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La sincope è da attribuire a una repentina caduta della portata cardiaca e della perfusione
cerebrale verosimilmente secondaria, nel nostro caso, a una tachiaritmia ventricolare, “spontanea”
o da effetto proaritmico dell’amiodarone (assunto dalla paziente), effetto comune a
tutti i farmaci anti-aritmici di classe III che determinano un allungamento dell’intervallo QT
(punto 8 e punto 15 della tabella I). In questa valutazione occorre tener conto anche degli
episodi di tachicardia ventricolare obiettivati precedentemente con l’ECG dinamico, che avevano
indotto all’inserimento in terapia dell’amiodarone.
Pur se gli studi CHF-STAT, CAMIAT ed EMIAT sembrano aver escluso un effetto proaritmico
dell’amiodarone, a differenza degli altri antiaritmici di classe III (1-3), il connubio amiodarone-ipokaliemia
può essere però particolarmente a rischio e in letteratura sono descritti alcuni
casi di torsione di punta o tachicardia ventricolare polimorfa in pazienti ipokaliemici in
terapia cronica con amiodarone e, sebbene l’ipokaliemia di per sé possa essere considerata
un fattore aritmogeno, non può essere escluso un effetto “tossico” addizionale dell’amiodarone
(4-6).
Furono pertanto immediatamente adottati i seguenti provvedimenti:
1. sospensione dell’amiodarone;
2. correzione dell’ipokaliemia;
3. sospensione della l-tiroxina;
4. terapia dell’ipotiroidismo farmaco-indotto con perclorato di potassio (7).
BIBLIOGRAFIA
1. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and
asymptomatic ventricular arrhythmia: Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart
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2. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, et al. Randomised trial of outcome after myocardial infarction
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3. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in
patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT: European Myocardial
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4. Forfar JC, Gribbin B. Torsade de pointes after amiodarone withdrawal; effects of mild hypokalaemia
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hypokalemia: a case report. Jpn Circ J, 2001; 65:757-60
7. Van Dam EW, Prummel MF, Wiersinga WM et al.Treatment of amiodarone-induced hypothyroidism
with potassium perchlorate. Neth J Med, 1993;42:21-4
V. Trapianto o non trapianto?
Dopo la normalizzazione della kaliemia, la paziente fu sottoposta a test da sforzo cardio-polmonare
per valutare l’entità della disfunzione del ventricolo sinistro.
L’analisi degli scambi gassosi durante il test da sforzo è un utile strumento diagnostico e valutativo
in pazienti con malattie cardiovascolari e malattie polmonari (1-8). Vengono calcolati:
consumo di ossigeno (VO 2), produzione di anidride carbonica (VCO 2), ventilazione al minuto
e, infine, soglia anaerobica (AT).
Il consumo di O 2 durante sforzo massimale è considerato il miglior indice della capacità aerobica
e della funzione cardio-respiratoria. Il massimo consumo di ossigeno (max VO 2) è definito
dal punto in cui, durante un test da sforzo a carichi crescenti, non si rileva più alcun
ulteriore incremento di consumo di O 2 nonostante un incremento di lavoro muscolare. Poiché
il consumo di ossigeno massimo è una misura spesso difficile da determinare con precisione,
la maggior parte dei laboratori si limita a calcolare il consumo di ossigeno al picco
(peak VO 2) cioè il più elevato consumo di ossigeno raggiunto anche se il termine non implica
che sia stato raggiunto il massimo consumo di ossigeno.
La ventilazione per minuto e il suo rapporto con la produzione di anidridre carbonica forniscono
ulteriori parametri per valutare le funzioni cardiaca e polmonare così come il rapporto
tra l’anidride carbonica prodotta e la quantità di ossigeno consumato. Per sforzi intensi la
produzione di CO 2 eccede infatti il consumo di O 2 e così il rapporto, partendo da valori ba-