C. CIOPPA (Napoli)
F. CIPRESSI (Modena)
V. CONTIELLO (Napoli)
P. CORVO (Roma)
F. COSTANTINO (Napoli)
A. CRISTIANO (Napoli)
A. D’AMELIO (Roma)
L. D’ANDREA (Napoli)
C. DE GREGORIO (Roma)
C. DE LUCA (Messina)
F. D’EREDITÀ (Palermo)
O. DI CILLO (Bari)
D. DI NOIA (Bari)
C. FABRIS (Venezia)
C. FERNANDEZ (Palermo)
L. FONTANA (Cuneo)
F. FORLANI (Roma)
G. GALANTI (Prato)
M. GALDERISI (Napoli)
S. GALLO (Roma)
F. GASBARRI (Roma)
A. GIUNTA (Roma)
A. GIURLANDA (Catanzaro)
A. GOMBACCI (Trieste)
C. GRACI (Pisa)
L. GRECO (Lecce)
RELATORI E MODERATORI
R. GUGLIELMI (Bari)
F. LINO (Roma)
S. LINO (Roma)
A. LOTTO (Milano)
R. LUISE (Roma)
G. MAGNELLI (Roma)
R. MANGIAROTTI (Milano)
M. F. MANUSIA (Pisa)
R. MARINI (Gorizia)
G. MELANDRI (Bologna)
A. MICCHI (Verona)
M. MICHISANTI (Roma)
S. MININNI (Firenze)
G. MIOT (Como)
S. MONDILLO (Siena)
D. MONIZZI (Crotone)
R. NAMI (Siena)
G. NICOTRA (Gorizia)
R. M. NOIA (Roma)
V. PANNO (Palermo)
C. PARISI (Roma)
P. PERRONE FILARDI (Napoli)
F. PERTICONE (Catanzaro)
M. PICCIONI (Roma)
R. PONTREMOLI (Genova)
P. PREDOTTI (Salerno)
F. PROIETTI (Roma)
A. REBUZZI (Roma)
P. RECALCATI (Milano)
G. REFORZO (Imperia)
A. RICCIOTTI (Roma)
M. ROMANO (Roma)
V. ROMANO (Napoli)
G. ROSANO (Roma)
A. SANNIA (Siena)
P. V. SANTORO (Napoli)
A. SCIACQUA (Catanzaro)
G. SICARI (Catania)
P. SOTGIU (Napoli)
P. TEONI (Arezzo)
G. THIENE (Padova)
F. TOMAI (Roma)
C. TOMEI (Roma)
S. TUMMINERI (Siracusa)
M. VOLPE (Roma)
F. ZAPPATERRA (Trento)

INFORMAZIONI GENERALI
SEDE CONGRESSUALE
Centro Congressi Cavalieri Hilton
Via Cadlolo, 101 • 00136 Roma • Tel. 06 35092000 • Fax 06 35092134
COME RAGGIUNGERE LA SEDE CONGRESSUALE
IN AEREO: Aeroporto Leonardo da Vinci.
IN TRENO: Stazione Ferroviaria di Roma Termini. Dalla stazione è possibile raggiungere la sede congressuale in taxi o con
metro + taxi (dalla fermata Metro-Linea A “Termini” alla fermata Metro-Linea A “Valle Aurelia”, cambiando con la FM3metropolitana
veloce fino alla fermata “Policlinico Gemelli”, dalla quale è disponibile un servizio taxi; oppure dalla fermata
Metro-Linea A “Termini” alla fermata Metro-Linea A “Cipro Musei Vaticani” e taxi da Piazzale degli Eroi fino al Cavalieri
Hilton).
IN AUTO: Provenienza Nord o Sud: uscendo dall’autostrada, immettersi sul GRA (Grande Raccordo Anulare), seguire le
indicazioni Stadio Olimpico-San Pietro. Costeggiare lo Stadio Olimpico e proseguire per 1 Km fino a Piazzale Clodio. In
Piazzale Clodio svoltare a destra in Via Falcone e Borsellino e seguire la salita per 800 mt; in cima alla salita svoltare a sinistra
e immettersi in Via Cadlolo; dopo 200 mt. giungerete davanti all’Hotel.
