Esami ematochimici (Feltre) - E se toccasse a te?
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CASO CLINICO<br />
UNA DONNA CON DISTENSIONE E DOLORE ADDOMINALE<br />
VIENE RICOVERATA IN GINECOLOGIA<br />
Giulia Bano, Gregorio Barilà, Luca Bonadies, Giorgio Cuffaro
N.O.<br />
Donna, 52 anni<br />
Anamnesi Familiare<br />
Madre 74 anni iper<strong>te</strong>sa con lieve ipercoles<strong>te</strong>rolemia.<br />
Padre deceduto a 60 anni per colangiocarcinoma.<br />
Un figlio di 33 anni in salu<strong>te</strong>.<br />
Anamnesi
Anamnesi Fisiologica<br />
Nata a <strong>te</strong>rmine da parto eutocico<br />
Sviluppo psicosomatico regolare<br />
Ha frequentato i primi anni della scuola superiore <strong>se</strong>condaria<br />
Ha lavorato in casa di riposo dall’età di 26 anni, attualmen<strong>te</strong> svolge attività di<br />
assis<strong>te</strong>nza domiciliare.<br />
Menarca a 13 anni<br />
Assunzione estroprogestinici per 2 anni, dall’età di anni 20;<br />
Ciclo regolare per R/D/Q fino al 1998 (nel 2000 in<strong>te</strong>rvento di is<strong>te</strong>rectomia)<br />
Una gravidanza all'età di 33 anni con parto eutocico<br />
Dieta varia con discreto apporto di liquidi (circa 1L al giorno)<br />
Assunzione saltuaria di birra (massimo 3/dì non continuativamen<strong>te</strong>)<br />
Nega assunzione di caffè, sostanze d’abuso, fumo<br />
Alvo regolare (assunzione di Levolac al bisogno)<br />
Diuresi regolare prima del ricovero<br />
Ritmo sonno-veglia con<strong>se</strong>rvato, non uso di ipnoinducenti)
Anamnesi Farmacologica<br />
Tria<strong>te</strong>c da 6-7 mesi prima del ricovero per lieve iper<strong>te</strong>nsione<br />
ar<strong>te</strong>riosa(150 – 90 mmHg).<br />
Anamnesi Patologica Remota<br />
Appendicectomia in giovane età.<br />
Nel 2000 is<strong>te</strong>rectomia per fibromatosi (riferi<strong>te</strong> emotrasfusioni<br />
per menometrorraggia).<br />
Nel 2007 e 2009 in<strong>te</strong>rvento per ernia ombelicale ed ernia<br />
epigastrica.<br />
La frequenza di ernia ombelicale e di quella epigastrica nell’adulto<br />
sono molto bas<strong>se</strong>, si sarebbe dovuto sospettare qualcosa?
Cau<strong>se</strong> di ernia ombelicale nell’adulto:<br />
-Debolezza intrin<strong>se</strong>ca di pare<strong>te</strong> (sla<strong>te</strong>ntizzata da sforzi<br />
tipo sollevamento)<br />
- Aumento della pressione intraaddominale (asci<strong>te</strong>)<br />
- Obesità<br />
-Precedenti gravidanze con diastasi dei muscoli retti
Anamnesi Patologica Prossima…<br />
Ottobre 2010: nel corso di una visita riscontro di nuova ernia<br />
ombelicale, per cui viene data indicazione all’in<strong>te</strong>rvento.<br />
Ernia o laparocele? Non specificato.<br />
Cau<strong>se</strong> sot<strong>te</strong><strong>se</strong> alle recidive? Non indaga<strong>te</strong><br />
Novembre 2010: la PZ riferisce insorgenza improvvisa di dolore<br />
continuo a livello lombare e addominale, associato a<br />
<strong>se</strong>nsazione di difficoltà respiratoria, si reca al PS di <strong>Feltre</strong> dove<br />
viene riscontrato all’EO versamento libero in addome.<br />
IPOTESI DIAGNOSTICHE?<br />
A) asci<strong>te</strong><br />
B) pancreati<strong>te</strong> acuta<br />
C) cisti ovarica<br />
D) scompenso cardiaco congestizio
CHE ESAMI FARESTE?<br />
- <strong>Esami</strong> bioumorali (emocromo, indici di flogosi, amilasi, lipasi,<br />
funzionalità epatica e renale, BNP, NT proBNP,Markers tumorali..)<br />
- Ecografia addomino-pelvica<br />
- Ecocardio<br />
- TC addome<br />
- Paracen<strong>te</strong>si esplorativa
La pazien<strong>te</strong> viene quindi ricoverata in Ginecologia nello<br />
s<strong>te</strong>sso ospedale nel sospetto di una neoformazione ovarica.<br />
ESAMI SVOLTI:<br />
ECOGRAFIA TV: compatibile con sospetto di neoformazione<br />
ovarica dx<br />
TC ADDOME: compatibile con sospetto di neoformazione ovarica<br />
dx<br />
MARKERS: rialzo del CA-125<br />
Duran<strong>te</strong> il ricovero la pazien<strong>te</strong> viene sottoposta a ripetu<strong>te</strong><br />
paracen<strong>te</strong>si.<br />
L’esame citologico del liquido ascitico risultava negativo<br />
per cellule neoplastiche.
CA 125<br />
-E’ una glicopro<strong>te</strong>ina marcatore del tumore ovarico.<br />
-Viene misurata nel sangue, ma anche nel liquido pleurico e ascitico<br />
-Valori normali < 35 l<br />
-Valori falsamen<strong>te</strong> positivi si possono trovare in pre<strong>se</strong>nza di<br />
versamento pleurico o versamento ascitico di natura benigna e anche<br />
in caso di cisti ovarica.<br />
Il CA125 è utile nel monitoraggio delle pazienti con tumore ovario<br />
operato: un incremento persis<strong>te</strong>n<strong>te</strong> di CA 125 è invariabilmen<strong>te</strong><br />
associato a una ripresa di malattia. Duran<strong>te</strong> la chemio<strong>te</strong>rapia, il<br />
dosaggio del CA 125 può fornire informazioni sulla risposta al<br />
trattamento: valori elevati sono generalmen<strong>te</strong> associati a una non<br />
risposta al trattamento.
14/01/2011: viene quindi sottoposta a laparoscopia esplorativa<br />
che escludeva la neoplasia ovarica o carcinosi peritoneale e<br />
riscontrava macroscopicamen<strong>te</strong> una franca cirrosi epatica ad<br />
eziologia incerta.<br />
Il decorso postoperatorio è complicato da sanguinamento<br />
endoaddominale massivo (probabilmen<strong>te</strong> favorito dalla<br />
concomitan<strong>te</strong> piastrinopenia <strong>se</strong>condaria all’epatopatia) e<br />
quindi anemizzazione (fino a 5,5 g/dL di Hb) e viene di<br />
con<strong>se</strong>guenza ripetutamen<strong>te</strong> emotrasfusa.<br />
16/01/2011: laparotomia per e<strong>se</strong>guire coagulazione delle zone<br />
di sanguinamento attivo.<br />
La pazien<strong>te</strong> viene dunque trasferita nel reparto di Medicina.<br />
L’asci<strong>te</strong> pare dunque trovare un’altra spiegazione..
