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Il damping off, la cui sintomatologia è inequivocabile, appare essere di gran lunga la “malattia” più dannosa e complessa che possa colpire i giovani semenzali. Ciò è dovuto sia ai numerosi agenti eziologici che ne entrano a far parte e che determinano il quadro patologico, sia alle interazioni che si possono instaurare fra i vari fattori coinvolti. Non è compito nostro indagare in questa direzione, ma pensiamo sia essenziale riferire che per ogni singola specie occorre ricreare, artificialmente, le condizioni naturali ottimali fino dalla raccolta, conservazione e germinazione del seme per assicurare a questo e alle plantule uno sviluppo normale. La moria può avvenire in pre-emergenza, prima che l’epicotile sia riuscito ad emergere dal terreno. In questo caso gli attacchi parassitari sono favoriti da una cattiva raccolta e/o conservazione del seme. Talvolta può essere una concia non ben eseguita che non è riuscita ad eliminare alcuni pericolosi patogeni presenti sui tegumenti esterni del seme. Nello stadio erbaceo di post-emergenza, fase fenologica molto sensibile, la cui durata varia da specie a specie, le piantine subiscono le perdite più gravi, succubi di agenti patogeni presenti nel terreno e/o provenienti dal seme. Una volta che il fusticino della plantula lignifica le morie gradatamente diminuiscono fino a cessare del tutto. Alle conifere appartengono gran parte delle specie forestali che sono più sensibili al damping off o caduta dei semenzali. Questa caduta è dovuta alla necrosi e collasso dei tessuti del colletto. Fra le conifere, le cupressacee e fra queste il C. sempervirens sembrano possedere un maggiore grado di resistenza (Vaarta & Crem; 1961, Magnani, 1975; Frisullo et al., 1984; Perrin & Sampangi, 1986; Troiani & Anselmi, 1997; Turchetti e Panconesi, 2001). Fra gli agenti eziologici che sono la causa di damping off sono stati individuati numerosi patogeni primari quali Phytium sp., Fusarium sp., Rhizoctonia sp., Phytophthora sp. ecc. che in genere causano il marciume delle radici e del colletto. Sono tuttavia presenti, a completare il quadro sintomatologico complessivo, anche se in misura minore, funghi appartenenti ai generi Cylindrocarpon, Pestalotiopsis, Alternaria, Diplodia, Botrytis, ecc. che conducono una eminente vita saprofitaria sui tessuti danneggiati o uccisi dagli agenti primari. Per ridurre al minimo i danni dovuti ai vari microrganismi che attaccano in vivaio, oltre ad una buona raccolta e conservazione del seme, occorre che i semenzali siano situati su terreno di semina ben appropriato in ambienti spaziosi e ben ventilati e che l’apporto idrico sia tenuto al minimo indispensabile e attentamente regolato. Per limitare lo sviluppo di eventuali marciumi radicali, prima delle semine, oltre alla concia del seme potrebbe essere necessaria una sterilizzazione del suolo che si ottiene fumigandolo o trattandolo con una soluzione fungicida. MALATTIE DELLE GIOVANI PIANTE Vengono descritte in questo capitolo le principali malattie del cipresso (C. sempervirens), con riferimento a quelle che si manifestano in vivaio dal momento in cui il fusto delle piantine ha raggiunto uno stadio legnoso fino alla commercializzazione. Phomopsis occulta (teleomorfo: Diaporthe eres) La malattia colpisce le piante di tutte le età sulle quali causa il disseccamento degli apici vegetativi. Si sviluppa e si diffonde in forma epidemica soprattutto quando la stagione primaverile risulta fredda, umida e nebbiosa (Panconesi et al., 1999). Le piante adulte subiscono disseccamenti diffusi degli apici vegetativi che talvolta possono riguardare l’intera chioma. In primavera inoltrata e nella successiva estate i processi infettivi in corso vengono bloccati dalla reazione della pianta e solitamente non proseguono. Sui fusti delle piante adulte il processo infettivo non completamente bloccato dalla reazione della pianta può dar luogo a cancri a bersaglio (tipo Nectria sp.) che possono costituire un punto di debolezza suscettibile di eventuali rotture. Fig. 8 – Semenzali di C. sempervirens gravemente danneggiati da attacchi di P. occulta. Sulle giovani piantine di vivaio, il processo necrotico circonda velocemente i tessuti corticali del fusto determinando la morte e il disseccamento della parte soprastante. Durante particolari annate la pericolosità del patogeno è tale che solo alcune piantine possono sopravvivere in un letto di semina di migliaia di individui (Fig. 8). 32
