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BIBLIOGRAFIA 1. Davies MJ. The cardiomyopathies: an overview. Heart 2000;83:469–74. 2. Franz WF, Müller OJ, Katus HA. Cardiomyopathies: from genetics to the prospect of treatment. Lancet 2001; 358: 1627–37. 3. Startari U, Taylor MRG, Sinagra G et al. Cardiomiopatia dilatativa: eziologia, criteri clinici di diagnosi e screening della forma familiare. Ital Heart J Suppl 2002; 3 (4): 783-5 IV. La sincope: cardiogena o non cardiogena? Il ricovero della paziente è stato motivato da una sincope avvenuta in presenza di un familiare (la vecchia madre): perdita repentina di coscienza e caduta a terra con conseguente leggero trauma cranico; mantenuto il controllo degli sfinteri. La sorella, accorsa dopo pochi minuti, rilevò un polso radiale debole e lento. All’arrivo in PS la paziente era già vigile, in buone condizioni di equilibrio emodinamico e in ritmo sinusale regolare. Negativo l’esame neurologico. Nella Tabella 1 sono indicate le caratteristiche cliniche suggestive di cause specifiche di sincope. SINTOMI O SEGNI DIAGNOSI PROBABILE 1. Episodi che si verificano dopo un improvviso ed Stimolazione vaso-vagale inatteso dolore 2. Episodi che si verificano dopo prolungata stazione Stimolazione vaso-vagale eretta 3. Episodi che si verificano in atleti ben allenati dopo Stimolazione vaso-vagale uno sforzo 4. Episodi che si verificano subito o immediatamente Stimolazione vaso-vagale dopo minzione, tosse, deglutizione o defecazione 5. Episodi che si accompagnano a mal di gola o a Sincope neuro-mediata con nevralgia dolore facciale con nevralgia del nervo trigemino o glossifaringeo 6. Episodi che si verificano durante rotazione del Sincope da stimolazione capo sul collo o da compressione del seno del seno carotideo carotideo (es. con la cravatta) 7. Episodi che si verificano all’assunzione Ipotensione ortostatica dell’ortostatismo 8. Episodi che si verificano in pazienti che assumono Sincope farmaco-indotta farmaci che determinano un allungamento del tratto Q-T o disturbi da ortostatismo o bradicardia 9. Episodi che si associano a stato confusionale Epilessia o a perdita di coscienza superiore a cinque minuti 10. Episodi associati a cefalea Epilessia o emicrania 11. Sincope associata a soffio cardiaco udibile Trombo o mixoma atriale con il variare della postura (es da seduto a coricato) 12. Episodi che si associano ai movimenti Furto della succlavia delle braccia 13. Episodi che si associano a differenza pressoria Furto della succlavia o dissecazione tra le due braccia aortica 14. Storia familiare di morte improvvisa Sindrome del QT lungo o sindrome di Brugada 15. Breve perdita di coscienza, senza Aritmie prodromi, in pazienti con cardiopatia 16. Sincope da sforzo Stenosi aortica, ipertensione polmonare, stenosi mitralica, cardiomiopatia ipertrofica, malattia coronarica 17. Sincope associata a vertigine, disartria o Attacco ischemico cerebrale transitorio, diplopia furto della succlavia, emicrania basilare 18. Sincopi frequenti con sintomi somatici Malattie psichiatriche in assenza di cardiopatie Tab. 1 Caratteristiche cliniche suggestive di cause specifiche di sincope (da Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 21, 1856-62). 55
56 La sincope è da attribuire a una repentina caduta della portata cardiaca e della perfusione cerebrale verosimilmente secondaria, nel nostro caso, a una tachiaritmia ventricolare, “spontanea” o da effetto proaritmico dell’amiodarone (assunto dalla paziente), effetto comune a tutti i farmaci anti-aritmici di classe III che determinano un allungamento dell’intervallo QT (punto 8 e punto 15 della tabella I). In questa valutazione occorre tener conto anche degli episodi di tachicardia ventricolare obiettivati precedentemente con l’ECG dinamico, che avevano indotto all’inserimento in terapia dell’amiodarone. Pur se gli studi CHF-STAT, CAMIAT ed EMIAT sembrano aver escluso un effetto proaritmico dell’amiodarone, a differenza degli altri antiaritmici di classe III (1-3), il connubio amiodarone-ipokaliemia può essere però particolarmente a rischio e in letteratura sono descritti alcuni casi di torsione di punta o tachicardia ventricolare polimorfa in pazienti ipokaliemici in terapia cronica con amiodarone e, sebbene l’ipokaliemia di per sé possa essere considerata un fattore aritmogeno, non può essere escluso un effetto “tossico” addizionale dell’amiodarone (4-6). Furono pertanto immediatamente adottati i seguenti provvedimenti: 1. sospensione dell’amiodarone; 2. correzione dell’ipokaliemia; 3. sospensione della l-tiroxina; 4. terapia dell’ipotiroidismo farmaco-indotto con perclorato di potassio (7). BIBLIOGRAFIA 1. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia: Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med, 1995;333:77–82. 2. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, et al. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT: Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet, 1997;349:675–82. 3. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT: European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Lancet, 1997;349:667–74. 4. Forfar JC, Gribbin B. Torsade de pointes after amiodarone withdrawal; effects of mild hypokalaemia on repolarization. Eur Heart J, 1984;5:510-2 5. Moro C, Romero J, Corres Peiretti MA. Amiodarone and hypokalemia. A dangerous combination. Int J Cardiol, 1986;13:365-8 6. Kusano KF, Hata Y, Yumoto A et al. Torsade de pointes with a normal QT interval associated with hypokalemia: a case report. Jpn Circ J, 2001; 65:757-60 7. Van Dam EW, Prummel MF, Wiersinga WM et al.Treatment of amiodarone-induced hypothyroidism with potassium perchlorate. Neth J Med, 1993;42:21-4 V. Trapianto o non trapianto? Dopo la normalizzazione della kaliemia, la paziente fu sottoposta a test da sforzo cardio-polmonare per valutare l’entità della disfunzione del ventricolo sinistro. L’analisi degli scambi gassosi durante il test da sforzo è un utile strumento diagnostico e valutativo in pazienti con malattie cardiovascolari e malattie polmonari (1-8). Vengono calcolati: consumo di ossigeno (VO 2), produzione di anidride carbonica (VCO 2), ventilazione al minuto e, infine, soglia anaerobica (AT). Il consumo di O 2 durante sforzo massimale è considerato il miglior indice della capacità aerobica e della funzione cardio-respiratoria. Il massimo consumo di ossigeno (max VO 2) è definito dal punto in cui, durante un test da sforzo a carichi crescenti, non si rileva più alcun ulteriore incremento di consumo di O 2 nonostante un incremento di lavoro muscolare. Poiché il consumo di ossigeno massimo è una misura spesso difficile da determinare con precisione, la maggior parte dei laboratori si limita a calcolare il consumo di ossigeno al picco (peak VO 2) cioè il più elevato consumo di ossigeno raggiunto anche se il termine non implica che sia stato raggiunto il massimo consumo di ossigeno. La ventilazione per minuto e il suo rapporto con la produzione di anidridre carbonica forniscono ulteriori parametri per valutare le funzioni cardiaca e polmonare così come il rapporto tra l’anidride carbonica prodotta e la quantità di ossigeno consumato. Per sforzi intensi la produzione di CO 2 eccede infatti il consumo di O 2 e così il rapporto, partendo da valori ba-
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