Asci<strong>te</strong><br />
Accumulo di liquido extracellulare libero all'in<strong>te</strong>rno della cavità<br />
addominale.<br />
CAUSE DI ASCITE<br />
80 % cirrosi epatica<br />
Neoplasie (gastriche soprattutto)<br />
Insufficienza cardiaca congestizia <strong>se</strong>vera<br />
Peritoni<strong>te</strong> tubercolare o da piogeni<br />
Sindrome nefrosica<br />
Asci<strong>te</strong> pancreatica
Complicanza più frequen<strong>te</strong> della cirrosi (60% dei pazienti con<br />
cirrosi compensata la sviluppano a 10 anni)<br />
E' una con<strong>se</strong>guenza dell'iper<strong>te</strong>nsione portale e delle al<strong>te</strong>razioni<br />
emodinamiche che ad essa con<strong>se</strong>guono<br />
CIRROSI<br />
Iper<strong>te</strong>nsione portale<br />
Vasodilatazione splancnica<br />
Diminuzione del volume circolan<strong>te</strong> efficace<br />
Attivazione dei sis<strong>te</strong>mi vasocostrittori (RAAS, SNS...)<br />
Ri<strong>te</strong>nzione renale di Na ed espansione del volume extracellulare<br />
Edema e asci<strong>te</strong>
Anamnesi<br />
Esame obiettivo<br />
Diagnosi di Asci<strong>te</strong><br />
Funzionalità epatica e renale<br />
Ecografia addominale<br />
Analisi del liquido ascitico<br />
La paracen<strong>te</strong>si esplorativa con analisi del liquido ascitico è es<strong>se</strong>nziale<br />
per escludere cau<strong>se</strong> di asci<strong>te</strong> quali neoplasia e tubercolosi e porta alla<br />
diagnosi di PBS.<br />
La valutazione del gradien<strong>te</strong> di albumina sierico-ascitico (SAAG) è<br />
es<strong>se</strong>nziale: <strong>se</strong> SAAG > o = a 1,1g/dl, l'asci<strong>te</strong> è riconducibile a<br />
iper<strong>te</strong>nsione portale;
Gradi di asci<strong>te</strong> in cirrosi<br />
Grado Definizione Trattamento<br />
Grado 1 Asci<strong>te</strong> lieve diagnostica<br />
solo con ecografia<br />
Grado 2 Asci<strong>te</strong> moderata<br />
evidenziata da discreta<br />
dis<strong>te</strong>nsione simmetrica<br />
addominale<br />
Grado 3 Asci<strong>te</strong> grave con<br />
marcata dis<strong>te</strong>nsione<br />
addominale<br />
Nessuno<br />
Restrizione di sodio<br />
Diuretici<br />
Restrizione di sodio<br />
Diuretici<br />
Paracen<strong>te</strong>si
TERAPIA DELL'ASCITE NEL CIRROTICO<br />
ASCITE GRADO 1: nessun trattamento<br />
ASCITE GRADO 2:<br />
-restrizione sodica (riduzione dell'introito di sodio a 80-120 mmol/die ovvero<br />
4,6-6.9 g/die)<br />
-trattamento con diuretici: spironolattone (100-400 mg/die) + furo<strong>se</strong>mide (40-<br />
160 mg/die)<br />
Dosaggio massimo: 400 mg/die di spironolattone + 160 mg/die di<br />
furo<strong>se</strong>mide)<br />
ASCITE GRADO 3:<br />
-restrizione sodica<br />
-trattamento diuretico<br />
-LVP (large-volume paracen<strong>te</strong>sis): trattamento di scelta. Si associa all'infusione<br />
di Albumina (8g per L di asci<strong>te</strong> rimosso) per prevenire la disfunzione<br />
circolatoria post paracen<strong>te</strong>si (maggiore efficacia rispetto ai plasma-expanders<br />
nel prevenirla).
COMPLICANZE DELLA TERAPIA:<br />
Terapia diuretica:<br />
- Furo<strong>se</strong>mide: ipokaliemia, insufficienza renale, iponatremia<br />
- Spironolattone: iperkaliemia, ginecomastia, crampi muscolari<br />
LVP:<br />
disfunzione circolatoria post paracen<strong>te</strong>si (rischio elevato <strong>se</strong> asci<strong>te</strong> >5L)<br />
NB: non agisce sui meccanismi patogenetici sottostanti, da solo porta al rapido<br />
riformarsi del versamento)<br />
FARMACI CONTROINDICATI IN ASCITE<br />
FANS: associati ad alto rischio di insufficienza renale acuta, iponatremia,<br />
resis<strong>te</strong>nza ai diuretici<br />
ACE-INIBITORI: possono indurre ipo<strong>te</strong>nsione ar<strong>te</strong>riosa, insufficienza renale<br />
ALFA 1-BLOCCANTI: possono indurre ri<strong>te</strong>nzione renale di Na e acqua<br />
AMINOGLICOSIDI<br />
nefrotossicità<br />
MEZZO DI CONTRASTO
ASCITE REFRATTARIA<br />
Asci<strong>te</strong> che non può es<strong>se</strong>re riassorbita o precoce ricorrenza<br />
dell'asci<strong>te</strong> dopo paracen<strong>te</strong>si evacuativa che non può es<strong>se</strong>re<br />
efficacemen<strong>te</strong> prevenuta con la <strong>te</strong>rapia medica.<br />
Una volta comparsa, la mediana di sopravvivenza è circa 6<br />
mesi. Di con<strong>se</strong>guenza, i pazienti con asci<strong>te</strong> refrattaria<br />
dovrebbero es<strong>se</strong>re candidati al trapianto di fegato
Definizioni e cri<strong>te</strong>ri diagnostici<br />
Asci<strong>te</strong> resis<strong>te</strong>n<strong>te</strong> ai diuretici Mancanza di risposta alla restrizione<br />
sodica e al trattamento diuretico<br />
Asci<strong>te</strong> non trattabile con diuretici Sviluppo di complicanze indot<strong>te</strong> dai<br />
diuretici che precludono l'uso di un<br />
dosaggio efficace<br />
Requisiti<br />
1 Durata del trattamento Terapia diuretica in<strong>te</strong>nsiva<br />
(spironolattone 400mg/die e<br />
furo<strong>se</strong>mide 160mg/die per almeno<br />
una <strong>se</strong>ttimana<br />
2 Mancanza di risposta Perdita di peso
FATTORI PROGNOSTICI NEGATIVI<br />
Meld score<br />
Child Pugh score<br />
Ipo<strong>te</strong>nsione ar<strong>te</strong>riosa<br />
Iponatremia<br />
Na urinario basso
CHILD-PUGH<br />
Score utile per una valutazione prognostica nei pazienti con insufficienza<br />
epatica.<br />
Si basa su tre variabili di laboratorio (albuminemia,PT e bilirubinemia) e<br />
due cliniche (asci<strong>te</strong> ed encefalopatia epatica).<br />
3 classi:<br />
