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… l’ipertrofia può essere di due tipi:
concentrica: da sovraccarico pressorio, si caratterizza per un ispessimento dato da una
deposizione delle fibre in senso parallelo, all’asse maggiore, e quindi si
ha ispessimento netto della parete
eccentrica: da sovraccarico volumetrico, in questo caso la parete può
ispessirsi come rimanere invariata o assottigliarsi, perché il
cuore si dilata
± proporzionalmente.
…queste forme di ipertrofia, al contrario del cuore d’atleta vedono:
capillari diradati: nel contesto di un’aumentata richiesta
metabolica
isoforme proteiche: riguardo le fibre contrattili, spesso meno
funzionali di quelle canoniche
morfologia
I rilievi di un’icc sono per lo più extra-cardiovascolari, si tratta degli effetti periferici del deficit centrale.
cuore: si parla più di un’alterazione sinistra; in linea generale sono cuori grossi e pesanti
o IMA pregressi: cicatrici come dire, spesso anche solo fibrosi superficiali
o malformazioni valvolari
o VS ipertrofico & dilatato: a meno che la causa non sia proprio lì (stenosi mitraliche p.es);
o dilatazioni secondarie dell’atrio Sx ⇒ fibrillazioni ⇒ trombi auricolari
o aterosclerosi stenosante: la maggior parte dei casi l’eziologia, come visto, è una CAD
o trombi murali
o miocitolisi (vacuolizzazione subendocardica): un tipico segno di ischemia che si trova anche in
acuto nelle aree circostanti la necrosi nell’IMA (vd. dopo)
polmoni: si ha aumento pressorio delle vene polmonari ovviamente, con congestione polmonare &
edema ⇒ polmoni pesanti. In sequenza si ha:
o trasudato perivascolare / interstiziale (setti interlobulari) ⇒ strie di Kerley (RX)
o allargamento dei setti interalveolari (su base edematosa)
o liquido in alveoli
o macrofagi emosiderinici a causa di proteine leganti ferro nell’edema e dei RBC che regolarmente
si portano a questo livello: si parla di cellule dello scompenso
cardiaco (siderofagi) che sono un segno indiretto di avvenuti edemi.
reni:
o deficit sinistro: la ridotta perfusione attiva il RAAS, che ritiene sale & liquidi che vanno a
riversarsi nell’edema polmonare incipiente; Inizialmente è controbilanciata
dall’ANP.
o deficit destro: la congestione è più marcata, maggior ritenzione idrica e iperazotemia
cervello: sia nel deficit destro che sinistro avanzati, non cambia:
o encefalopatia ipossica: nei casi molto avanzati (VS), con irritabilità, perdita di concentrazione e
agitazione, fino agli estremi di stupore e coma.
fegato e sistema portale: si parla di deficit destro, che il più spesso dà epatomegalie congestizia, con:
o fegato a noce moscata: tardivamente
o necrosi centro lobulare associata a congestione sinusoidale
o sclerosi cardiaca / cirrosi: con processi di lunga data, come effetto dello scompenso anterogrado.
o splenomegalia congestizia: l’ipertensione portale si riflette anche sulla milza, che presenterà
- dilatazione sinusoidale
- 300-500g (vs. normali 150g max)
spzz. pleurici e pericardici: accumulo di liquido, è un quadro che vede componenti di disfunzione destra
tessuti sottocutanei: sempre nello scompenso destro, per l’anasarca che caratterizza il quadro.
Giuseppe Marini: Anatomia Patologica parte II (aa. 2012-2013); prof. Bussani e Robbins 43