Fig. 9 – Conidi α e β di P. occulta. In primavera, dalla superficie disseccata l’anno precedente emergono gli organi di riproduzione agamica del parassita, i picnidi. Quesi emettono una massa di picnoconidi ialini, che esposti all’aria si disidratano e assumono una consistenza cornea. La massa delle picnospore è costituita da due tipi di conidi (Fig. 9): la forma alfa (α) con spore ellissoidali, ialine, unicellulari, biguttulate e leggermente appuntite di 8-10 µm di lunghezza, e la forma beta (β) con spore unicellulari ialine molto allungate (filiformi), ricurve ad uncino da un lato di 20-30 µm di lunghezza. I conidi α causano le infezioni primarie da cui si origina una nuova e più numerosa serie di conidi che vanno a causare le infezioni secondarie le quali determinano i danni più gravi. La lotta consiste nell’eliminare tutti i rametti secchi dalle piante infette, specialmente da quelle situate nei dintorni dei vivai; ciò deve essere fatto in primavera quando i sintomi delle infezioni sono ben manifesti. Nelle zone con caratteristiche favorevoli allo sviluppo della malattia, le piccole piante possono essere trattate preventivamente con prodotti chimici a base di Carbendazim, questi risultano utili anche contro altre malattie dei semenzali o delle giovani piantine quali S. cardinale, Diplodia pinea f.sp. cupressi, ecc. Comunque, la composizione del letto di semina, l’esposizione, la densità, l’aereazione, l’insolazione, l’irrigazione, concimazione, ecc. sono tutte caratteristiche che se ben regolate consentono di limitare al massimo la diffusione della malattia e ridurre l’entità del danno economico. Seiridium cardinale Come le galbule e il seme anche le giovani piantine possono essere colpite dal S. cardinale (Fig. 10). Dal momento della lignificazione, gli attacchi si possono manifestare su individui di tutte le età, sia allevate in pieno campo che in contenitore e pronte per la commercializzazione. I conidi del parassita penetrano nei tessuti corticali delle piante attraverso delle piccole ferite, che possono essere causate da repentini abbassamenti di temperatura, insetti, eccesso di crescita, ecc.. La diffusione della malattia è dovuta principalmente a semine troppo fitte, scarsa ventilazione, eccesso di umidità, eccesso di concimazioni (in particolare quelle azotate). Il fusto o i rametti delle giovani piantine vengono velocemente circondati dallo sviluppo del processo necrotico e portati a morte. Sui tessuti uccisi dal patogeno si sviluppano gli acervuli che producono gli organi di diffusione del fungo (conidi). Mentre in natura gli acervuli si formano solo in primavera e talvolta anche in autunno, in vivaio le continue irrigazioni e concimazioni consentono una maggiore e più prolungata produzione, ciò comporta uno sviluppo epidemico della malattia molto accentuato. Particolarmente attivi in questo contesto, data la relativa consistenza dei tessuti, Fig. 10 – Giovane fusto di cipresso con cancro di S. cardinale decorticato per evidenziare lo sviluppo del processo necrotico. sono i coleotteri scolitidi del genere Phloeosinus che sono capaci di trasmettere la malattia trasferendosi dalle piante ammalate a quelle sane. (Covassi et al., 1975). Nel contesto vivaistico, dato il notevole flusso di esportazione del C. sempervirens, la presenza di piante malate è particolarmente pericolosa in quanto consente la diffusione della malattia in altre zone del territorio. La produzione vivaistica deve essere salvaguardata per cui occorre mettere in atto tutti gli accorgimenti di lotta che si ritengono necessari per assicurare lo stato sanitario dei cipressi. Per prima cosa occorre individuare e distruggere con il fuoco tutte le piantine infette. Durante il loro soggiorno in vivaio le piante devono essere trattate con prodotti benzimidazolici (Carbendazim, Tiofanate-metil); si consigliano tre irrorazioni annue, due in primavera e una in autunno. All’epoca della commercializzazione deve essere eseguito un attento controllo, pianta per pianta, per accertare la presenza di individui infetti, successivamente si esegue un trattamento chimico per bloccare eventuali infezioni incipienti. Questo regime di trattamenti durante la permanenza in vivaio dovrebbe garantire l’esportazione di cipressi quasi sicuramente sani. E’ ovvio che questo tipo di intervento è possibile solo nei vivai in quanto le piante sono 33
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