A pun<strong>te</strong>ggio 9<br />
E' in grado di stabilire la mortalità a breve e medio <strong>te</strong>rmine.<br />
LIMITI:<br />
Si basa su due variabili cliniche soggettive<br />
I livelli di albumina possono es<strong>se</strong>re al<strong>te</strong>rati dalle infusioni<br />
Esiguo numero di classi
MELD<br />
Si basa su 3 variabili di laboratorio<br />
-creatinina (mg/dl<br />
- INR<br />
-Bilirubìna (mg/dl)<br />
MELD score = [0.957 x log.e (creatinine mg/dl) + 0.378 x loge<br />
(bilirubin mg/dl) + 1.20 x log.e (INR) + 0.643] x 10<br />
(per la creatinina il pun<strong>te</strong>ggio va da un minimo di 1.0 ad un<br />
massimo di 4.0; in caso di trattamento dialitico fino alla<br />
<strong>se</strong>ttimana preceden<strong>te</strong> si in<strong>se</strong>risce un pun<strong>te</strong>ggio di 4.0)
Vantaggi del MELD rispetto al CPT<br />
Più efficace nel definire la sopravvivenza a breve <strong>te</strong>rmine (3<br />
mesi); è quindi importan<strong>te</strong> per stabilire la priorità per il<br />
trapianto<br />
Con<strong>se</strong>n<strong>te</strong> di dividere i pazienti in diver<strong>se</strong> ca<strong>te</strong>gorie e quindi<br />
una migliore stratificazione
TRATTAMENTO ASCITE REFRATTARIA<br />
LVP (Large Volume Paracen<strong>te</strong>sis)<br />
Trattamento diuretico (in pazienti <strong>se</strong>nza complicanze<br />
indot<strong>te</strong> dai diuretici) solo <strong>se</strong> l'escrezione urinaria di Na grazie<br />
alla <strong>te</strong>rapia è > di 30 mmol/die.<br />
TIPS
Introduzione, trami<strong>te</strong> ca<strong>te</strong><strong>te</strong>rismo percutaneo transgiugulare, di uno<br />
s<strong>te</strong>nt che met<strong>te</strong> in comunicazione la vena sovraepatica dx con la vena<br />
porta in modo tale da ridurre la pressione portale.<br />
Indicazioni:<br />
-grave iper<strong>te</strong>nsione portale e ricorrenti episodi di sanguinamento da<br />
varici esofagee non controllabili con la legatura di varici (procedure<br />
endoscopiche);<br />
-grave scompenso ascitico che non risponde alla <strong>te</strong>rapia medica;<br />
-candidati a trapianto di fegato, per ridurre le complicanze<br />
dell’iper<strong>te</strong>nsione portale in at<strong>te</strong>sa del trapianto.
Transjugular Intrahepatic Portosys<strong>te</strong>mic Shunt
Complicanze:<br />
- encefalopatia epatica 5-35%<br />
- trombosi dello shunt<br />
-s<strong>te</strong>nosi dello shunt<br />
Controindicazioni:<br />
encefalopatia epatica acuta ricorren<strong>te</strong> o cronica in pazienti non<br />
candidati al trapianto epatico<br />
trombosi portale totale<br />
es<strong>te</strong><strong>se</strong> neoplasie epatiche<br />
grave insufficienza renale o epatica
Tornando alla nostra pazien<strong>te</strong> a cui è appena stata scoperta<br />
una cirrosi…<br />
CHE ESAMI LE FARESTE A QUESTO PUNTO?<br />
- Emocromo<br />
- Funzionalità e danno epatico (Albumina, PT, AST, ALT..)<br />
- Funzionalità renale (Creatinina, Urea)<br />
- Ecografia addominale<br />
- Markers per virus epatitici<br />
- Markers di autoimmunità<br />
- EGDS<br />
Non siamo in pos<strong>se</strong>sso dei referti ma sappiamo che:<br />
Sono esclu<strong>se</strong> l’eziologia HBV (HBsAg, Ac. anti-HBsAg,<br />
Ac. anti-HBcAg negativi), HCV e autoimmune (negativi ANA, SMA,<br />
AMA-M2, LKM-1, LC-1, SLA/LP).
Viene riscontrata insufficienza renale (valori elevati di urea e<br />
creatinina).<br />
All’EGDS pre<strong>se</strong>nza di varici esofagee (non meglio carat<strong>te</strong>rizza<strong>te</strong>)<br />
e di gastropatia erosiva (all’esame istologico: gastri<strong>te</strong> cronica<br />
attiva, HP+)<br />
Per deiscenza della ferita chirurgica con ematoma del<br />
sottocutaneo in data 16/02 viene sottoposta a risutura.
IPOTESI DIAGNOSTICHE PER IL DANNO RENALE?<br />
- IR acuta<br />
- IR acuta su cronica<br />
IR funzionale<br />
IR organica<br />
CHE ESAMI RICHIEDERESTE?<br />
- Marker di infezione da patogeni epatici meno comuni<br />
- Paracen<strong>te</strong>si esplorativa con ricerca di leucociti<br />
- Urinocoltura<br />
- FE Na urinario<br />
-Osmolarità urinaria e plasmatica<br />
-Cr U e Cr Pla
SINDROME EPATO-RENALE<br />
SER: forma reversibile di IR funzionale che si sviluppa nel corso di danno<br />
epatico avanzato quale la cirrosi scompensata o di insufficienza epatica<br />
acuta, <strong>se</strong>nza nessun’altra patologia sottostan<strong>te</strong> nota responsabile del<br />
peggioramento della funzionalità renale.<br />
Carat<strong>te</strong>rizzata da: inadeguata perfusione renale che causa profonda<br />
vasocostrizione ar<strong>te</strong>riosa e diminuzione di GFR.<br />
Diversi fattori in<strong>te</strong>rvengono nella patogenesi:<br />
• Iper<strong>te</strong>nsione portale<br />
• Al<strong>te</strong>razioni circolatorie: vasodilatazione splancnica e sindrome<br />
iperdinamica<br />
• Attivazione del SNS<br />
• Rilascio di mediatori chimici
ATTIVAZIONE DEL RAAS E<br />
RITENZIONE RENALE DI NA E<br />
ACQUA<br />
CIRROSI EPATICA<br />
IIIPERTENSIONE PORTALE<br />
VASODILATAZIONE SPLANCNICA NO<br />
MEDIATA<br />
RIDUZIONE DEL VOLUME CIRCOLANTE EFFICACE E<br />
CIRCOLAZIONE IPERDINAMICA<br />
SER<br />
ATTIVAZIONE DEL CENTRO CARDIO<br />
VASOMOTORIO IN MIDOLLO<br />
ALLUNGATO E INIBIZIONE DEI<br />
BAROCETTORI<br />
ATTIVAZIONE DEL SNS E DIMINUZIONE<br />
DELLA RISPOSTA
NUOVI CRITERI DIAGNOSTICI (2007)<br />
1. cirrosi con asci<strong>te</strong><br />
2. creatininemia >1.5 mg/dl<br />
3. nessun miglioramento della creatininemia (riduzione ad<br />
un valore 500 mg/die, microematuria) e/o di al<strong>te</strong>razioni<br />
ecografiche.
