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Alterazioni e timing
Riconoscere un’area infartuale nelle prime fasi può non essere così facile. Il tipo di alterazioni rilevabili
dipendono da quanto il pz. sopravvive all’evento;
0 - 30 min: alterazioni reversibili (microscopia elettronica )
o rilassamento fibre
o perdita di glicogeno
o rigonfiamento mitocondriale
< 12h: difficilmente sono infarti riconoscibili, anche se la necrosi coagulativa è già avvenuta
o MO (microscopia ottica): a volte sono già visibili segni di necrosi
o ME (microscopia elettronica): rottura del sarcolemma / densità anomala dei mitocondri
12-24h: in questo caso si sfrutta la deplezione di deidrogenasi dall’area necrotica con la colorazione
con CTT (cloruro trifeniltetrazolio) che diventa rosso mattone solo nel miocardio sano.
o MO: si cominciano ad avere ipereosinofilia, picnosi (imm.)
bande di contrazione (imm.) ai margini, che
verosimilmente sono l’effetto delle fibre vive su
quelle colpite, che tendono ad essere raggrinzite con
un pattern ondulato.
miocitolisi: segno di ischemia perifericamente
all’infarto, si hanno vacuoli di liquido all’interno delle
cellule.
3-7 giorni: si inizia ad avere nella sede infartuale l’area giallo-bruna
rammollita tipica
o MO: la morte cellulare induce infiammazione che richiama
cellule spazzine quali i macrofagi, deputati a rimuovere le cellule morte.
7-10gg: massima estensione dell’area giallo – bruna
o MO: si comincia ad avere tessuto di granulazione che sostituisce le aree ripulite dai
macrofagi; il processo parte ai margini della lesione in senso centripeto, perché le
cellule ovviamente raggiungono prima le aree vicine alle zone ancora irrorate.
10-14gg: bordi dell’infarto depressi e rosso-grigiastri
o MO: neovasi, deposizione di collagene e tessuto di granulazione molto ben sviluppato
2-8 settimane: progressione della cicatrice grigio-biancastra più stabilizzata ed evoluta in periferia
o MO: graduale riduzione delle cellularità ed aumento delle fibre collagene
> 2 mesi: cicatrice stabilizzata indistinguibile temporalmente da una molto precedente.
Complicazioni (prof. Sinagra)
…di che evento effettivamente muore un pz. con IMA?
1) deficit di pompa per estesa cicatrice
dipende da quanto tessuto miocardico è compreso nel deficit. Spesso situazioni di ischemia cronica
finisco per dare maggior importanza ad una coronaria che sostiene anche molti circoli di compenso,
chiusa questa, si perde la vitalità non solo dell’area nativa di irrorazione, ma anche di quelle “neo
adottate”, e l’infarto può essere ben più grande di quello che farebbe pensare il semplice vaso ostruito.
2) arresto cardiaco (fibrillazione) o aritmie
Senza cardioversione (arresto) muori. Nell’arresto ipo/iper cinetico ci può essere scoordinazione
totale o acinesia. Importanza del BLS.
3) Rottura di strutture cardiache
Tardiva (24-48h ore dopo). In molti di questi casi si tratta appunto di dissociazione
elettromeccanica: la componente meccanica fallisce, anche se gli stimoli elettrici sono normali. P.es
nel tamponamento il cuore è stimolato, si contrae, ma non c’è flusso.
a. muscolo papillare: in un infarto posteriore p.es ⇒ edema polmonare acuto
b. setto interventricolare: shunt sinistro destro e insufficienza del ventricolo destro che
esaurisce in fretta la sua capacità di contrarsi ⇒ I-II derivazioni
c. parete libera: genera asistolia, si ha emopericardio e tamponamento che porta alla morte;
La sede più comune è la parete laterale a livello medio ventricolare.
Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 45