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favorito dalla patologia di base) (1). Negli USA, dove si è passati dai 200.000 nuovi casi del
1970 ai 700.000 del 1992, vi sono 5 milioni circa di pazienti con scompenso cardiaco (l'1.5%
circa della popolazione) (2). Questi numeri sono sicuramente in difetto; probabilmente devono
essere raddoppiati, se consideriamo anche la fase preclinica dello scompenso.
Un’analisi dei trend demografici ha previsto nei primi 10 anni del XXI secolo un incremento
del 50-70 % della prevalenza di questi pazienti. È evidente che i Servizi Sanitari dei paesi
occidentali, nei prossimi anni, saranno sempre più coinvolti nei problemi correlati con questa
situazione patologica, alquanto complessa, con notevole carico economico.
Lo scompenso cardiaco comporta un’alta mortalità: 15-25% entro un anno se è lieve-moderato;
40-50% se è severo. Comporta un ricorso sempre più frequente all’ospedalizzazione,
con aumento anche della durata della degenza. Dagli anni 70 agli anni 90 è triplicato il
numero di ricoveri e sono quintuplicate le giornate di ricovero (3). Aumentano anche i rientri
multipli in Ospedale: il 16% entro un mese e il 35% entro un anno (4).
BIBLIOGRAFIA
1. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997;
18:208-25.
2. Anderson WW e Waagstein B. Epidemiology of heart failure Am Heart J, 1993; 113:632-400.
3. O'Connell JB, Bristow MR. Economic impact of heart failure in the United States: time for a different
approach. J Heart Lung Transplant 1993; 13:107-12.
4. Krumholz HM, Parent EM, Tu N et al. Readmission after hospitalization for congestive heart failure
among medicare benificiaries. Arch Intern Med 1997; 157:99-104.
III. La cardiomiopatia dilatativa
Lo scompenso cardiaco nella nostra paziente è secondario a una cardiomiopatia (CMP) dilatativa,
una malattia cioè del muscolo cardiaco caratterizzata dalla dilatazione e dalla depressione
della contrattilità del ventricolo sinistro o più raramente di entrambi i ventricoli (1).
La prevalenza della CMP dilatativa, in una popolazione generale, è di 40-50 casi per
100.000 e l’incidenza aumenta con l’età. Il sesso maschile è più colpito di quello femminile.
Nella maggior parte dei casi, la sua eziologia non è identificabile ma esistono però alcune
cause note di CMP dilatativa come per esempio la cronica ed elevata assunzione di alcool
o la mutazione di singoli geni che codificano la sintesi di proteine strutturali o mitocondriali
(2). È inoltre aumentato il riconoscimento di forme a carattere familiare che in alcune casistiche
si avvicina addirittura al 35-50% del numero totale dei casi (3).
Un quadro morfo-funzionale da CMP dilatativa può spesso comparire - e, in alcuni casi, rappresentare
l’elemento clinicamente prevalente - nella maggior parte delle malattie distrofiche
del muscolo scheletrico, come ad esempio la malattia di Duchenne o di Becker.
Una sindrome clinico-morfologica indistinguibile dalla CMP dilatativa classica può infine manifestarsi
dopo la risoluzione di una miocardite virale e ciò ha fatto supporre che, per lo meno in alcuni
casi, la CMP dilatativa possa essere il risultato di una miocardite virale decorsa in forma subclinica.
Il quadro clinico varia da forme assolutamente asintomatiche o paucisintomatiche a forme conclamate
di scompenso cardiaco congestizio. In alcuni casi l’esordio può essere invece un ictus
cerebrale tromboembolico, un’aritmia o addirittura la morte improvvisa. Il sintomo più tipico è
la ridotta tolleranza allo sforzo che ha carattere progressivo ed è da attribuire alla riduzione della
portata cardiaca. Circa 1/3 dei pazienti riferisce dolore toracico da sforzo simil-anginoso.
L’elemento caratterizzante la CMP dilatativa è la dilatazione e la severa ipocinesia globale del
ventricolo sinistro con marcata compromissione della sua funzione contrattile. Non è però
infrequente il riscontro di anomalie a carattere segmentario della cinesi parietale.
Le arterie coronarie non mostrano in genere alterazioni significative ma spesso vi è una riduzione
della riserva coronarica secondaria all’incremento della pressione di riempimento
del ventricolo sinistro, verosimilmente responsabile del sintomo angina e delle anomalie segmentarie
della contrazione.
La prognosi della CMP dilatativa “idiopatica” è in genere migliore di quella della cardiomiopatia
ischemica, a parità di grado di disfunzione ventricolare sinistra, con sopravvivenza intorno al 50%
dopo cinque anni dall’esordio, prima dell’uso routinario di ace-inibitori e beta-bloccanti. La terapia
con beta-bloccanti e ace-inibitori ha determinato un significativo incremento dell’aspettativa di vita
ma senza dubbio il trattamento più efficace, quando ne ricorra l’indicazione, è il trapianto cardiaco.