ANALITA IR PRERENALE SER NTA<br />
U [Na] 30 >30 osmolarità sierica > osmolarità sierica =osmolarità sierica<br />
Risposta a<br />
espansione<br />
buona as<strong>se</strong>n<strong>te</strong> as<strong>se</strong>n<strong>te</strong><br />
Sedimento urinario normale normale clindruria
PRESENTAZIONI CLINICHE DI SER<br />
TIPO 1<br />
Cr raddoppia nel siero o CL Cr si riduce del 50% in 2 <strong>se</strong>ttimane<br />
Può es<strong>se</strong>re precipitata da: infezioni bat<strong>te</strong>riche, PBS, sanguinamento GI<br />
(es. varici), in<strong>te</strong>rventi chirurgici, epati<strong>te</strong> alcolica o virale acuta,<br />
paracen<strong>te</strong>si <strong>se</strong>nza espansione con albumina<br />
Rapida progressione e bassa sopravvivenza: 1-2 <strong>se</strong>ttimane <strong>se</strong>nza<br />
appropriato trattamento<br />
TIPO 2<br />
Aumento Cr sierica e riduzione GFR in <strong>se</strong>ttimane o mesi<br />
As<strong>se</strong>nza di fattori precipitanti<br />
Carat<strong>te</strong>rizzata da asci<strong>te</strong> refrattaria<br />
Progressione graduale e maggiore sopravvivenza: 6 mesi<br />
Molti pazienti con SER tipo 2 possono progredire al tipo 1 in pre<strong>se</strong>nza<br />
di fattori precipitanti
TIPO 4<br />
Pazienti con insufficienza epatica acuta sviluppano SER<br />
Patofisiologia <strong>se</strong>mbra simile a SER su cirrosi ma sono<br />
necessari ul<strong>te</strong>riori studi
TERAPIA<br />
• MEDICA e CHIRURGICA<br />
• Il trattamento farmacologico attuale è usato come pon<strong>te</strong> verso il TRAPIANTO<br />
di fegato (anche <strong>se</strong> molti pazienti non vivono abbastanza per riceverlo)<br />
• Il trattamento ideale dovrebbe: -migliorare la funzionalità renale<br />
-aumentare la sopravvivenza<br />
-aumentare la probabilità di<br />
ricevere il trapianto in candidati<br />
appropriati e con accettabili<br />
eventi avversi.<br />
• SER 1: diagnosi precoce e trattamento aggressivo dei fattori precipitanti.<br />
I principali sono le infezioni:<br />
- emocoltura<br />
- urocoltura<br />
- paracen<strong>te</strong>si esplorativa con leucometria<br />
NB: <strong>se</strong> infezione è fondamentale trattare con <strong>te</strong>rapia antibiotica appropriata.
Laboratorio: Emocromo, funzionalità renale e ionemia, emocolture,<br />
esame urine con <strong>se</strong>dimento, elettroliti urinari;<br />
Studio per immagini: EcoDoppler addominale (esclude idronefrosi,<br />
malattia parenchimale renale, studia il flusso ar<strong>te</strong>rioso renale);<br />
Procedure:<br />
Paracen<strong>te</strong>si esplorativa (diagnosi di PBS) for<strong>te</strong>men<strong>te</strong><br />
raccomandata in tutti i pazienti<br />
Paracen<strong>te</strong>si evacuativa<br />
ca<strong>te</strong><strong>te</strong>rizzazione urinaria (sospetta ri<strong>te</strong>nzione; monitoraggio<br />
diuresi; rischio di IVU).
La <strong>te</strong>rapia include:<br />
- man<strong>te</strong>nimento della volemia<br />
- adeguata idratazione<br />
- sospensione di diuretici e farmaci nefrotossici (FANS,<br />
aminoglicosidi)<br />
- sospensione vasodilatatori
SCOPO della <strong>te</strong>rapia:<br />
RIDURRE la VASODILATAZIONE SPLANCNICA e MANTENERE<br />
UNA BUONA PERFUSIONE RENALE<br />
la <strong>te</strong>rapia attuale si basa su:<br />
VASOCOSTRITTORI ed espansione del volume plasmatico con<br />
ALBUMINA EV<br />
-diminuzione della mortalità del 74% rispetto a vasocostrittori da soli<br />
-combinati normalizzano la Cr sierica nel 42-77% dei casi<br />
DIETA
DIETA<br />
Moderatamen<strong>te</strong> iposodica (2 g di sale).<br />
Non restrizione pro<strong>te</strong>ica salvo encefalopatia grave.<br />
(Attività: non necessarie restrizioni).