SEGRETERIA IN SEDE CONGRESSUALE
La Segreteria osserverà i seguenti orari:
• Giovedì 27 Ottobre dalle ore 14.00 alle ore 20.00
• Venerdì 28 Ottobre dalle ore 08.00 alle ore 19.00
• Sabato 29 Ottobre dalle ore 08.00 alle ore 19.00
• Domenica 30 Ottobre dalle ore 08.00 alle ore 13.00
BADGE
Ogni partecipante regolarmente iscritto riceverà un badge che gli consentirà di partecipare ai lavori del Congresso. Il
personale addetto ne controllerà il possesso.
ESPOSIZIONE TECNICO-SCIENTIFICA
Un’esposizione tecnico-scientifica si svolgerà parallelamente al Congresso.
XV Congresso Nazionale ANCE – Programma
ATTESTATI DI PARTECIPAZIONE
Gli attestati di partecipazione verranno rilasciati personalmente a tutti i partecipanti iscritti che ne faranno richiesta alla
Segreteria.
E.C.M. - Educazione Continua in Medicina
Il Congresso è stato accreditato a singole giornate presso la Sezione E.C.M. del Ministero della Salute in ordine alla definizione
dei crediti formativi.
• Giovedì 27 Ottobre in definizione • Domenica 30 Ottobre in definizione
• Venerdì 28 Ottobre in definizione • Corso Infermieri (I Sessione): n. 3 crediti
• Sabato 29 Ottobre in definizione • Corso Infermieri (II Sessione) in definizione
L’assegnazione dei crediti formativi sarà subordinata alla partecipazione effettiva all’intero programma formativo, alla verifica
dell’apprendimento e al rilevamento delle presenze. L’attestato di partecipazione riportante i numeri di crediti assegnati
verrà pertanto inviato a domicilio dopo aver effettuato tali verifiche.
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XV Congresso Nazionale ANCE – Programma
L’iniziativa è stata realizzata grazie al supporto incondizionato di:
SEGRETERIA SCIENTIFICA
Cardiologia Italiana del Territorio
ANCE-CARDIOLOGIA ITALIANA
DEL TERRITORIO
Via Dora, 2 - 00198 Roma
Tel. 06 844691 - Fax 06 84469243
e-mail: segreteria@ancecardio.it
A. MENARINI
ASTRAZENECA
AVENTIS PHARMA
BAYER
BOEHRINGER INGELHEIM
BRACCO
BRISTOL-MYERS SQUIBB
ERREKAPPA EUROTERAPEUTICI
INNOVA PHARMA
ISTITUTO GENTILI
ISTITUTO LUSOFARMACO D’ITALIA
ITALFARMACO
ISTITUTO FARMACOLOGICO MALESCI
LABORATORI GUIDOTTI
MARVECS PHARMA SERVICES
MERCK PHARMA
MERCK SHARP & DOHME
NEOPHARMED
NOVARTIS FARMA
PFIZER ITALIA
ROCHE FARMACEUTICI
SCHERING PLOUGH
SCHWARZ PHARMA
SERVIER ITALIA
SIGMA TAU
I.F.B. STROEDER
TAKEDA ITALIA
3M ITALIA
SEGRETERIA ORGANIZZATIVA
gruppo
ARISTEA
Genova·Roma
ARISTEA ROMA
Via Tolmino, 5 - 00198 Roma
Tel. 06 845431 - Fax 06 84543700
e-mail: aristea.roma@aristea.com
www.aristea.com
Arrivederci a Capri
19-22 Ottobre 2006
XVI Congresso Nazionale
SEGRETERIA AMMINISTRATIVA
SICEX
Via Arno, 76 - 00198 Roma
Tel. 06 844691 - Fax 06 84469270
e-mail: sicex@ancecardio.it