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Tenuto conto che il picco di velocità Em ed il rapporto Em/Am sono espressioni delle proprietà diastoliche del miocardio ventricolare destro, il loro aumento può indicare un miglioramento della compliance miocardica, indotto dall’allenamento all’esercizio di endurance. Contemporaneamente in questi soggetti si rileva, com'era previsto, una performance “supernormale” sistolica del miocardio cioè un più elevato picco di velocità ventricolare destra (RV Sm). Il risultato più caratteristico del nostro studio è la dimostrazione negli atleti di endurance di un prolungamento del tempo di pre-contrazione ventricolare destro (RV PCTm) e del tempo di rilasciamento miocardico (RTm) a livello sia dell’anulus mitralico sia di quello tricuspidalico, con caratteristiche peculiari in quest’ultima sede. Dati sperimentali hanno evidenziato che il ventricolo destro, a differenza del ventricolo sinistro, inizia l’espulsione sistolica dopo un minimo tempo di contrazione isovolumetrica ed inizia il riempimento diastolico senza un intervallo di di rilassamento isovolumetrico quando lavora contro basse impedenze vascolari periferiche (32-35). Questo comportamento è stato riscontrato nel nostro gruppo di controllo. Infatti nel 30% dei casi si è riscontrata l’assenza del RTm del ventricolo destro nella popolazione normale. È noto invece che in tutte le condizioni patologiche che interessano il ventricolo destro, in rapporto con l’aumento del “load” (del carico o delle pressioni o delle resistenze) polmonare, o con la disfunzione miocardica intrinseca del ventricolo destro, si è riscontrato un prolungamento del tempo di precontrazione isovolumetrica e di rilasciamento (34-36). Negli atleti allenati all’endurance il prolungamento di questi intervalli di tempo del ventricolo destro può essere interpretato come conseguenza della diminuzione della frequenza cardiaca e/o dell’aumento del precarico legati all’aumento del ritorno venoso indotto dall’allenamento. Inoltre i nostri dati evidenziano, in tutti i soggetti esaminati, una stretta correlazione tra l’entità della gittata sistolica del ventricolo sinistro e la durata del tempo di rilasciamento del ventricolo destro. L’analisi multivariata fornisce ulteriori informazioni su questa associazione funzionale, dopo normalizzazione dei dati per numerose variabi- li, scelte in accordo con la fisiologia cardiaca (sesso, superficie corporea, frequenza cardiaca, diametri cavitari ventricolari, spessore delle pareti settali) (37-39). Con questa analisi è stata evidenziata un’associazione indipendente tra gittata sistolica del ventricolo sinistro e valori del RTm del ventricolo destro. Questa associazione indipendente svela la reciproca interazione tra i due ventricoli, che viene dimostrata nel nostro studio anche dalla associazione tra gli indici DTI omologhi a livello dell’anulus tricuspidalico del ventricolo destro e dell’anulus mitralico del ventricolo sinistro. Anche se la modulazione dell’interazione ventricolare è esercitata dalla parete settale, il DTI pulsato è capace di evidenziare questo fenomeno mediante l’analisi delle velocità longitudinali e degli intervalli di tempo degli anuli ventricolari destri e sinistri. L’interazione ventricolare è l’espressione della stretta associazione anatomica tra i due ventricoli, che sono circondati da fibre muscolari comuni, hanno una parete settale in comune e sono racchiusi nel sacco pericardio (15,35). L’espansione volumetrica del ventricolo sinistro, alterando le dimensioni e la porzione del setto, provoca anche una deformazione delle pareti ventricolari destre, un cambiamento delle pressioni ventricolari destre e del grado di rilasciamento isovolumetrico del ventricolo destro. Negli atleti bisogna considerare inoltre altri fattori emodinamici aggiunti che coinvolgono modificazioni del precarico di entrambi i ventricoli. Un allungamento del RVRTm può essere responsabile in parte di un miglior riempimento diastolico del ventricolo destro, in grado di provocare sia un miglior rilasciamento della camera ventricolare destra, sia un più bassa pressione proto-diastolica. Questo miglior riempimento ventricolare destro, dimostrato nei nostri atleti, può provocare un incremento della gittata sistolica ventricolare destra con conseguente aumento del precarico ventricolare sinistro, al quale corrispondono un più elevato diametro telediastolico del ventricolo sinistro. L’aumento del precarico è l’elemento fondamentale che spiega il miglioramento della gittata sistolica ventricolare sinistra nei soggetti allenati, per una utilizzazione ottimale del meccanismo di Frank-Starling (40). Dall’altro canto, l’aumento della gittata sistolica A. D’Andrea et al. Cooperazione biventricolare 47