The pathophysiological basis of pharmacological therapy<br />
of hepato-renal syndrome<br />
Vasodilators:<br />
• NO<br />
• PGI 2<br />
• GLUCAGON<br />
OCTREOTIDE<br />
VASOCONSTRICTORS<br />
ALBUMIN<br />
Splanchnic<br />
ar<strong>te</strong>rial<br />
circulation<br />
Peripheral<br />
ar<strong>te</strong>rial<br />
circulation
VASOCOSTRITTORI<br />
1. ANALOGHI DELLA VASOPRESSINA<br />
• ORNIPRESSINA: abbandonato l’uso nella SER per elevato rischio di<br />
eventi avversi soprattutto ischemici (me<strong>se</strong>n<strong>te</strong>rici, miocardio con<br />
aritmie ventricolari)<br />
• TERLIPRESSINA: di prima scelta<br />
2. NORADRENALINA: efficace come <strong>te</strong>rlipressina ma aumentato rischio di<br />
eventi ischemici
TERLIPRESSINA<br />
PRO-ORMONE di Lys-VP<br />
Dopo la somministrazione ev clivaggio da par<strong>te</strong> di peptidasi<br />
endo<strong>te</strong>liali e prolungato rilascio di lys-VP<br />
-prolunga emivita di <strong>te</strong>rlipressina<br />
-con<strong>se</strong>n<strong>te</strong> somministrazione in boli (vs<br />
infusione con VP)<br />
-minimizza la tossicità<br />
Effetto su recettori V1 (localizzati su muscolatura liscia ar<strong>te</strong>riosa della<br />
regione splancnica)<br />
• Riduzione flusso splancnico<br />
• Riduzione pressione portale (↓NO e miglioramento circolazione<br />
iperdinamica)<br />
Vasocostrizione splancnica e ↑perfusione renale<br />
Effetto su recettori V2<br />
• ↑aquaporine 2 su membrana apicale di DC → riduzione CL acqua<br />
libera<br />
• Effetto antidiuretico che ↑la pressione ar<strong>te</strong>riosa e migliora perfusione<br />
e funzionalità renale
TERLIPRESSINA (2)<br />
Dopo 30 min: aumento PA media e RVS<br />
diminuzione flusso portale<br />
inal<strong>te</strong>rata perfusione miocardica e FE<br />
Riduzione attività di RAAS con ↑natriuresi<br />
Sicura e ben tollerata Nb: non ancora approvata da FDA<br />
per SER, comunemen<strong>te</strong> usata in Europa e Asia
TERLIPRESSINA (3)<br />
-Durata minima di trattamento: 3-5 gg, 7-20gg <strong>se</strong> associata ad albumina. In<br />
pz con recidive può es<strong>se</strong>re continuata per 60gg-8 mesi in at<strong>te</strong>sa del trapianto<br />
-Protocollo: 1mg bolo ev ogni 4h o in infusione continua: 4 fl in 50 cc<br />
fisiologica/die fino a 12-16 fl/die<br />
Al giorno 3 <strong>se</strong> Cr sierica non è scesa almeno del 25% aumentare a 2mg ogni<br />
4h<br />
Albumina: indicativamen<strong>te</strong> 1g/kg il primo giorno e poi 20-40g/die<br />
Auspicabile monitoraggio della PVC: man<strong>te</strong>nerla >10-12 cmH20 (la quantità di<br />
albumina da dare si decide su questo).<br />
-La <strong>te</strong>rapia può es<strong>se</strong>re ripetuta <strong>se</strong> recidiva di SER<br />
-Se sovraccarico di fluidi duran<strong>te</strong> il trattamento: può es<strong>se</strong>re usata furo<strong>se</strong>mide
BETA BLOCCANTI<br />
• PROPRANOLOLO: vantaggio: diminuzione <strong>se</strong>crezione di renina;<br />
svantaggio: riduzione GC e peggioramento SER<br />
ALTRI TRATTAMENTI<br />
• MIDODRINA: alfa1-agonista per os. (Gutron): 2 c x 3 al dì<br />
Vasocostrittore diretto, associato ad OCTEOTRIDE (25-50 mcg/h e.v.<br />
oppure100-200 mcg x 3 s.c. /die) che inibisce i vasodilatatori<br />
endogeni. (<strong>se</strong>mpre + albumina) Risultati comparabili a<br />
<strong>te</strong>rlipressina in SER 1<br />
• TIPS: diminuisce drammaticamen<strong>te</strong> la pressione portale e il<br />
<strong>se</strong>questro di sangue splancnico. Molti pz non rientrano però nei<br />
cri<strong>te</strong>ri necessari per la sua applicazione<br />
• Dialisi o MARS (molecular adsorbent recirculating sys<strong>te</strong>m)
Risposta al trattamento si ha nel 35-40% dei pazienti<br />
L'as<strong>se</strong>nza di risposta a <strong>te</strong>rapia è probabilmen<strong>te</strong> correlata a:<br />
Aumentati livelli di citochine vasodilatatrici<br />
Aumentati prodotti bat<strong>te</strong>rici o infezione la<strong>te</strong>n<strong>te</strong>
No early respon<strong>se</strong> (>25% decrea<strong>se</strong> in S-cr<br />
af<strong>te</strong>r 2 days of therapy )<br />
Terlipressin (1 mg x 4 /day) plus<br />
Albumin 25-50g/day<br />
No respon<strong>se</strong><br />
Terlipressin (1 mg x 4 /day) plus<br />
Albumin 25-50g/day<br />
S-cr does not decrea<strong>se</strong> af<strong>te</strong>r 7 days<br />
Stop therapy<br />
Terlipressin (0,5 mg x 4 /day) plus<br />
Albumin 25-50g/day<br />
Respon<strong>se</strong> (>25% decrea<strong>se</strong> in S-cr)<br />
af<strong>te</strong>r 2 days of therapy<br />
Continue theraphy until<br />
S-cr
Risposta al trattamento nella HRS di tipo I<br />
risposta completa: riduzione della creatinina<br />
sierica con un valore finale ≤ 1,5mg/dl<br />
Risposta parziale: riduzione della creatinina<br />
sierica>50%, con un valore finale ≥1,5 mg/dl
Effetti colla<strong>te</strong>rali della <strong>te</strong>rlipressina:<br />
IMA<br />
Aritmie<br />
Infarto in<strong>te</strong>stinale
Opzioni <strong>te</strong>rapeutiche per HRS tipo 2<br />
• Paracen<strong>te</strong>si evacuative<br />
• TIPS non in pre<strong>se</strong>nza di episodi di<br />
encefalopatia porto-sis<strong>te</strong>mica od alto rischio<br />
di svilupparla (EEG e Tests psicometrici)<br />
Recenti metanalisi mostrano che la TIPS migliora<br />
la sopravvivenza nei pazienti cirrotici con<br />
asci<strong>te</strong> refrattaria
La pazien<strong>te</strong> iniziava il trattamento con:<br />
- Furo<strong>se</strong>mide<br />
- Glipressina<br />
- Albumina ev<br />
Con graduale miglioramento della creatininemia<br />
e ripresa della diuresi
Dopo l’iniziale miglioramento della funzionalità renale che aveva<br />
portato alla sospensione della glipressina subentrava<br />
infezione urinaria da En<strong>te</strong>rococcus Faecalis, <strong>se</strong>guita dalla<br />
comparsa di porpora cutanea diffusa e nuovo peggioramento<br />
della funzionalità renale con oliguria.<br />
COME AGIRE?<br />
Si introduceva <strong>te</strong>rapia antibiotica con<br />
- Levofloxacina e<br />
- Ampicillina/Sulbactam<br />
con beneficio<br />
e si riprendeva la <strong>te</strong>rapia infusiva con:<br />
- Albumina<br />
- Furo<strong>se</strong>mide<br />
- Glipressina<br />
Con ripresa della diuresi,<br />
ma persis<strong>te</strong>nza della necessità di ripetu<strong>te</strong> paracen<strong>te</strong>si.
