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Queste tre fasi sono le fasi extracellulari, facilmente reversibili.
Se l'entità del deposito non si riduce ma aumenta le omotossine non rimangono più nello
spazio extracellulare ma penetrano nelle cellule dell'organo colpito realizzando quelle che
sono le fasi cellulari:
IV di impregnazione delle cellule del parenchima, in questo caso l’endotelio, fino ad indurre
una loro
degenerazione V. La degenerazione delle cellule arriva fino alla fase di
neoformazione VI come può essere una placca complicata con formazione del trombo.
In queste ultime 3 fasi la noxa penetrata all'interno della cellula, eleva il livello di danno riducendo
progressivamente le possibilità di guarigione.
Ricordiamo necessariamente alcuni concetti:
1) il connettivo è costituito da una parte amorfa (la sostanza fondamentale), da una parte fibrillare
(fibre collagene ed elastiche) e da una parte cellulare (fibrociti, fibromiociti, mastcellule...).
2) L'evoluzione della risposta, può dipendere oltre che dall'entità della noxa anche dalla
immunità del soggetto e fondamentalmente dai monociti-macrofagi che possono orientare
la risposta in senso umorale (Atc) o cellulare (fagocitazione) poiché oltre ad avere
funzione fagocitaria possono presentare l'antigene (APC = cellule presentanti l'Antigene)
al Linfocita T.
IL PARADIGMA DELL'OMOTOSSICOLOGIA NELL'ATEROSCLEROSI A
CONFRONTO CON LA NOSTRA MEDICINA ACCADEMICA.
L'attuale interpretazione del processo aterosclerotico, secondo il paradigma della medicina
accademica, è basato sui meccanismi dell'infiammazione spiegati secondo i concetti della
biologia molecolare (9-10-11).
L'azione dei radicali dell'ossigeno porta all'ossidazione delle LDL ed ad una perossidazione
dei lipidi di membrana, ad una ossidazione degli enzimi cellulari e dei residui aminoacidi del
DNA e l'induzione di fattori di trascrizione.
Le LDL-ossidate, attraverso il messaggio delle molecole di adesione, aderiscono all'endotelio
e si portano nel subendotelio, i monociti-macrofagi vanno a fagocitarle come in un’altra reazione
immunitaria di tipo cellulare contro un antigene.
Interessante segnalare che a livello della lesione aterosclerotica sono stati ritrovati anche germi
quali l'Elicobacter Pylori, la Chlamidia pneumoniae, il Cytomegalovirus e micobatteri che
sembrano non avere un valore patogenetico diretto ma che hanno in comune una proteina
HSP (Heart-Shock Protein) dal valore antigenico capace di indurre una reazione immunitaria
in questo caso di tipo cellulare.
Il contatto tra monociti, macrofagi e linfociti T attivati è un potente stimolo proinfiammatorio
che avvia le prime fasi del processo aterosclerotico.
L'American Heart Association ha stabilito 6 tipi di lesione aterosclerotica che possono
corrispondere alle varie fasi di evoluzione della lesione aterosclerotica.
Le lesione dall'I al III corrispondono alla stria lipidica.
La stria lipidica deve il suo nome alla quantità di lipidi contenuta in cellule chiamate per questo
cellule schiumose ("foam cells"). Queste cellule sono state riconosciute essere fondamentalmente
macrofagi e fibromiociti (cioè cellule del connettivo interstiziale). La stria lipidica
non necessariamente deve evolvere verso stadi più avanzati delle lesioni aterosclerotiche,
come la placca, potendo regredire.
La lesione IV (ispessimento fibroso dell'intima), lesione V (la placca ateromasica), lesione
VI (la lesione complicata) sono irreversibili.
I parallelismi con le fasi della malattia secondo la concezione omotossicologica sono notevoli.
Un eccesso di sostanze dal potere antigenico, che l'omotossicologia chiama omotossoni, a livello
del connettivo del subendotelio (LDL-ossidate, germi etc.) se non vengono drenate si
accumulano (fase 3 o di deposito) nello spazio extracellulare (ovvero si forma la stria lipidica).
Le prime tre fasi, abbiamo detto, sono reversibili per entrambi i paradigmi. Quando il
deposito non viene drenato aumenta (fase 4: impregnazione = ispessimento fibroso dell’in-
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