48 Giornale Italiano di Cardiologia Pratica It J Practice Cardiol Ottobre 2003 ventricolo sinistro provoca a sua volta un aumento del ritorno venoso al cuore destro, con un sovraccarico venoso capace di indurre un prolungamento del RVTm. CONCLUSIONI I nostri studi suggeriscono l’utilità del DTI pulsato nell’identificare il comportamento regionale del miocardio ventricolare destro negli atleti di fondo e dimostrare la fisiologica cooperazione bi-ventricolare legata all’attività sportiva. L’aumento del precarico nell’allenamento di endurance può spiegare sia il prolungamento del rilasciamento attivo del ventricolo destro sia la migliore performance utile del ventricolo sinistro, tipici riadattamenti fisiologici del cuore d’atleta. BIBLIOGRAFIA 1. Shapiro LM. Physiological left ventricular hypertrophy. Br Heart J 1984; 52:130-135 2. Maron BJ. Structural features of the athlete heart as defined by echocardiography. J Am Coll Cardiol 1986;7:190-203. 3. Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. The athlete's heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 2000;101:336-342 4. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo F, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity dilation in elite athletes. Ann Intern Med 1999;130:23-31. 5. Fisman EZ, Embon P, Pines A, Tenenbaum A, Drory Y, Shapiro I, Motro M. Comparison of left ventricular function using isometric exercise Doppler echocardiography in competitive runners and weightlifters versus sedentary individuals. Am J Cardiol 1997;79:355-359. 6. Zeppilli P, Corsetti R, Picani C. Adattamenti cardiocircolatori nelle diverse discipline sportive. In: Zeppilli P et al: Cardiologia dello Sport. Casa Editrice Scientifica Internazionale. Roma. 1995; 37-78. 7. Caru B, Righetti G, Bossi M et al. Limits of cardiac functional adaptation in top level resistence athletes. Ital Heart J 2001;2:154-154. 8. Sciomer S, Vitarelli A, Penco M et al. Anatomico-functional changes in the right ventricle of the athlete. Cardiologia 1998;43:1215-20 9. Vos M, Hauser AM, Dressendorfer RH, Hashimoto T, Dudlets P, Gordon S, Timmis GC. Enlargement of the right heart in the endurance athlete: a two-dimensional echocardiographic study. Int J Sports Med 1985;6:271-275. 10. Hauser AM, Dressendorfer RH, Vos M, Hashimoto T, Gordon S, Timmis GC. Symmetric cardiac enlargement in highly trained endurance athletes: a two-dimensional echocardiographic study. Am Heart J 1985;109:1038-1044. 11. Douglas PS, O’Toole ML, Hiller WDB, Reichek N. Different effects of prolonged exercise on the right and left ventricles. J Am Coll Cardiol 1990;15:64-69. 12. Henriksen E, Landelius J, Wesslen L Ahren T, Nystrom-Rosander C, Kangro T, Jonason T, Rolf C, Lidell C, Hammrstrom E, Ringqvist I, Friman G Echocardiographic right and left ventricular measurements in male elite endurance athletes. Eur Heart J 1996;17:1121-1128. 13. Henriksen E, Landelius J, Kangro T, Jonason T, Wesslen L, Rolf C, Hedenstiema G, Ringqvist I, Friman G. An echocardiographic study of right and left ventricular adaptation to physical exercise in elite female orienteers. Eur Heart J 1999;20:309-316. 14. Caso P, Galderisi M, D’Andrea A et al. Analysis by Doppler tissue imaging of ventricular interaction in long-distance competitive swimmers. Am J Cardiol 2002;90:193-197. 15. Santamore WP, Dell’Italia LJ. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular function. Progr Cardiovasc Dis 1998;40:289-308. 16. Isaaz K, Thompson A, Ethevenot G, Cloez JL, Brembilla B, Pernot C. Doppler echocardiographic measurement of low velocity motion of the left ventricular posterior wall. Am J Cardiol 1989;64:66-75. 17. McDicken WN, Sutherland GR, Moran CM, Gordon LN. Colour Doppler velocity imaging of the myocardium. Ultrasound Med and Biol 1992; 18: 651-654. 18. Severino S, Caso P, Galderisi M, et al. Use of pulsed Doppler Tissue Imaging to assess regional left ventricular diastolic dysfunction in hypertrophic cardiomiopathy. Am J Cardiol 1998;82: 1394-1398 19. Caso P, D’Andrea A, Galderisi M, Liccardo B, Severino S, De Simone L, Izzo A, D’Andrea L, Mininni N. Pulsed Doppler Tissue Imaging in endurance athletes: relation between left ventricular preload and myocardial regional diastolic function. Am J Cardiol 2000:85:1131-1136. 20. D’Andrea A, Caso P, Galderisi M, Di Maggio D, Cicala S, D’Andrea L, Mininni N, Calabrò R. Assessment of myocardial response to physical exercise in endurance competitive athletes by pulsed Doppler tissue imaging. Am J Cardiol 2001;87:1226-30. 21. D’Andrea A, Caso P, Galderisi M et al. Ventricular interdependence in patients with dualchamber pacing: a Doppler tissue imaging study. Echocardiography 2002;19:289-297. 22. D’Andrea A, Caso P, Severino S et al. Effects of different training protocols on left
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