PORPORA<br />
Manifestazione dovuta allo stravaso di globuli rossi nel derma<br />
che non impallidisce alla digito-vitropressione.<br />
PORPORA: dimensioni > o = 3mm<br />
PETECCHIA: < o = 2mm<br />
PORPORA PALPABILE: danno vascolare con deposizione extra<br />
vascolare di fibrina<br />
PORPORA NON PALPABILE: al<strong>te</strong>razione della fa<strong>se</strong> piastrinica<br />
e/o coagulativa
A. MALATTIE CUTANEE PRIMITIVE<br />
Porpora non palpabile: - traumatica<br />
- solare<br />
- da s<strong>te</strong>roidi<br />
- capillari<strong>te</strong><br />
CAUSE DI PORPORA<br />
B. MALATTIE SISTEMICHE<br />
Porpora non palpabile: - al<strong>te</strong>razioni della coagulazione (trombocitopenia compresa<br />
porpora trombocitopenica immune; anomalie della funzione<br />
piastrinica; deficit fattori della coagulazione)<br />
- fragilità vascolare (amiloidosi; scorbuto; sdr di Ehlers-<br />
Danlos)<br />
- trombosi (CID; porpora trombotica trombocitopenica;<br />
trombocitopenia indotta da eparina; crioglobulinemia<br />
monoclonale; reazione al warfarin)<br />
- embolia (coles<strong>te</strong>rinica; adiposa)<br />
Porpora palpabile: - vasculi<strong>te</strong> (leucocitoclastica; poliar<strong>te</strong>ri<strong>te</strong> nodosa)<br />
- embolia <strong>se</strong>ttica (meningococcemia acuta; infezione<br />
gonococcica dis<strong>se</strong>minata; da Rickettsia)
21/01/2011: nuovamen<strong>te</strong> sospesa la Glipressina e passato il<br />
diuretico per os; la pazien<strong>te</strong> si mantiene però oligurica per cui<br />
viene iniziata <strong>te</strong>rapia con:<br />
- Midodrina<br />
- Octreotide<br />
03/03/2011: la PZ (ormai maltolleran<strong>te</strong> l’ospedalizzazione di 4<br />
mesi) viene dimessa con tale <strong>te</strong>rapia (Furo<strong>se</strong>mide, Midodrina,<br />
Octreotide), con creatinina di 4,16 mg/dL organizzando<br />
ravvicinati controlli clinici e laboratoristici.
07/03/2011: nuovamen<strong>te</strong> ricoverata per peggioramento dell’IR<br />
(creatinina 6,8 mg/dL) e trattata con:<br />
- Terlipressina ev (3 mg/24h, ridotta a 1,5 mg/24h per diarrea)<br />
- Albumina<br />
- Furo<strong>se</strong>mide 500 mg per os (1/4 cp x 2)<br />
- Canreonato di Potassio 100 mg (1/2 cp)<br />
Ripresa della diuresi che si mantiene tra 800 e 1000 mL/die<br />
Anche duran<strong>te</strong> questa degenza vengono e<strong>se</strong>gui<strong>te</strong> paracen<strong>te</strong>si<br />
<strong>se</strong>ttimanali di 3000-4000 mL/ciascuna
08/03/2011<br />
<strong>Esami</strong> <strong>ematochimici</strong> (<strong>Feltre</strong>)<br />
EMOCROMO v.n.<br />
WBC (10 3 /µL): 5.4 4-11<br />
Linf: 0.8 (14.2%) 20-50<br />
RBC (10 6 /µL): 2.85 4-5.4<br />
Hbg (g/dL): 8.3 12-16<br />
Hct (%): 24.2 38-46<br />
MCV (fL): 84.9 80-96<br />
MCH (pg): 29.1 26-34<br />
MCHC (g/dL): 34.3 32-36<br />
RDW (%): 16.3 10.9-15.7<br />
PLT (10 3 /µL): 73 150-450<br />
VES (mm/h): 37 3-34<br />
Crea (mg/dL): 6.54 0.44-103<br />
Urea (mg/dL): 196 10-50<br />
Bilir. tot (mg/dL): 0.9 0.1-1<br />
ALT (U/L): 16 10-40<br />
GGT (U/L): 36 7-32<br />
Prot. Tot. (g/dL): 5.1 6-8<br />
Protidogramma con aumento delle α1-globuline<br />
PT (%): 52<br />
INR: 1.49 0.85-1.25<br />
aPTT (s): 31.6 23-34<br />
ESAME URINE: v.n.<br />
Glucosio: as<strong>se</strong>n<strong>te</strong> 0-10<br />
Chetoni : as<strong>se</strong>nti<br />
Albumina (mg/dL): 15 55.8-66<br />
Sangue: pre<strong>se</strong>n<strong>te</strong> 2+<br />
Bilirubina: as<strong>se</strong>n<strong>te</strong><br />
Es<strong>te</strong>rasi Leuc.: Pres 2+<br />
Leucociti (/µL): 678 0-20<br />
Peso Specifico: 1.009 1015-1028<br />
Eritrociti (/µL): 137 0-14<br />
Cell. epi<strong>te</strong>liali (/µL): 4 0-20<br />
Bat<strong>te</strong>ri (/µL): 15.623<br />
Cristalli as<strong>se</strong>nti<br />
11/03/2011<br />
<strong>Esami</strong> sostanzialmen<strong>te</strong> invariati<br />
Creatinina in calo: 4.02 mg/dL<br />
Urea in calo: 172 mg/dL<br />
Comparsa di lieve ipokaliemia: 3.4<br />
15/03/2011<br />
Creatinina in calo: 2.79 mg/dL<br />
Risolta l’ipokaliemia<br />
Compare lieve ipocalcemia<br />
L’anemia permane sugli s<strong>te</strong>ssi valori per tutto il ricovero
16/03/2011<br />
<strong>Esami</strong> <strong>ematochimici</strong> (<strong>Feltre</strong> – 2)<br />
Infezione da EBV pregressa (anti-VCA IgG positivo,<br />
anti-EBV IgM negativo)<br />
Negativi anticorpi contro: Treponema Pallidum, S.<br />
Paratyphi, Brucella, S. Typhi.<br />
Toxoplasma: positive IgG, negative IgM<br />
CMV: positive IgG, negative IgM<br />
v.n.<br />
Ferritina (ng/mL): 399.3 12-200<br />
ENS(ng/mL): 6.8 0-12.5<br />
CEA (ng/mL): 3 0-3.4<br />
AFP (ng/mL): 4.8 0-8<br />
CA 15-3 (U/mL): 4.3 0-28<br />
CA 19-9 (U/mL):
…<strong>Esami</strong> <strong>ematochimici</strong> (<strong>Feltre</strong>-3)<br />
26/04/2011<br />
v.n.<br />
WBC (10 3 /µL): 4.2 4-11<br />
RBC (10 6 /µL): 3.03 4-5.4<br />
Hbg (g/dL): 8.9 12-16<br />
Hct (%): 26.8 38-46<br />
MCV (fL): 88.4 80-96<br />
MCH (pg): 29.4 26-34<br />
MCHC (g/dL): 33.2 32-36<br />
RDW (%): 14.8 10.9-15.7<br />
PLT (10 3 /µL): 79 150-450<br />
Urea (mg/dL): 139 10-50<br />
Creatinina (mg/dL): 1.48 0.44-1.03<br />
Na e K nella norma
28/04/2011<br />
DIAGNOSI ALLA “DIMISSIONE”<br />
Cirrosi epatica epatotossica con scompenso ascitico refrattario e sindrome<br />
epatorenale<br />
TERAPIA PRE-TRASFERIMENTO<br />
Furo<strong>se</strong>mide: 500 mg ¼ cp x 2<br />
Lansoprazolo: 30 mg 1 cp<br />
Kanreonato di potassio : 100 mg ½ cp<br />
Albumina: 1 flc. ev/die<br />
Terlipressina: 1.5 mg in 50 cc di Sol. Fis. in infusione continua in 24 h che non<br />
si è riusciti a sospendere.<br />
La pazien<strong>te</strong> è trasferita alla Clinica Medica 5 di Padova<br />
poiché ad ogni sospensione del trattamento si ripre<strong>se</strong>ntava l’insufficienza renale,<br />
non risultava quindi possibile sospendere il trattamento e si ri<strong>te</strong>neva opportuno<br />
trasferire la pazien<strong>te</strong> in un reparto con maggiori compe<strong>te</strong>nze nel trattamento della SER.
28/04/2011 Padova:<br />
Esame Obiettivo<br />
La pazien<strong>te</strong> è vigile, collaboran<strong>te</strong>, orientata S/T/P<br />
PAO = 120/80 mmHg FC = 80 bpm<br />
Sat. O 2 = 100% in aria ambien<strong>te</strong><br />
Cuore: toni validi ritmici, pau<strong>se</strong> apparen<strong>te</strong>men<strong>te</strong> libere.<br />
Ob. Polmonare: basi ipomobili, MV fisiologico, non rumori<br />
patologici<br />
Ob. Addominale: addome trattabile, non dolen<strong>te</strong> né dolorabile,<br />
peristalsi pre<strong>se</strong>n<strong>te</strong>, fegato palpabile all’inspirio con margini<br />
bozzuti.<br />
AAII: non edemi declivi, polsi pre<strong>se</strong>nti e simmetrici.<br />
Es. Neurologico: ndp
CHE ESAMI FARESTE?
- Emocromo, elettroliti, funzionalità epatica e renale...<br />
- Emocoltura<br />
- Urocoltura<br />
- Sodiuria delle 24h<br />
- Potassiuria delle 24h<br />
- Pro<strong>te</strong>inuria delle 24h<br />
- AFP
…<strong>Esami</strong> <strong>ematochimici</strong> (Padova)<br />
29/04/2011<br />
v.n.<br />
Esame Urine: ndp<br />
U-Na 24/h: 42mmol/24h 50 - 250<br />
U-K 24/h: 8 mmol/24h 30 -90<br />
Urocoltura: E. Coli<br />
α1-antitripsina (g/L): 1.47 0.9 – 2.05<br />
Ceruloplasmina (g/L): 0.18 0.2 – 0.5<br />
Transferrina (g/L): 1.42 2 - 4<br />
Sat. Transferrina (%): 44.7 20 - 45<br />
Leucometria su paracen<strong>te</strong>si evacuativa: negativa per<br />
PBS<br />
Iniziata <strong>te</strong>rapia con Ciproxin 250 mg (1 cp x 2)<br />
per l’IVU.<br />
Decorso clinico<br />
Alle analisi successive continuando il<br />
trattamento (fino al 23/06) i valori<br />
restano pressoché costanti con RBC<br />
e Plt in lieve calo.<br />
Urea e Creatinina lievemen<strong>te</strong><br />
diminuiti duran<strong>te</strong> la degenza.<br />
MELD: 11<br />
Child-Pugh: A6
Valutazione presso l’Ambulatorio per i Disturbi<br />
Cognitivi Secondari a Patologie in<strong>te</strong>rnistiche<br />
EEG nei limiti della norma, con minimi <strong>se</strong>gni di sofferenza encefalica diffusa<br />
Esame Neuropsicologico<br />
Colloquio con il pazien<strong>te</strong>: motivata e collaboran<strong>te</strong>, eloquio spontaneo e<br />
fluen<strong>te</strong> e ben strutturato. Scelta lessicale corretta, comprensione buona,<br />
gestualità e postura corret<strong>te</strong>.<br />
Valutazione Neuropsicologica: MMSE 27/30 (ricorda solo una parola in<br />
modalità differita, e<strong>se</strong>gue in modo solo parzialmen<strong>te</strong> corretto la<br />
ripetizione al contrario di una parola), comprensione adeguata, buone<br />
capacità at<strong>te</strong>ntive e concentrazione. Indice PHES=-1<br />
CONCLUSIONI<br />
Pre<strong>se</strong>ntazione neuropsichica ai limiti di norma in un pazien<strong>te</strong> con cirrosi<br />
esotossica, malnutrizione e sarcopenia. Nega episodi di encefalopatia, ma<br />
è in trattamento con disaccaridi non riassorbibili.<br />
Si suggerisce supplementazione con tiamina e aminoacidi ramificati con dieta<br />
ipocalorica
• CONSULTO CARDIOLOGICO (5/05): ndp<br />
Lista trapianti?<br />
• RX TORACE E PROVE DI FUNZIONALITA’ RESPIRATORIA (5/05): ndp<br />
• ECOCARDIO COLOR DOPPLER (20/05): Iper<strong>te</strong>nsione polmonare di grado lievemoderato.<br />
• ECOGRAFIA ECOCOLORDOPPLER addome superiore epato-splenico-renale (12/05):<br />
dimensioni del lobo dx lievemen<strong>te</strong> aumenta<strong>te</strong>, lobo caudato aumentato,<br />
ecogenicità epatica lievemen<strong>te</strong> aumentata, ecostruttura disomogenea,<br />
margini irregolari, lesioni focali as<strong>se</strong>nti. Vena porta di 13 mm con flusso epatopeto<br />
a velocità normale, vena splenica di 10 mm con flusso epatopeto, vena me<strong>se</strong>n<strong>te</strong>rica<br />
superiore di 6 mm con flusso epatopeto. Calibro delle sovraepatiche normale<br />
con profilo flussimetrico bifasico. Vie biliari regolari, milza di dimensioni<br />
aumenta<strong>te</strong> (15 mm) e asci<strong>te</strong> discreta. Reni normali.<br />
• TC ADDOME SUPERIORE SENZA E CON MDC + ANGIO TC (07/06): Ampia falda ascitica .<br />
Fegato ad impronta cirrotica, con profili irregolari e densitometria disomogenea,<br />
Splenomegalia (bipolare 15 cm). Non ul<strong>te</strong>riori significative al<strong>te</strong>razioni<br />
morfodensitometriche.<br />
• COLONSCOPIA (17/05): Mucosa edematosa e sanguinan<strong>te</strong> al contatto strumentale<br />
da iper<strong>te</strong>nsione portale.
Data l’as<strong>se</strong>nza dei <strong>se</strong>gni della pre<strong>se</strong>nza di una grave iper<strong>te</strong>nsione portale,<br />
tale che possa spiegare la pre<strong>se</strong>nza di una Sindrome epato-renale e di una<br />
asci<strong>te</strong> refrattaria si ritiene necessario procedere alla misurazione della<br />
pressione portale.
MISURAZIONE PRESSIONE PORTALE<br />
Misurazione del gradien<strong>te</strong> porto-epatico (HPVG) con ca<strong>te</strong><strong>te</strong>rismo delle vene<br />
sovrepatiche:<br />
1. Si in<strong>se</strong>risce per via percutanea a livello femorale o brachiale un ca<strong>te</strong><strong>te</strong>re<br />
condotto per via fluoroscopica a livello delle vene sovraepatiche<br />
2. Si misura la pressione a ca<strong>te</strong><strong>te</strong>re occluden<strong>te</strong> (p sinusoidale)<br />
3. Si misura la pressione sovraepatica libera (p vv. sovraepatiche)<br />
HPVG= P a ca<strong>te</strong><strong>te</strong>re occluden<strong>te</strong>- P sovraepatica libera<br />
Corrisponde alla P portale
FACILITA‘<br />
SICUREZZA<br />
RIPRODUCIBILITA'<br />
VANTAGGI<br />
SVANTAGGI<br />
Non riconosce le Iper<strong>te</strong>nsioni Presinusoidali<br />
Nelle epatiti virali data la non omogeneità del quadro può<br />
sottostimare l’iper<strong>te</strong>nsione
FLEBOGRAFIA SOVRAEPATICA (24/05): Accesso venoso femorale dx. Viene<br />
ca<strong>te</strong><strong>te</strong>rizzata <strong>se</strong>lettivamen<strong>te</strong> la vena sovraepatica mediana e median<strong>te</strong> manovre<br />
combina<strong>te</strong> di filo guida e microca<strong>te</strong><strong>te</strong>re si posiziona il ca<strong>te</strong><strong>te</strong>re occluden<strong>te</strong> e non, a<br />
livello di un lobulo epatico verosimilmen<strong>te</strong> di pertinenza del IV <strong>se</strong>gmento, e<br />
vengono misura<strong>te</strong> le pressioni che risultano rispettivamen<strong>te</strong> di 40 mmHg a<br />
ca<strong>te</strong><strong>te</strong>re occluden<strong>te</strong> e di 15 mmHg a ca<strong>te</strong><strong>te</strong>re libero (HPVG = 25 mmHg). Si<br />
documenta restringimento di calibro al <strong>te</strong>rzo medio della vena sovraepatica<br />
mediana e pertanto si procede alla misurazione delle pressioni distalmen<strong>te</strong> e<br />
prossimalmen<strong>te</strong> alla suddetta, risultando rispettivamen<strong>te</strong> di 24 mmHg e 14 mmHg.<br />
La pressione media nella cava inf. risulta di 13 mmHg. La pressione media nelle<br />
ar<strong>te</strong>rie polmonari dx e sx risulta rispettivamen<strong>te</strong> di 27 mmHg e 28 mmHg.
17/06/2011: la pazien<strong>te</strong> è in<strong>se</strong>rita in lista per trapianto epatico<br />
23/06/2011: viene trasferita all’Ospedale di <strong>Feltre</strong> con diagnosi di<br />
“sindrome epato-renale di tipo 1, scompenso ascitico refrattario,<br />
infezione delle vie urinarie da E. Coli in pazien<strong>te</strong> con cirrosi<br />
criptogenetica, in lista per trapianto epatico.”<br />
Alla luce del quadro clinico viene fissata anche una valutazione<br />
per posizionamento di TIPS presso l’ospedale di Udine.
Terapia in atto al trasferimento<br />
Terlipressina 2 mg/24h in infusione ev continua<br />
Albumina 2 flc/die<br />
Limpidex 30 mg 1 cp/die<br />
Noroxin 1 cp/die<br />
Trimeton 4mg 1 cp/die<br />
Portolac bust. 1/die<br />
Kayexala<strong>te</strong> per os 15 mg al bisogno
La pazien<strong>te</strong> in data 14/07/2011 è stata sottoposta a<br />
posizionamento di TIPS:<br />
La pressione portale con<strong>se</strong>guen<strong>te</strong>men<strong>te</strong> scesa da 15 a 6 mmHg<br />
Il decorso post-procedura è stato complicato da:<br />
- Dolore epigastrico<br />
- Rialzo febbrile (con necessità di <strong>te</strong>rapia antibiotica)
All’ULTIMA VISITA presso l’ambulatorio:<br />
- Non episodi di encefalopatia, scariche ogni giorno feci morbide<br />
con ausilio di clis<strong>te</strong>ri evacuativi e lattulosio.<br />
- Discreta diuresi (lieve aumento di peso, 1 Kg)<br />
- Dopo la TIPS dolore alle articolazioni piccole e grandi degli arti<br />
superiori e al rachide.<br />
- Ritmo sonno-veglia NON con<strong>se</strong>rvato per numerosi risvegli<br />
EO: ndp, iper<strong>te</strong>nsione lieve (160 – 90 mmHg)<br />
<strong>Esami</strong> bioumorali: anemia microcitica (90 fL??), <strong>se</strong>gni di<br />
ipersplenismo, indici di funzionalità epatica al<strong>te</strong>rati
ESAMI BIOUMORALI:<br />
- RBC = 3.2 x 10 6 μL, Hb = 9.6 g/L, Ht = 28.8 %, MCV = 90 fL ,<br />
- GB= 5080/μL<br />
- Plt=131000/μL<br />
- Sideremia e ferritina nella norma<br />
- PT = 64 %, INR = 1.18, bilirubinemia totale = 25.3 μmol/L, diretta = 7.8 μmol/L,<br />
albuminemia = 46 g/L<br />
- AST= 103 U/L, ALT= 145 U/L<br />
- ALP e GGT nella norma<br />
- LAD nella norma<br />
- Glicemia e profilo lipidico nella norma<br />
- Urea= 18 mmol/L, creat.= 157 μmol/L)<br />
- Normosodiemia e Normopotassiemia<br />
- AFP nella norma<br />
- Esame urine: ndp<br />
- Ammonio (116 μmol/L)<br />
Child-Pugh= A6<br />
MELD e MELD-Na= 15 (precedenti pari a 18)
L’ultima EGDS: al <strong>te</strong>rzo inferiore esofageo varici occupanti meno<br />
di 1/3 del lume <strong>se</strong>nza <strong>se</strong>gni rossi né esofagi<strong>te</strong>. Bulbo<br />
duodenale con erosioni.<br />
TERAPIA IN ATTO A DOMICILIO:<br />
- Dieta per encefalopatia porto-sis<strong>te</strong>mica: ridotto consumo di<br />
carne e pesce (4 pasti/<strong>se</strong>ttimana) sostituendo le pro<strong>te</strong>ine di<br />
questi alimenti con altre pro<strong>te</strong>ine animali (uova, lat<strong>te</strong>,<br />
formaggi, vegetali)<br />
- Pantoprazolo 40 mg 1 cp/die<br />
- Portolac bust. 3 bust. X 3 al dì (aumentando la posologia al<br />
bisogno in modo da assicurare 2-3 evacuazioni al dì)<br />
- Normix cps 2 x 3 al dì<br />
- Kanrenol c. 100 mg 1 c/die (a stomaco pieno)